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Les angines
bactériennes
DES bactériologie - 18 juillet 2006
Allemand Audrey
Rasigade Jean-Philippe
Généralités
  9 millions d’angines diagnostiquées / an en France
 La majorité des angines est d’origine virale
 Habituellement bénin, gravité potentielle liée à certaines
étiologies
 Clinique = infection douloureuse et fébrile des amygdales
voire de l’ensemble du pharynx
 Installation rapide
 Fièvre (intensité variable)
 Douleur constrictive spontanée de l’oropharynx
 Odynophagie
 Adénopathies satellites
 Absence de toux
 Examen de l’oropharynx  différents types anatomocliniques
 4 types anatomocliniques  étiologies
différentes
 Angines érythémateuses et érythématopultacées
 Angines pseudo-membraneuses
 Angines ulcéreuses ou ulcéro-nécrotiques
 Angines vésiculeuses (étiologies virales uniquement :
entérovirus ou Herpes simplex virus)
 80-90 % = angines érythémateuses et
érythématopultacées
Généralités
Angines
érythémateuses et
érythématopultacées
Étiologies
Enfants : 60-75% virales
25-40% SBHA (pic d’incidence entre 5 et 15 ans)
Adultes : 75-90% virales
10-25% SBHA
 Virus +++ : rhinovirus, coronavirus, VRS, Myxovirus
influenzae et parainfluenzae, adénovirus, EBV, VIH (rare)
 Bactéries :
 Streptococcus pyogenes (SBHA) ++
 plus rarement : autres streptocoques β-hémolytiques (C et G)
Arcanobacterium haemolyticum
Neisseria gonorrhoeae
Angines à SBHA : épidémiologie
 Bactérie strictement
humaine
 Réservoir pharyngé
Portage asymptomatique
chez :
 5% des adultes
 20% des enfants
 25% entourage d’un cas
d’angine à SBHA
 50% dans les épidémies
 Transmission aérienne Fréquence des infections à
SBHA : enquête nationale (1995)
Streptococcus pyogenes
 Famille des streptococcaceae
 Cocci gram positif, disposés en
chaînettes
 Immobile
 Catalase négative
 Aéro-tolérant  culture sous CO2
 Gélose au sang : β-hémolyse
 Classification de Lancefield 
propriétés antigénique du
polysaccharide C  antigène A
Streptococcus pyogenes :
facteurs de virulence (1)
 Capsule  protection contre la
phagocytose
 invisible à l’ED
 parfois aspect muqueux
en culture
 Protéines de surface
 Protéine M
 adhérence aux cellules épithéliales
+ inhibition de la phagocytose
  100 types antigéniques (pouvoir rhumatogène ou néphro-
toxique associé à certains types M)
 Acides téichoïques  adhérence aux cellules épithéliales
 Protéine F (= récepteur de la fibronectine)  adhérence aux
cellules épithéliales
Streptococcus pyogenes :
facteurs de virulence (2)
 Toxines
 Toxines érythrogènes A, C (B et F)
 = exotoxines pyrogènes
 Conversion lysogénique
 Activité superantigénique
  scarlatine, syndrome de choc toxique
 Streptolysines O et S = hémolysines
 Streptolysine O (sensible à l’O2)
 immunogène  ASLO (diagnostic indirect)
 Streptolysine S
 Enzymes  facilitent l’invasion + protection contre défenses de l’hôte
 Streptokinase (fibrinolytique)
 Streptodornase B (= DNase B)  immunogène (diagnostic indirect)
 Autre : hyaluronidase, C5a-peptidase, nicotinamide désaminase…
Angines à SBHA : clinique
 Pas de distinction clinique entre angine virale et angine
streptococcique (sauf si scarlatine typique)
 Évolution favorable en 4 jours le plus souvent
Formes érythémateuses
 Oropharynx inflammatoire
  du volume des amygdales
Formes érythématopultacées
 Oropharynx inflammatoire
 Enduit pultacé recouvrant les
amygdales
Angines à SBHA :
manifestations toxiniques
 Scarlatine
 = Angine streptococcique + une éruption cutanée due aux
toxines érythrogènes
 Vomissements / tachycardie  exanthème apparaissant au
bout de 24 à 48h suivi d’une desquamation entre le 8ème et
30ème jour + énanthème (cycle de la langue)
 Choc toxique streptococcique
 Rare (complique le plus souvent les infections cutanées ou
sous-cutanées), souches avec toxine érythrogène A le plus
souvent
 Fièvre, hypotension, éruption scarlatiniforme, diarrhée,
défaillance multiviscérale et syndrome de détresse
respiratoire aiguë
Angines à SBHA : complications
 Complications septiques locorégionales
 Phlegmon périamygdalien
 Abcès rétropharyngé
 Adénophlegmon
 Cellulites cervicales
 Syndromes post-streptococciques
 Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
 Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (GNA)
 Érythème noueux
 Chorée de Sydenham
Angines à SBHA : complications
septiques locorégionales
 Incidence = 1%
 Phlegmon périamygdalien
 Fièvre élevée, odynophagie,
otalgie, trismus
 Tuméfaction du voile du palais
+ œdème de la luette
 Abcès rétropharyngé
 Fièvre, dysphagie douloureuse + dyspnée
 Adénophlegmon
 Douleurs cervicales suivies d’un torticolis fébrile avec AEG
 Cellulites cervicales
Angines à SBHA :
Syndromes post-streptococciques
 Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
 Mécanisme auto-immun : parenté antigénique entre régions
de la protéine M et macromolécules tissulaires (laminine,
myosine, collagène)  réactions croisées avec certains tissus
 Sous-types M1, 3, 5, 6 et 18
 Susceptibilité génétique probable (HLA DR2, HLA DR4)
 Manifestations cliniques  isolées ou associées
 Survenue 15 à 20j après angine à SBHA
 Signes généraux (fièvre/TD)
 Atteinte articulaire (polyarthrite migratrice)
 Atteinte cardiaque  gravité du RAA
 Endocarde = endocardite rhumatismale (Risque +++ d’endocardite
infectieuse)
 Myocarde  peut aboutir à une IC
 Péricarde (pronostic favorable)
 Atteintes cutanées
Angines à SBHA :
Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
 Risque = 1 à 3 % après angine à SBHA non traitée
 Facteurs de risque :
 Âge entre 5 et 25 ans
 Antécédent personnel de RAA
 Angines à SBHA récidivantes
 Conditions socio-économiques défavorables
 Vie en collectivité
 Séjour en pays d’endémie de RAA
Prévention = antibiothérapie des angines à
SBHA
 Réduction du risque
 Importante  de la fréquence dans PI (rôle également des
modifications socio-économiques + évolution des souches?)
