Le document traite des différentes formes d'inflammation aiguë, définissant l'inflammation, son évolution, et les spécificités de chaque type, notamment l'inflammation congestive, hémorragique, œdémateuse, fibrineuse et purulente. Chaque forme est accompagnée de descriptions cliniques, d'exemples, de caractères morphologiques et d'évolutions possibles. Les caractéristiques de chaque formation inflammatoire sont cruciales pour le diagnostic et la prise en charge des patients.

1. Enseignement du module d’Anatomie Pathologique
Responsable de module:
Dr Merabet
FORMES DE L’INFLAMMATION AIGUE

2. 1. Définition de l’inflammation aiguë(rappel)
• Il s'agit de la réponse immédiate à un agent agresseur, de courte
durée (quelques jours ou semaines), d'installation souvent brutale et
caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.
• Elle vient en réponse généralement à une lésion initiale forte et
étendue.
• Elles s'installent le plus souvent brutalement.
• Elles s'accompagnent de signes généraux bruyants: fièvre,
tachycardie et de modifications biologiques: augmentation de la VS,
Hyperleucocytose.

3. 2. Evolution des inflammations aigues
• L'évolution peut se faire vers la restitution intégrale si la lésion est
peu ou pas nécrosante.
• Lorsque la destruction tissulaire est importante, tout dépend de la
qualité de la détersion.
→ Si celle ci est excellente, la guérison peut être obtenue au pris d'une
cicatrice définitive.
→ Quand la détersion est incomplète, l'évolution peut se faire vers la
chronicité.

4. 3. Les formes de l’inflammation aiguë
La réaction inflammatoire revêt des aspects particuliers qui
dépendent de la prédominance d'une des composantes de
l'inflammation.
3.1 L'inflammation congestive:
1. Définition:
Marquée par une congestion active avec une vasodilatation artériolo-
capillaire intense, mais transitoire, peut s'associer une discrète
diapédèse des hématies Il y a peu d'oedème et pratiquement pas
d'exsudation cellulaire.
2. Clinique:
rougeur, chaleur avec sensation de brûlure.
3. Caractères histologiques:
Les petits vaisseaux sont très dilatés et remplis de sang, les cellules
endothéliales sont turgescentes.

5. 4. Exemples:
-Coups de soleil avec formation de vésicules par accumulation d'œdème
sous épidermique.
-Réaction allergique au niveau de la muqueuse nasale ou larynx.
- Colite congestive.
5. Evolution:
La gravité est fonction de l'organe atteint.
Evolution habituellement vers la résolution, sans séquelles.

6. Colite congestive
Les capillaires du chorion de la muqueuse colique sont dilatés et gorgés d'hématies

7. 3.2. L'inflammation hémorragique:
1. Définition:
Caracterisée par une érythrodiapédèse (lésion de la paroi des vx, stase
veineuse ).
2. Exemples :- Bronchopneumonie hémorragique des cardiaques.
- Les manifestations hémorragiques cutanéo-muqueuses et
viscérales dues souvent à l'action des toxines microbiennes, soit
à un dérèglement neurovégétatif.
- Recto-Colite Ulcéro-hémorragique (RCUH).
3. Evolution:
Lésion grave mettant en jeu le pronostic vital.
Elles surviennent si l'agent est très virulent ou sur un terrain
immunodéprimé.

8. RCUH
Muqueuse colique ulcérée oedématiée, très congestive et "pleurant du sang"
au cours d'une poussée de rectocolite ulcérohémorragique

9. 3. L'inflammation œdémateuse ou séreuse :
1. Définition:
Dans ce cas, la congestion vasculaire est suivie d'un exsudat
plasmatique pauvre en fibrine. Cet exsudat va réaliser un œdème
local dont l'intensité et la gravité varient en fonction de la cause, du
terrain et du siège
2. Siège :
interstitielle:
- certaines réactions allergiques ex: urticaire, œdème de Quincke
- laryngite aigue (œdème laryngé)
Cavité naturelle:
Articulation, cavité pleurale (pleurésie), ascite, les alvéoles
pulmonaires (OAP lésionnel)

10. 4.3.3. Evolution:
Evolue en général vers la résolution complète, mais peut etre
parfois grave voir mortelle
Le liquide d'exsudation selon le lieu d'agression provient:
- Soit du sérum sanguin
- Soit des sécrétions de cellules mésothéliales des séreuses.

11. Inflammation séreuse: brûlures

12. Inflammation catarrhale: trachéobronchite

13. la luette
l ’épiglotte
Œdème du larynx: risque d ’étouffement

14. Alvéolite œdémateuse virale
La lumière des alvéoles pulmonaires est comblée par un exsudat

15. 4. L'inflammation fibrineuse :
1. Définition:
Suppose des lésions endothéliales assez graves pour laisser passer du
fibrinogène, qui, par activation, va donner naissance à des précipités
de fibrine.
2. Siège:
- Surface des muqueuses digestives et respiratoires
- Surface des séreuses (plèvre, péricarde), alvéoles pulmonaires

16. 3. Exemples:
-Voie aérienne supérieure: diphtérie: dans le larynx, les fausses
membranes peuvent entraîner la mort par asphyxie.
-Poumons: pneumonie lobaire aiguë due au pneumocoque,
précipité de fibrine dans la lumière alvéolaire:
- Péricarde: amas fibrineux "en tartine beurrée" sur les feuillets, le
décollement des feuillets à chaque battement cardiaque entraîne le
frottement péricardique entendu à l'auscultation.

17. 4.4.4. Caractères morphologiques:
- Macro:
Dépôt de filament blanchâtre très fins ou épais "fausses membranes ":
blanches ou blanc grisâtres, adhérentes, saignant quand on les
arrache. Depots de fibrine sur le péricarde.
Péricardite Fibrineuse

18. Micro: Enduit fibrino-exsudatif à la surface du
péricarde.
Dépôts de fibrine (éosinophile) à la surface du péricarde épaissi par de
l'œdème et un infiltrat leucocytaire.
Péricardite aigue fibrineuse

19. Pleurésie fibrineuse
Depots de fibrine sur la plèvre

20. 4.4.5. Evolution
- Lyse complète de la fibrine par les enzymes des PN et guérison