En France :  10 cas/an
 Fréquence qui reste élevée dans les PVD (et DOM-TOM)
Angines à SBHA :
Syndromes post-streptococciques
 Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique
 Le plus souvent post-infection cutanée (10 à 20j après)
 Rare (150-200 cas/an en France)
 Mécanisme : dépôt de complexes immuns  lésions   FG
 Affinité de certains Ag streptococciques pour le glomérule
 Sous-type M12
 Preuves de l’efficacité de la prévention par ATB non apportées
 Érythème noueux
 Dermohypodermite nodulaire aiguë
 Chorée de Sydenham
 Survenue tardive (jusqu’à plusieurs mois après) et installation
progressive
 Clinique : mouvements involontaires, anarchiques, diffus, bilatéraux
 Régression spontanée en quelques mois
Diagnostic étiologique
 Intérêt
 Mise en place d’une antibiothérapie si SBHA
- prévention des complications
- limitation de la dissémination à l’entourage
- accélération de la guérison (24h)
 Lutter contre la sur-prescription d’antibiotiques
 Moyens diagnostiques
 Scores cliniques (ex : score de Mac Isaac)
 Tests de diagnostic rapide (TDR) du SBHA
 Diagnostic bactériologique (prélèvement de gorge)
Tests de diagnostic rapide
du SBHA = Doctor’s test
 Principe : tests immuno-chromatographiques rapides
détectant l’antigène A après extraction du polysaccharide C
 Performances
 VPN ≥ 96%
Tests d’élimination du diagnostic d’angine à SBHA
 Rapidité (< 5 min) / simplicité  diagnostic immédiat au
cabinet du médecin
 Indications
 Chez l’enfant à partir de 3 ans
 Chez l’adulte si score de Mac Isaac  2
 Spécificité ≥ 95%
 Sensibilité ≥ 90%
 VPP ≥ 90%
Exemple de
Doctor’s test
Diagnostic bactériologique :
prélèvement de gorge
 Peu réalisé en pratique (délai de 1-2j)
 Dans contexte angine aiguë ou en l’absence de
contexte, recherche de :
 SBHA (Méthode de référence)
 Streptocoques β-hémolytiques C et G
 Arcanobacterium haemolyticum si rash cutané associé
 Prélèvement
 Écouvillonnage des amygdales (ou des piliers du voile du palais
et de la paroi postérieure du pharynx en cas d’amygdalectomie)
 Avant antibiothérapie
 Éviter tout contact salivaire
 Si acheminement > 2h  milieu de transport de type Stuart ou
Amies
 2 écouvillons ED
Mise en culture
Diagnostic bactériologique
 Examen direct (étalement sur lame)
 Coloration de gram
 Intérêt : mise en évidence de l’association fuso-
spirochétienne (Angine de Vincent)
 Mise en culture
 Choix des milieux en fonction du contexte
 Angine aiguë ou absence de contexte : gélose sang
avec ou sans mélange inhibiteur, incubation sous CO2
(5-10%) ou en anaérobiose pendant 48h
 Identification des germes avec pouvoir pathogène sur
le pharynx
 Ne pas mentionner ni les bactéries commensales du
pharynx ni les bactéries de passage pathogènes dans
d’autres circonstances cliniques
Diagnostic bactériologique :
identification des streptocoques
 Colonies β-hémolytiques
 Cocci gram positif, en
chaînettes
 Catalase négative
 Groupage antigénique
 Extraction enzymatique de l’Ag
(polysaccharide C) (37°)
 Agglutination de particules de
latex sensibilisées avec des Ac
anti-groupe A, B, C, D, F et G
Diagnostic bactériologique :
antibiogramme
 Sensibilité du SBHA aux antibiotiques
 Pénicillines : toujours sensible à la pénicilline G
 Macrolides (et kétolides)
 Taux de résistance en augmentation (entre 20 à 30% en 2003)
 Mécanismes : acquisition du gène ermB  modification de
la cible (phénotype MLSB), efflux
 Prescription après antibiogramme et restriction de leur
indication aux patients ayant une CI aux -lactamines
 Réalisation d’un antibiogramme (prélèvement de gorge)
 SBHA  sur demande (utilisation des macrolides)
 SBHC et G  idem et fonction de la quantité de germes
 Arcanobacterium haemolyticum
Antibiothérapie des angines
à SBHA (Afssaps, 2005)
 Traitement :
 TDR positif
 Culture positive
 Traitement historique de référence = pénicilline
V (Oracilline®) 10j (3 prises/j)
 Privilégier les traitements courte durée pour
améliorer l’observance
 Traitements symptomatiques : antalgiques/
antipyrétiques
 Efficacité sur la prévention du RAA jusqu’à 9j
après début des symptômes
Antibiothérapie des angines
à SBHA (Afssaps, 2005)
 Traitement recommandé = Amoxicilline 6j (2 g en
2 prises/j)
 Allergie aux pénicillines sans CI aux
céphalosporines = C2G ou C3G orales
 Céfuroxime axétil 4j
 Cefpodoxime proxétil 5j
 Céfotiam héxétil 5j
 CI aux -lactamines
 Macrolides (antibiogramme)
 Azithromycine 3j
 Clarithromycine 5j
 Josamycine 5j
 Pristinamycine au moins 8j de traitement
Récapitulatif : prise en charge
d’une angine aiguë (Afssaps, 2005)
Pas de facteurs
de risque de RAA
Traitement symptomatique :
antalgique et/ou antipyrétique
Négatif
Facteurs de
risque de RAA
Culture
Négatif
Antibiothérapie
Positif
Signes évocateurs d’une angine
TDR
Traitements courts
Antibiothérapie
Positif
Autres étiologies bactériennes
 Arcanobacterium haemolyticum
 Autres Streptocoques β-hémolytiques
 Groupes C et G
 Possible toxine érythrogène (conversion lysogénique)
 scarlatine (exceptionnel)
 Complications exceptionnelles
 Pas de risque de RAA
 Rares glomérulonéphrites aiguës
 Neisseria gonorrhoeae
 Formes pharyngées le plus souvent asymptomatiques
 Bilan d’une IST (contexte)
 Mise en culture sur géloses chocolat enrichies avec ou sans
inhibiteur (type VCAT)
 Autres : Corynebacterium diphtheriae, Association fusospirillaire
Arcanobacterium haemolyticum
 Anciennement Corynebacterium haemolyticum
 Clinique :
 Angine érythémateuse ou érythématopultacée
(pas de distinction clinique avec SBHA/virus)
+ rash scarlatiniforme dans > 30% des cas
+ adénopathie dans 50%
 Surtout chez les 15-25 ans
 Fréquence estimée : 0,5 à 3%
 Complications exceptionnelles
 Autre : infections cutanées (ulcères chroniques) et
exceptionnellement infections invasives surtout chez
diabétique/alcoolique/néoplasie (endocardite/
ostéomyélite/méningite/pneumonie/abcès)
Arcanobacterium haemolyticum
 Bacille gram positif corynéforme
 -hémolytique
 Aéro-anaérobie facultatif
 Immobile
 Réservoir principalement humain (commensal
des voies aériennes supérieures et de la peau)
 Transmission aérienne
 Facteurs de virulence
 -hémolysine
 Neuraminidase
 Phospholipase D  cytotoxicité + dissémination de
l’infection
Arcanobacterium haemolyticum
 Diagnostic
 souvent après infections récidivantes
car diagnostic pouvant être mis en défaut
 Mise en culture (prélèvement de gorge)
 Géloses au sang sous CO2 48-72h
 Sang de mouton : petites colonies avec
zone d’hémolyse étroite (visible souvent
après 48-72h)
 Sang de lapin, cheval ou humain : colonies plus grosses
et hémolyse plus importante et plus précoce
 2 aspects : colonies lisses-blanchâtres ou rugueuses-
grisâtres
 Milieu Loeffler : aspect identique à C. diphtheriae mais
pousse mal sur milieu au tellurite
Arcanobacterium haemolyticum
 Identification
 Coloration de Gram
 Catalase négative
 Reverse camp test positif
 Galerie d’identification
 Séquençage (gène 16S)
 Infection polymicrobienne
possible
Arcanobacterium haemolyticum
 Antibiogramme et traitement
 Sensible aux macrolides (Erythromycine,
Azithromycine), à la Gentamycine,
Clindamycine et aux Céphalosporines
 Généralement sensible aux pénicillines mais
quelques échecs de ttt signalés
 Résistant au Cotrimoxazole
 Traitement par macrolides (Erythromycine)
Autre : pénicillines
Angines bactériennes pseudo-
membraneuses et ulcéronécrotiques
Orientation clinique
Diphtérie
Angine de Vincent
Chancre syphilitique
Orientation clinique
 Angine pseudo-membraneuse
 MNI
 Diphtérie
 Angine ulcéreuse / ulcéronécrotique
 Angine de Vincent
 Chancre syphilitique
 Hémopathie, agranulocytose, cancer
amygdalien
Diphtérie
Introduction
Agent causal :
Corynebacterium diphtheriae
La toxine diphtérique
Epidémiologie
Clinique
Conduite diagnostique
Attitude thérapeutique
Prophylaxie
Diphtérie : généralités
 URGENCE diagnostique et thérapeutique
 Angine pseudomembraneuse liée à une
souche toxinogène de Corynebacterium
diphtheriae
 Rarissime en France mais toujours
endémique dans de nombreux pays en voie
de développement et en Europe de l’Est
Agent causal :
Corynebacterium diphtheriae
 Bacille Gram positif, immobile, non capsulé,
non sporulé, aéro-anaérobie facultatif
 Métabolisme fermentatif
 Catalase +, Oxydase -
 Germe exigeant :
 Milieu de Loeffler (sérum de bœuf coagulé) :
colonies en taches de cire
 Gélose sang : colonies de petite taille (1-2 mm),
hémolyse β inconstante
Milieux de culture
 La culture nécessite de nombreux facteurs de croissance dont
le fer
 Milieu de Loeffler
 Milieu classique d’isolement
 Permet une pousse sélectivement plus rapide (6h) de C.
diphtheriae que des autres germes de la flore oropharyngée
Milieu de Loeffler
stérile
Milieu de Loeffler
colonies de C. diphtheriae
Milieux d’identification
 Milieu GHT (gélose, hémoglobine, tellurite)
 Le tellurite de potassium inhibe la plupart des germes
commensaux
 Les colonies de C. diphtheriae apparaissent noires par réduction
du tellurite.
 Milieu de Tinsdale (sang laqué,
cystéine et tellurite)
 Même principe que le milieu GHT, mais les
colonies de C. diphtheriae sont entourées d’un
halo noir par production d’H2S à partir de la
cystéine
 Permet de différencier C. diphtheriae des autres
corynébactéries, qui sont H2S -
Milieu de Tinsdale
Examen direct
 Bacille Gram positif à division longitudinale
 Aspect corynéforme en amas, palissades,
haltères, idéogrammes
Galeries d’identification
 Galerie API CORYNE
 Galerie Phoenix
Toxine diphtérique
 Exotoxine protéique de 62 kDa,
sécrétée en croissance
exponentielle et inhibant la
synthèse protéique de tous les
tissus (toxine pantrope)
 Sécrétée sous forme de pro-
enzyme
 Deux fragments A et B liés par
ponts disulfures
 Trois domaines :
 Domaine enzymatique
 Domaine de fixation aux récepteurs
 Domaine hydrophobe de
translocation trans-membranaire
Fragment B, 38 kDa
Fragment A, 24 kDa
Physiopathogénie
 Sécrétion et diffusion par voie sanguine
 Internalisation après liaison à un récepteur
ubiquitaire, le pro-HB-EGFL-R (heparine-binding
EGF-like receptor)
 Activation par protéolyse
 Inhibition de l’EF2 (Facteur d’élongation 2)
ribosomal
BLOCAGE DE LA SYNTHESE
PROTEIQUE
Régulation de la sécrétion
 La toxine diphtérique est codée par le gène tox porté par un
phage bêta
 Seules les souches lysogènes sont sécrétrices
 L’expression du gène tox est régulée par un répresseur, codé
par le gène toxR porté par le chromosome bactérien
 Ce répresseur nécessite la présence de fer ( > 100µg/l) pour
inhiber l’expression de tox
Le fer étant en très faible quantité
dans les sécrétions oropharyngées, la
toxine est sécrétée sans retenue
Diagnostic du caractère toxinogène : mise
en évidence du gène tox par PCR
 Examen le plus couramment utilisé
 Nécessite l’envoi des souches au CNR
(Institut Pasteur, Paris)
 Utilisation d’amorces ciblant spécifiquement
les fragments A et B de la toxine
 La PCR peut être effectuée directement sur
les prélèvements de fausses membranes
avec une sensibilité de 77 %*
*Development of a direct PCR assay for
detection of the diphtheria toxin gene.
H Nakao and T Popovic
J Clin Microbiol. 1997 July; 35(7): 1651–1655.
Epidémiologie
 Réservoir strictement humain pour C. diphtheriae
 Transmission aérienne par la salive
 Endémique dans les PVD et l’Europe de l’Est
 Incidence mondiale annuelle de 150 000 cas pour
4000 décès
 En France : la dernière épidémie autochtone
remonte à 1989 dans l’Ariège (3 cas)
 Deux cas isolés depuis, tous deux à Paris :
 Un cas d’importation en 2002
 Deux cas autochtones à C. ulcerans en 2003 et 2005
Un mot sur C. ulcerans…
 C. ulcerans est une corynébactérie proche
de C. diphtheriae
 Elle peut être infectée par le phage bêta et
sécréter la toxine pantrope
 Son réservoir est animal (bovins, équins) ;
elle peut être responsable de zoonose
 La transmission interhumaine est
exceptionnelle
Répartition mondiale
Présentation clinique :
examen général
 Angine diphtérique commune
 Incubation inférieure à 7 jours
 Début progressif, fébricule, dysphagie,
malaise
 L’angine s’accompagne d’adénopathies
sous-angulo-maxillaires parfois
volumineuses et douloureuses ; on
parle de « bull-neck » ou de cou
proconsulaire
Cou proconsulaire
Examen endo-buccal
 Amygdales recouvertes d’un enduit
blanchâtre, de blanc nacré à grisâtre
 Ces fausses membranes sont adhérentes
et extensives
 Elles sont composées de polynucléaires
englués dans la fibrine, et de nombreux
bacilles
 Initialement localisées, elles s’étendent
dans tous les directions
Fausses membranes
Extension des fausses
membranes
 Vers la luette et le nasopharynx
 Voix nasonnée
 Coryza séreux, puis mucopurulent et
hémorragique
 Vers le larynx : le croup ou laryngite
diphtérique
 Dysphonie avec toux et voix rauque
 Puis toux et voix éteinte, risque d’asphyxie
 Urgence thérapeutique (assistance ventilatoire)
 A noter que des souches non toxinogènes de C. diphtheriae causent
également des angines à fausses membranes localisées : on ne
parle pas de diphtérie, et il n’y a pas d’extension au larynx
 De nos jours, on parle de croup ou « faux croup » pour désigner la
laryngite virale sous-glottique de l’enfant
Manifestations toxiniques
 La toxine bloque la synthèse protéique
de la plupart des tissus de l’organisme
 Cependant, au plan clinique, les
manifestations sont principalement
cardiaques, neurologiques et dans une
moindre mesure, rénales
Atteinte myocardique
Elle réalise le syndrome malin
secondaire de Marfan, principale
cause de décès
 Elle débute précocement, avant le dixième jour
 On relève des troubles de la conduction et des
troubles du rythme à type d’extrasystoles, de blocs
auriculo-ventriculaires
 Le risque de décès brutal est permanent et se
prolonge durant toute la convalescence
 Des séquelles tardives (bloc de conduction) sont
possibles
Atteinte neurologique
 Paralysie vélopalatine précoce (J15)
 Trouble de la phonation
 Paralysie de l’accommodation
 Risque de fausse route
 Annonciatrice de myocardite
 Paralysies des membres, tardives (J30) :
Syndrome malin tardif de Grenet
 Paralysies diffuses et extensives
 Atteinte possible des nerfs crâniens avec paralysie des
muscles respiratoires
 URGENCE THERAPEUTIQUE
 Assistance ventilatoire
 La cytochimie du LCR montre une dissociation albumino-cytologique
rappelant celle du syndrome de Guillain-Barré
 Ces atteintes neurologiques sont régressives
Atteinte rénale
 Plus rare que les atteintes myocardiques et
neurologiques, elle associe :
 Protéinurie
 Hématurie
 Insuffisance rénale oligo-anurique
 Elle est régressive
Conduite diagnostique
 Diagnostic évoqué sur la clinique devant une angine
pseudo-membraneuse chez un patient de tout âge
non ou mal vacciné ayant séjourné récemment en
zone d’endémie
 Le diagnostic différentiel de l’angine pseudo-
membraneuse est la mononucléose infectieuse
 Signes cliniques supplémentaires : purpura du voile du
palais, éruption diffuse maculeuse, splénomégalie
inconstante
 Signes biologiques : syndrome mononucléosique
 Confirmation : MNI test, sérologie spécifique (IgM antiVCA)
Diagnostic de certitude
 Prélèvement de gorge réalisé à l’écouvillon
au niveau de la lésion
 Adressé en urgence au laboratoire de
microbiologie pour examen direct et
ensemencement sur milieux spécifiques
 Le laboratoire doit être prévenu de la
suspicion de diphtérie
 L’identification sera confirmée par le CNR
Diphtérie (Institut Pasteur) qui recherchera
le gène tox par PCR
Attitude thérapeutique
 La diphtérie est une urgence thérapeutique
 Le traitement repose sur la neutralisation de
la toxine par sérothérapie et sur l’élimination
de la source de toxine par antibiothérapie
 L’hospitalisation est systématique, en
réanimation si besoin (croup, troubles du
rythme, détresse respiratoire)
Sérothérapie
 On utilise un sérum antidiphtérique équin
 Injecté le plus rapidement possible selon la
méthode de Besredka (administration
fractionnée sous surveillance pour éviter un
choc anaphylactique)
 Ce sérum neutralise la toxine présente dans
le sang mais ne rétablit pas les fonctions
des cellules déjà atteintes
 La vaccination en relais de la sérothérapie
est systématique car la maladie est peu
immunisante
Antibiothérapie
 Pénicilline G ou A par voie
intraveineuse avec relais oral dès que
possible, pour une durée de 14 jours
 Alternative : érythromycine
Mesures associées
 Croup asphyxiant : intubation-ventilation,
voire trachéotomie de sauvetage
 Détresse respiratoire : intubation-ventilation
 Atteinte myocardique menaçante :
traitement digitalo-diurétique et/ou pose
d’une sonde d’entraînement
électrosystolique (SEES)
Prévention collective :
vaccination obligatoire
 Généralisée en France depuis 1945
 Inscrite au Programme Etendu de Vaccination de
L’OMS (PEV) depuis 1974
 Obligatoire chez le nourrisson
 3 injections à un mois d'intervalle à partir de l'âge de 2
mois, rappel entre 16 et 18 mois, puis à 6 ans, 11 ans et 16-
18 ans
 Elle n’est plus recommandée dans la population
générale après l’âge de 18 ans mais reste
obligatoire chez les professionnels de santé
(une injection tous les dix ans)
 Le taux de sujets correctement protégés diminue avec l’âge
 74 % à 20 ans contre 33 % après 65 ans
L’anatoxine diphtérique
 Elle est constituée du fragment A de la toxine
pantrope, traité par la chaleur, le formol et associée
à l’hydroxyde d’aluminium
 Elle est fortement antigénique mais dénuée de
pouvoir pathogène
 Aucune contre-indication
 Les anticorps produits sont neutralisants et
protecteurs
 L’anatoxine est le plus souvent associée aux
vaccins antitétaniques, coqueluche et poliomyélite
Prévention individuelle
 Patient :
 Isolement respiratoire
 Levé après deux prélèvements de gorge
négatifs réalisés à 24 h d’intervalle après
arrêt des antibiotiques
 Déclaration obligatoire auprès de la
DDASS
Prévention individuelle
 Sujets contact :
 Dépistage et traitement antibiotique
systématique (pénicilline / macrolide)
 Rappel vaccinal par anatoxine
 Voyageurs :
 Rappel vaccinal recommandé pour les
voyageurs en zone d’endémie (ex-URSS, Asie
du Sud-Est…)
 Le vaccin habituel est le Revaxis (Diphtérie-
Tétanos-Polio)
Résumé : en pratique
 Angine pseudo-membraneuse chez un patient à risque
 Prélèvement de gorge adressé en urgence au laboratoire en
précisant la suspicion diagnostique
 Examen direct : forte présomption en cas de bacilles gram +
prédominants
 Le traitement ne doit pas attendre la confirmation :
sérothérapie et antibiothérapie (pénicilline G ou A / macrolide)
 Diagnostic bactériologique sur milieux spéciaux : milieu de
Loeffler puis isolement sur milieu de Tinsdale ; ou milieu
classique au sang et identification par galerie commerciale
 Envoi de la souche au CNR pour recherche du gène tox par
PCR
 Déclaration du cas auprès de la DDASS
 Recherche, dépistage et antibioprophylaxie des sujets
contacts
Angine de Vincent
Angine de Vincent
 Décrite par Jean Vincent en 1896
 Présentation clinique :
 Mauvaise hygiène bucco-dentaire chez un adolescent ou
un adulte jeune
 Examen buccal : ulcération unilatérale profonde,
recouverte de membranes grisâtres, souple
 Rechercher un point de départ endobuccal (gingivite,
carie, péricoronarite)
 Adénopathie satellite sous-angulomaxillaire homolatérale
 Fièvre modérée
 Odynophagie latéralisée
 Haleine fétide +++
Diagnostic microbiologique
Se fait sur l’examen direct
 Coloration de Gram de l’étalement sur lame
de l’écouvillonnage de l’ulcération
 Met en évidence la prolifération de deux
commensaux de l’oropharynx : le bacille
fusiforme (Fusobacterium necrophorum)
associé à des spirochètes du genre
Borrelia, dits spirochètes de Vincent
Syndrome de Lemierre
 Complication rare mais grave de l’angine de
Vincent
 Classiquement liée à un retard diagnostique
(présentation atypique)
 Extension de contiguïté vers la veine jugulaire
 Thrombophlébite jugulaire septique :
 Septicémie à Fusobacterium necrophorum
 Emboles septiques gagnant le cœur droit puis la
circulation pulmonaire
Syndrome de Lemierre
 Diagnostic : altération brutale de l’état général dans les
suites d’une angine méconnue ou traitée par
macrolides
 Examen direct, hémocultures positives à F. necrophorum
 Evolution sans traitement :
 Endocardite infectieuse
 Emboles paradoxaux
 Choc septique
 Traitement : C3G parentérale, relais oral par
clindamycine
Association fusospirillaire au MGG
Fusobacterium necrophorum
 Bacille Gram négatif anaérobie, non
sporulé, non capsulé, de forme polymorphe
 Famille des bacteroïdaceae : comprend
également Bacteroïdes et Leptothrix
Habitat et pathogénicité
 Réservoir : homme et animaux, commensal
de l’oropharynx et du tube digestif
 Pathogénicité : opportuniste après
effraction, baisse des défenses
immunitaires, déséquilibre de flore
 Infection ulcérante, purulente ou
gangreneuse
 Cas particulier : le Noma (stomatite
gangreneuse)
 Pas de transmission interhumaine
Antibiothérapie
 Sensibilité : pénicilline, clindamycine,
chloramphénicol, métronidazole
 Résistance aux macrolides
 Pas d’antibiogramme réalisé en pratique
 Traitements de choix :
 Pénicilline V 100 000 UI/kg/j pendant 10 jours
 Alternative : métronidazole
Résumé : en pratique
 Angine ulcérée unilatérale chez un adulte
jeune en mauvais état général
 Eliminer une syphilis, une néoplasie
amygdalienne
 Eliminer une complication (Sd de Lemierre)
 Ecouvillonnage et étalement sur lame de
l’enduit recouvrant l’ulcère
 Coloration de Gram
 Mise en évidence de l’association
fusospirillaire
 Pas de culture, pas d’antibiogramme
 Antibiothérapie : pénicilline V 10 j
Chancre syphilitique
Présentation clinique
 Absence de signes généraux
 Notion de contage à l’interrogatoire
 Examen buccal : ulcération peu profonde,
peu sensible, indurée
 Présence d’une adénopathie satellite
indolore
Diagnostic microbiologique
 T. pallidum n’est pas cultivable sur milieux
usuels
 L’examen direct de la lésion n’est pas
recommandé en raison de la présence de
tréponèmes commensaux
 Diagnostic indirect par sérologie J0 + J15 :
 Test non tréponémique (VDRL)
 Test tréponémique (TPHA, ELISA, FTA-Abs)
 Traitement : pénicilline retard
Rappel – quatre entités
cliniques
Erythémato-pultacée
Virale
SBHA
Arcanobactérie
Forme trompeuse d’angine de
Vincent
Pseudo-membraneuse
Diphtérie
MNI
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  • 1. Les angines bactériennes DES bactériologie - 18 juillet 2006 Allemand Audrey Rasigade Jean-Philippe
  • 2. Généralités   9 millions d’angines diagnostiquées / an en France  La majorité des angines est d’origine virale  Habituellement bénin, gravité potentielle liée à certaines étiologies  Clinique = infection douloureuse et fébrile des amygdales voire de l’ensemble du pharynx  Installation rapide  Fièvre (intensité variable)  Douleur constrictive spontanée de l’oropharynx  Odynophagie  Adénopathies satellites  Absence de toux  Examen de l’oropharynx  différents types anatomocliniques
  • 3.  4 types anatomocliniques  étiologies différentes  Angines érythémateuses et érythématopultacées  Angines pseudo-membraneuses  Angines ulcéreuses ou ulcéro-nécrotiques  Angines vésiculeuses (étiologies virales uniquement : entérovirus ou Herpes simplex virus)  80-90 % = angines érythémateuses et érythématopultacées Généralités
  • 5. Étiologies Enfants : 60-75% virales 25-40% SBHA (pic d’incidence entre 5 et 15 ans) Adultes : 75-90% virales 10-25% SBHA  Virus +++ : rhinovirus, coronavirus, VRS, Myxovirus influenzae et parainfluenzae, adénovirus, EBV, VIH (rare)  Bactéries :  Streptococcus pyogenes (SBHA) ++  plus rarement : autres streptocoques β-hémolytiques (C et G) Arcanobacterium haemolyticum Neisseria gonorrhoeae
  • 6. Angines à SBHA : épidémiologie  Bactérie strictement humaine  Réservoir pharyngé Portage asymptomatique chez :  5% des adultes  20% des enfants  25% entourage d’un cas d’angine à SBHA  50% dans les épidémies  Transmission aérienne Fréquence des infections à SBHA : enquête nationale (1995)
  • 7. Streptococcus pyogenes  Famille des streptococcaceae  Cocci gram positif, disposés en chaînettes  Immobile  Catalase négative  Aéro-tolérant  culture sous CO2  Gélose au sang : β-hémolyse  Classification de Lancefield  propriétés antigénique du polysaccharide C  antigène A
  • 8. Streptococcus pyogenes : facteurs de virulence (1)  Capsule  protection contre la phagocytose  invisible à l’ED  parfois aspect muqueux en culture  Protéines de surface  Protéine M  adhérence aux cellules épithéliales + inhibition de la phagocytose   100 types antigéniques (pouvoir rhumatogène ou néphro- toxique associé à certains types M)  Acides téichoïques  adhérence aux cellules épithéliales  Protéine F (= récepteur de la fibronectine)  adhérence aux cellules épithéliales
  • 9. Streptococcus pyogenes : facteurs de virulence (2)  Toxines  Toxines érythrogènes A, C (B et F)  = exotoxines pyrogènes  Conversion lysogénique  Activité superantigénique   scarlatine, syndrome de choc toxique  Streptolysines O et S = hémolysines  Streptolysine O (sensible à l’O2)  immunogène  ASLO (diagnostic indirect)  Streptolysine S  Enzymes  facilitent l’invasion + protection contre défenses de l’hôte  Streptokinase (fibrinolytique)  Streptodornase B (= DNase B)  immunogène (diagnostic indirect)  Autre : hyaluronidase, C5a-peptidase, nicotinamide désaminase…
  • 10. Angines à SBHA : clinique  Pas de distinction clinique entre angine virale et angine streptococcique (sauf si scarlatine typique)  Évolution favorable en 4 jours le plus souvent Formes érythémateuses  Oropharynx inflammatoire   du volume des amygdales Formes érythématopultacées  Oropharynx inflammatoire  Enduit pultacé recouvrant les amygdales
  • 11. Angines à SBHA : manifestations toxiniques  Scarlatine  = Angine streptococcique + une éruption cutanée due aux toxines érythrogènes  Vomissements / tachycardie  exanthème apparaissant au bout de 24 à 48h suivi d’une desquamation entre le 8ème et 30ème jour + énanthème (cycle de la langue)  Choc toxique streptococcique  Rare (complique le plus souvent les infections cutanées ou sous-cutanées), souches avec toxine érythrogène A le plus souvent  Fièvre, hypotension, éruption scarlatiniforme, diarrhée, défaillance multiviscérale et syndrome de détresse respiratoire aiguë
  • 12. Angines à SBHA : complications  Complications septiques locorégionales  Phlegmon périamygdalien  Abcès rétropharyngé  Adénophlegmon  Cellulites cervicales  Syndromes post-streptococciques  Rhumatisme articulaire aigu (RAA)  Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (GNA)  Érythème noueux  Chorée de Sydenham
  • 13. Angines à SBHA : complications septiques locorégionales  Incidence = 1%  Phlegmon périamygdalien  Fièvre élevée, odynophagie, otalgie, trismus  Tuméfaction du voile du palais + œdème de la luette  Abcès rétropharyngé  Fièvre, dysphagie douloureuse + dyspnée  Adénophlegmon  Douleurs cervicales suivies d’un torticolis fébrile avec AEG  Cellulites cervicales
  • 14. Angines à SBHA : Syndromes post-streptococciques  Rhumatisme articulaire aigu (RAA)  Mécanisme auto-immun : parenté antigénique entre régions de la protéine M et macromolécules tissulaires (laminine, myosine, collagène)  réactions croisées avec certains tissus  Sous-types M1, 3, 5, 6 et 18  Susceptibilité génétique probable (HLA DR2, HLA DR4)  Manifestations cliniques  isolées ou associées  Survenue 15 à 20j après angine à SBHA  Signes généraux (fièvre/TD)  Atteinte articulaire (polyarthrite migratrice)  Atteinte cardiaque  gravité du RAA  Endocarde = endocardite rhumatismale (Risque +++ d’endocardite infectieuse)  Myocarde  peut aboutir à une IC  Péricarde (pronostic favorable)  Atteintes cutanées
  • 15. Angines à SBHA : Rhumatisme articulaire aigu (RAA)  Risque = 1 à 3 % après angine à SBHA non traitée  Facteurs de risque :  Âge entre 5 et 25 ans  Antécédent personnel de RAA  Angines à SBHA récidivantes  Conditions socio-économiques défavorables  Vie en collectivité  Séjour en pays d’endémie de RAA Prévention = antibiothérapie des angines à SBHA  Réduction du risque  Importante  de la fréquence dans PI (rôle également des modifications socio-économiques + évolution des souches?) En France :  10 cas/an  Fréquence qui reste élevée dans les PVD (et DOM-TOM)
  • 16. Angines à SBHA : Syndromes post-streptococciques  Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique  Le plus souvent post-infection cutanée (10 à 20j après)  Rare (150-200 cas/an en France)  Mécanisme : dépôt de complexes immuns  lésions   FG  Affinité de certains Ag streptococciques pour le glomérule  Sous-type M12  Preuves de l’efficacité de la prévention par ATB non apportées  Érythème noueux  Dermohypodermite nodulaire aiguë  Chorée de Sydenham  Survenue tardive (jusqu’à plusieurs mois après) et installation progressive  Clinique : mouvements involontaires, anarchiques, diffus, bilatéraux  Régression spontanée en quelques mois
  • 17. Diagnostic étiologique  Intérêt  Mise en place d’une antibiothérapie si SBHA - prévention des complications - limitation de la dissémination à l’entourage - accélération de la guérison (24h)  Lutter contre la sur-prescription d’antibiotiques  Moyens diagnostiques  Scores cliniques (ex : score de Mac Isaac)  Tests de diagnostic rapide (TDR) du SBHA  Diagnostic bactériologique (prélèvement de gorge)
  • 18. Tests de diagnostic rapide du SBHA = Doctor’s test  Principe : tests immuno-chromatographiques rapides détectant l’antigène A après extraction du polysaccharide C  Performances  VPN ≥ 96% Tests d’élimination du diagnostic d’angine à SBHA  Rapidité (< 5 min) / simplicité  diagnostic immédiat au cabinet du médecin  Indications  Chez l’enfant à partir de 3 ans  Chez l’adulte si score de Mac Isaac  2  Spécificité ≥ 95%  Sensibilité ≥ 90%  VPP ≥ 90%
  • 20. Diagnostic bactériologique : prélèvement de gorge  Peu réalisé en pratique (délai de 1-2j)  Dans contexte angine aiguë ou en l’absence de contexte, recherche de :  SBHA (Méthode de référence)  Streptocoques β-hémolytiques C et G  Arcanobacterium haemolyticum si rash cutané associé  Prélèvement  Écouvillonnage des amygdales (ou des piliers du voile du palais et de la paroi postérieure du pharynx en cas d’amygdalectomie)  Avant antibiothérapie  Éviter tout contact salivaire  Si acheminement > 2h  milieu de transport de type Stuart ou Amies  2 écouvillons ED Mise en culture
  • 21. Diagnostic bactériologique  Examen direct (étalement sur lame)  Coloration de gram  Intérêt : mise en évidence de l’association fuso- spirochétienne (Angine de Vincent)  Mise en culture  Choix des milieux en fonction du contexte  Angine aiguë ou absence de contexte : gélose sang avec ou sans mélange inhibiteur, incubation sous CO2 (5-10%) ou en anaérobiose pendant 48h  Identification des germes avec pouvoir pathogène sur le pharynx  Ne pas mentionner ni les bactéries commensales du pharynx ni les bactéries de passage pathogènes dans d’autres circonstances cliniques
  • 22. Diagnostic bactériologique : identification des streptocoques  Colonies β-hémolytiques  Cocci gram positif, en chaînettes  Catalase négative  Groupage antigénique  Extraction enzymatique de l’Ag (polysaccharide C) (37°)  Agglutination de particules de latex sensibilisées avec des Ac anti-groupe A, B, C, D, F et G
  • 23. Diagnostic bactériologique : antibiogramme  Sensibilité du SBHA aux antibiotiques  Pénicillines : toujours sensible à la pénicilline G  Macrolides (et kétolides)  Taux de résistance en augmentation (entre 20 à 30% en 2003)  Mécanismes : acquisition du gène ermB  modification de la cible (phénotype MLSB), efflux  Prescription après antibiogramme et restriction de leur indication aux patients ayant une CI aux -lactamines  Réalisation d’un antibiogramme (prélèvement de gorge)  SBHA  sur demande (utilisation des macrolides)  SBHC et G  idem et fonction de la quantité de germes  Arcanobacterium haemolyticum
  • 24. Antibiothérapie des angines à SBHA (Afssaps, 2005)  Traitement :  TDR positif  Culture positive  Traitement historique de référence = pénicilline V (Oracilline®) 10j (3 prises/j)  Privilégier les traitements courte durée pour améliorer l’observance  Traitements symptomatiques : antalgiques/ antipyrétiques  Efficacité sur la prévention du RAA jusqu’à 9j après début des symptômes
  • 25. Antibiothérapie des angines à SBHA (Afssaps, 2005)  Traitement recommandé = Amoxicilline 6j (2 g en 2 prises/j)  Allergie aux pénicillines sans CI aux céphalosporines = C2G ou C3G orales  Céfuroxime axétil 4j  Cefpodoxime proxétil 5j  Céfotiam héxétil 5j  CI aux -lactamines  Macrolides (antibiogramme)  Azithromycine 3j  Clarithromycine 5j  Josamycine 5j  Pristinamycine au moins 8j de traitement
  • 26. Récapitulatif : prise en charge d’une angine aiguë (Afssaps, 2005) Pas de facteurs de risque de RAA Traitement symptomatique : antalgique et/ou antipyrétique Négatif Facteurs de risque de RAA Culture Négatif Antibiothérapie Positif Signes évocateurs d’une angine TDR Traitements courts Antibiothérapie Positif
  • 27. Autres étiologies bactériennes  Arcanobacterium haemolyticum  Autres Streptocoques β-hémolytiques  Groupes C et G  Possible toxine érythrogène (conversion lysogénique)  scarlatine (exceptionnel)  Complications exceptionnelles  Pas de risque de RAA  Rares glomérulonéphrites aiguës  Neisseria gonorrhoeae  Formes pharyngées le plus souvent asymptomatiques  Bilan d’une IST (contexte)  Mise en culture sur géloses chocolat enrichies avec ou sans inhibiteur (type VCAT)  Autres : Corynebacterium diphtheriae, Association fusospirillaire
  • 28. Arcanobacterium haemolyticum  Anciennement Corynebacterium haemolyticum  Clinique :  Angine érythémateuse ou érythématopultacée (pas de distinction clinique avec SBHA/virus) + rash scarlatiniforme dans > 30% des cas + adénopathie dans 50%  Surtout chez les 15-25 ans  Fréquence estimée : 0,5 à 3%  Complications exceptionnelles  Autre : infections cutanées (ulcères chroniques) et exceptionnellement infections invasives surtout chez diabétique/alcoolique/néoplasie (endocardite/ ostéomyélite/méningite/pneumonie/abcès)
  • 29. Arcanobacterium haemolyticum  Bacille gram positif corynéforme  -hémolytique  Aéro-anaérobie facultatif  Immobile  Réservoir principalement humain (commensal des voies aériennes supérieures et de la peau)  Transmission aérienne  Facteurs de virulence  -hémolysine  Neuraminidase  Phospholipase D  cytotoxicité + dissémination de l’infection
  • 30. Arcanobacterium haemolyticum  Diagnostic  souvent après infections récidivantes car diagnostic pouvant être mis en défaut  Mise en culture (prélèvement de gorge)  Géloses au sang sous CO2 48-72h  Sang de mouton : petites colonies avec zone d’hémolyse étroite (visible souvent après 48-72h)  Sang de lapin, cheval ou humain : colonies plus grosses et hémolyse plus importante et plus précoce  2 aspects : colonies lisses-blanchâtres ou rugueuses- grisâtres  Milieu Loeffler : aspect identique à C. diphtheriae mais pousse mal sur milieu au tellurite
  • 31. Arcanobacterium haemolyticum  Identification  Coloration de Gram  Catalase négative  Reverse camp test positif  Galerie d’identification  Séquençage (gène 16S)  Infection polymicrobienne possible
  • 32. Arcanobacterium haemolyticum  Antibiogramme et traitement  Sensible aux macrolides (Erythromycine, Azithromycine), à la Gentamycine, Clindamycine et aux Céphalosporines  Généralement sensible aux pénicillines mais quelques échecs de ttt signalés  Résistant au Cotrimoxazole  Traitement par macrolides (Erythromycine) Autre : pénicillines
  • 33. Angines bactériennes pseudo- membraneuses et ulcéronécrotiques Orientation clinique Diphtérie Angine de Vincent Chancre syphilitique
  • 34. Orientation clinique  Angine pseudo-membraneuse  MNI  Diphtérie  Angine ulcéreuse / ulcéronécrotique  Angine de Vincent  Chancre syphilitique  Hémopathie, agranulocytose, cancer amygdalien
  • 35. Diphtérie Introduction Agent causal : Corynebacterium diphtheriae La toxine diphtérique Epidémiologie Clinique Conduite diagnostique Attitude thérapeutique Prophylaxie
  • 36. Diphtérie : généralités  URGENCE diagnostique et thérapeutique  Angine pseudomembraneuse liée à une souche toxinogène de Corynebacterium diphtheriae  Rarissime en France mais toujours endémique dans de nombreux pays en voie de développement et en Europe de l’Est
  • 37. Agent causal : Corynebacterium diphtheriae  Bacille Gram positif, immobile, non capsulé, non sporulé, aéro-anaérobie facultatif  Métabolisme fermentatif  Catalase +, Oxydase -  Germe exigeant :  Milieu de Loeffler (sérum de bœuf coagulé) : colonies en taches de cire  Gélose sang : colonies de petite taille (1-2 mm), hémolyse β inconstante
  • 38. Milieux de culture  La culture nécessite de nombreux facteurs de croissance dont le fer  Milieu de Loeffler  Milieu classique d’isolement  Permet une pousse sélectivement plus rapide (6h) de C. diphtheriae que des autres germes de la flore oropharyngée Milieu de Loeffler stérile Milieu de Loeffler colonies de C. diphtheriae
  • 39. Milieux d’identification  Milieu GHT (gélose, hémoglobine, tellurite)  Le tellurite de potassium inhibe la plupart des germes commensaux  Les colonies de C. diphtheriae apparaissent noires par réduction du tellurite.  Milieu de Tinsdale (sang laqué, cystéine et tellurite)  Même principe que le milieu GHT, mais les colonies de C. diphtheriae sont entourées d’un halo noir par production d’H2S à partir de la cystéine  Permet de différencier C. diphtheriae des autres corynébactéries, qui sont H2S -
  • 41. Examen direct  Bacille Gram positif à division longitudinale  Aspect corynéforme en amas, palissades, haltères, idéogrammes
  • 42. Galeries d’identification  Galerie API CORYNE  Galerie Phoenix
  • 43. Toxine diphtérique  Exotoxine protéique de 62 kDa, sécrétée en croissance exponentielle et inhibant la synthèse protéique de tous les tissus (toxine pantrope)  Sécrétée sous forme de pro- enzyme  Deux fragments A et B liés par ponts disulfures  Trois domaines :  Domaine enzymatique  Domaine de fixation aux récepteurs  Domaine hydrophobe de translocation trans-membranaire Fragment B, 38 kDa Fragment A, 24 kDa
  • 44. Physiopathogénie  Sécrétion et diffusion par voie sanguine  Internalisation après liaison à un récepteur ubiquitaire, le pro-HB-EGFL-R (heparine-binding EGF-like receptor)  Activation par protéolyse  Inhibition de l’EF2 (Facteur d’élongation 2) ribosomal BLOCAGE DE LA SYNTHESE PROTEIQUE
  • 45. Régulation de la sécrétion  La toxine diphtérique est codée par le gène tox porté par un phage bêta  Seules les souches lysogènes sont sécrétrices  L’expression du gène tox est régulée par un répresseur, codé par le gène toxR porté par le chromosome bactérien  Ce répresseur nécessite la présence de fer ( > 100µg/l) pour inhiber l’expression de tox Le fer étant en très faible quantité dans les sécrétions oropharyngées, la toxine est sécrétée sans retenue
  • 46. Diagnostic du caractère toxinogène : mise en évidence du gène tox par PCR  Examen le plus couramment utilisé  Nécessite l’envoi des souches au CNR (Institut Pasteur, Paris)  Utilisation d’amorces ciblant spécifiquement les fragments A et B de la toxine  La PCR peut être effectuée directement sur les prélèvements de fausses membranes avec une sensibilité de 77 %* *Development of a direct PCR assay for detection of the diphtheria toxin gene. H Nakao and T Popovic J Clin Microbiol. 1997 July; 35(7): 1651–1655.
  • 47. Epidémiologie  Réservoir strictement humain pour C. diphtheriae  Transmission aérienne par la salive  Endémique dans les PVD et l’Europe de l’Est  Incidence mondiale annuelle de 150 000 cas pour 4000 décès  En France : la dernière épidémie autochtone remonte à 1989 dans l’Ariège (3 cas)  Deux cas isolés depuis, tous deux à Paris :  Un cas d’importation en 2002  Deux cas autochtones à C. ulcerans en 2003 et 2005
  • 48. Un mot sur C. ulcerans…  C. ulcerans est une corynébactérie proche de C. diphtheriae  Elle peut être infectée par le phage bêta et sécréter la toxine pantrope  Son réservoir est animal (bovins, équins) ; elle peut être responsable de zoonose  La transmission interhumaine est exceptionnelle
  • 50. Présentation clinique : examen général  Angine diphtérique commune  Incubation inférieure à 7 jours  Début progressif, fébricule, dysphagie, malaise  L’angine s’accompagne d’adénopathies sous-angulo-maxillaires parfois volumineuses et douloureuses ; on parle de « bull-neck » ou de cou proconsulaire
  • 52. Examen endo-buccal  Amygdales recouvertes d’un enduit blanchâtre, de blanc nacré à grisâtre  Ces fausses membranes sont adhérentes et extensives  Elles sont composées de polynucléaires englués dans la fibrine, et de nombreux bacilles  Initialement localisées, elles s’étendent dans tous les directions
  • 54. Extension des fausses membranes  Vers la luette et le nasopharynx  Voix nasonnée  Coryza séreux, puis mucopurulent et hémorragique  Vers le larynx : le croup ou laryngite diphtérique  Dysphonie avec toux et voix rauque  Puis toux et voix éteinte, risque d’asphyxie  Urgence thérapeutique (assistance ventilatoire)  A noter que des souches non toxinogènes de C. diphtheriae causent également des angines à fausses membranes localisées : on ne parle pas de diphtérie, et il n’y a pas d’extension au larynx  De nos jours, on parle de croup ou « faux croup » pour désigner la laryngite virale sous-glottique de l’enfant
  • 55. Manifestations toxiniques  La toxine bloque la synthèse protéique de la plupart des tissus de l’organisme  Cependant, au plan clinique, les manifestations sont principalement cardiaques, neurologiques et dans une moindre mesure, rénales
  • 56. Atteinte myocardique Elle réalise le syndrome malin secondaire de Marfan, principale cause de décès  Elle débute précocement, avant le dixième jour  On relève des troubles de la conduction et des troubles du rythme à type d’extrasystoles, de blocs auriculo-ventriculaires  Le risque de décès brutal est permanent et se prolonge durant toute la convalescence  Des séquelles tardives (bloc de conduction) sont possibles
  • 57. Atteinte neurologique  Paralysie vélopalatine précoce (J15)  Trouble de la phonation  Paralysie de l’accommodation  Risque de fausse route  Annonciatrice de myocardite  Paralysies des membres, tardives (J30) : Syndrome malin tardif de Grenet  Paralysies diffuses et extensives  Atteinte possible des nerfs crâniens avec paralysie des muscles respiratoires  URGENCE THERAPEUTIQUE  Assistance ventilatoire  La cytochimie du LCR montre une dissociation albumino-cytologique rappelant celle du syndrome de Guillain-Barré  Ces atteintes neurologiques sont régressives
  • 58. Atteinte rénale  Plus rare que les atteintes myocardiques et neurologiques, elle associe :  Protéinurie  Hématurie  Insuffisance rénale oligo-anurique  Elle est régressive
  • 59. Conduite diagnostique  Diagnostic évoqué sur la clinique devant une angine pseudo-membraneuse chez un patient de tout âge non ou mal vacciné ayant séjourné récemment en zone d’endémie  Le diagnostic différentiel de l’angine pseudo- membraneuse est la mononucléose infectieuse  Signes cliniques supplémentaires : purpura du voile du palais, éruption diffuse maculeuse, splénomégalie inconstante  Signes biologiques : syndrome mononucléosique  Confirmation : MNI test, sérologie spécifique (IgM antiVCA)
  • 60. Diagnostic de certitude  Prélèvement de gorge réalisé à l’écouvillon au niveau de la lésion  Adressé en urgence au laboratoire de microbiologie pour examen direct et ensemencement sur milieux spécifiques  Le laboratoire doit être prévenu de la suspicion de diphtérie  L’identification sera confirmée par le CNR Diphtérie (Institut Pasteur) qui recherchera le gène tox par PCR
  • 61. Attitude thérapeutique  La diphtérie est une urgence thérapeutique  Le traitement repose sur la neutralisation de la toxine par sérothérapie et sur l’élimination de la source de toxine par antibiothérapie  L’hospitalisation est systématique, en réanimation si besoin (croup, troubles du rythme, détresse respiratoire)
  • 62. Sérothérapie  On utilise un sérum antidiphtérique équin  Injecté le plus rapidement possible selon la méthode de Besredka (administration fractionnée sous surveillance pour éviter un choc anaphylactique)  Ce sérum neutralise la toxine présente dans le sang mais ne rétablit pas les fonctions des cellules déjà atteintes  La vaccination en relais de la sérothérapie est systématique car la maladie est peu immunisante
  • 63. Antibiothérapie  Pénicilline G ou A par voie intraveineuse avec relais oral dès que possible, pour une durée de 14 jours  Alternative : érythromycine
  • 64. Mesures associées  Croup asphyxiant : intubation-ventilation, voire trachéotomie de sauvetage  Détresse respiratoire : intubation-ventilation  Atteinte myocardique menaçante : traitement digitalo-diurétique et/ou pose d’une sonde d’entraînement électrosystolique (SEES)
  • 65. Prévention collective : vaccination obligatoire  Généralisée en France depuis 1945  Inscrite au Programme Etendu de Vaccination de L’OMS (PEV) depuis 1974  Obligatoire chez le nourrisson  3 injections à un mois d'intervalle à partir de l'âge de 2 mois, rappel entre 16 et 18 mois, puis à 6 ans, 11 ans et 16- 18 ans  Elle n’est plus recommandée dans la population générale après l’âge de 18 ans mais reste obligatoire chez les professionnels de santé (une injection tous les dix ans)  Le taux de sujets correctement protégés diminue avec l’âge  74 % à 20 ans contre 33 % après 65 ans
  • 66. L’anatoxine diphtérique  Elle est constituée du fragment A de la toxine pantrope, traité par la chaleur, le formol et associée à l’hydroxyde d’aluminium  Elle est fortement antigénique mais dénuée de pouvoir pathogène  Aucune contre-indication  Les anticorps produits sont neutralisants et protecteurs  L’anatoxine est le plus souvent associée aux vaccins antitétaniques, coqueluche et poliomyélite
  • 67. Prévention individuelle  Patient :  Isolement respiratoire  Levé après deux prélèvements de gorge négatifs réalisés à 24 h d’intervalle après arrêt des antibiotiques  Déclaration obligatoire auprès de la DDASS
  • 68. Prévention individuelle  Sujets contact :  Dépistage et traitement antibiotique systématique (pénicilline / macrolide)  Rappel vaccinal par anatoxine  Voyageurs :  Rappel vaccinal recommandé pour les voyageurs en zone d’endémie (ex-URSS, Asie du Sud-Est…)  Le vaccin habituel est le Revaxis (Diphtérie- Tétanos-Polio)
  • 69. Résumé : en pratique  Angine pseudo-membraneuse chez un patient à risque  Prélèvement de gorge adressé en urgence au laboratoire en précisant la suspicion diagnostique  Examen direct : forte présomption en cas de bacilles gram + prédominants  Le traitement ne doit pas attendre la confirmation : sérothérapie et antibiothérapie (pénicilline G ou A / macrolide)  Diagnostic bactériologique sur milieux spéciaux : milieu de Loeffler puis isolement sur milieu de Tinsdale ; ou milieu classique au sang et identification par galerie commerciale  Envoi de la souche au CNR pour recherche du gène tox par PCR  Déclaration du cas auprès de la DDASS  Recherche, dépistage et antibioprophylaxie des sujets contacts
  • 71. Angine de Vincent  Décrite par Jean Vincent en 1896  Présentation clinique :  Mauvaise hygiène bucco-dentaire chez un adolescent ou un adulte jeune  Examen buccal : ulcération unilatérale profonde, recouverte de membranes grisâtres, souple  Rechercher un point de départ endobuccal (gingivite, carie, péricoronarite)  Adénopathie satellite sous-angulomaxillaire homolatérale  Fièvre modérée  Odynophagie latéralisée  Haleine fétide +++
  • 72. Diagnostic microbiologique Se fait sur l’examen direct  Coloration de Gram de l’étalement sur lame de l’écouvillonnage de l’ulcération  Met en évidence la prolifération de deux commensaux de l’oropharynx : le bacille fusiforme (Fusobacterium necrophorum) associé à des spirochètes du genre Borrelia, dits spirochètes de Vincent
  • 73. Syndrome de Lemierre  Complication rare mais grave de l’angine de Vincent  Classiquement liée à un retard diagnostique (présentation atypique)  Extension de contiguïté vers la veine jugulaire  Thrombophlébite jugulaire septique :  Septicémie à Fusobacterium necrophorum  Emboles septiques gagnant le cœur droit puis la circulation pulmonaire
  • 74. Syndrome de Lemierre  Diagnostic : altération brutale de l’état général dans les suites d’une angine méconnue ou traitée par macrolides  Examen direct, hémocultures positives à F. necrophorum  Evolution sans traitement :  Endocardite infectieuse  Emboles paradoxaux  Choc septique  Traitement : C3G parentérale, relais oral par clindamycine
  • 76. Fusobacterium necrophorum  Bacille Gram négatif anaérobie, non sporulé, non capsulé, de forme polymorphe  Famille des bacteroïdaceae : comprend également Bacteroïdes et Leptothrix
  • 77. Habitat et pathogénicité  Réservoir : homme et animaux, commensal de l’oropharynx et du tube digestif  Pathogénicité : opportuniste après effraction, baisse des défenses immunitaires, déséquilibre de flore  Infection ulcérante, purulente ou gangreneuse  Cas particulier : le Noma (stomatite gangreneuse)  Pas de transmission interhumaine
  • 78. Antibiothérapie  Sensibilité : pénicilline, clindamycine, chloramphénicol, métronidazole  Résistance aux macrolides  Pas d’antibiogramme réalisé en pratique  Traitements de choix :  Pénicilline V 100 000 UI/kg/j pendant 10 jours  Alternative : métronidazole
  • 79. Résumé : en pratique  Angine ulcérée unilatérale chez un adulte jeune en mauvais état général  Eliminer une syphilis, une néoplasie amygdalienne  Eliminer une complication (Sd de Lemierre)  Ecouvillonnage et étalement sur lame de l’enduit recouvrant l’ulcère  Coloration de Gram  Mise en évidence de l’association fusospirillaire  Pas de culture, pas d’antibiogramme  Antibiothérapie : pénicilline V 10 j
  • 81. Présentation clinique  Absence de signes généraux  Notion de contage à l’interrogatoire  Examen buccal : ulcération peu profonde, peu sensible, indurée  Présence d’une adénopathie satellite indolore
  • 82. Diagnostic microbiologique  T. pallidum n’est pas cultivable sur milieux usuels  L’examen direct de la lésion n’est pas recommandé en raison de la présence de tréponèmes commensaux  Diagnostic indirect par sérologie J0 + J15 :  Test non tréponémique (VDRL)  Test tréponémique (TPHA, ELISA, FTA-Abs)  Traitement : pénicilline retard
  • 83. Rappel – quatre entités cliniques Erythémato-pultacée Virale SBHA Arcanobactérie Forme trompeuse d’angine de Vincent Pseudo-membraneuse Diphtérie MNI Vésiculeuse Toujours virale Ulcéro-nécrotique Angine de Vincent Chancre syphilitique Hémopathie, agranulocytose, cancer amygdalien

Notes de l'éditeur

  1. Exanthème : éruption maculopapuleuse début au niveau du thorax et de la racine des membres, extension en 1-2j aux extrémités et sur le tronc en respectant les paumes et les plantes (fin piqueté rouge s’effaçant à la vitropression ou à l’étirement) ; aspect souffleté du visage (signe de Trousseau) ; prurit possible Énanthème : langue saburrale (enduit blanchâtre) puis desquamation de la périphérie au centre, aspect framboisée au 6ème jour, lisse au 9ème, normale au 14èmej.
  2. Rappel sur flore de l‘oropharynx : staphylocoques non aureus, corynébactéries, S. aureus, Streptocoques oraux, pneumocoque, SBHA, Neisseria, Moraxella catarrhalis, Haemophilus, Stomatococcus
  3. En 2001 : 8% de R aux macrolides Kétolides : même mécanisme de R que les macrolides mais fréquence moins importante (1 à 22%)
  4. L’immunité vaccinale nécessite un titre d’anticorps supérieur à 0.1 UI/ml Une étude de séroprévalence réalisée en 1994 a montré que 49 % des patients âgés de 15 ans et plus avaient un titre protecteur Le taux de sujets protégés diminuait avec l’âge : 74% de 15 à 39 ans, 46% de 40 à 64 ans, 33% au-delà de 65 ans* *VINCENT-BALLEREAU F, SCHRIVE I, FISCH A et al. Immunité antidiphtérique de la population française adulte d&apos;après une enquête sérologique multicentrique - B.E.H 1995;15:65-6
  5. Le genre Fusobacterium comprend les espèces suivantes : F. necrophorum , le plus virulent F. mortiferum F. nucleatum , le plus fréquemment isolé Autres : F. varium, F. gonidiaformans , F alocis, F. pseudonecrophorum, F. salci, F. ulcerans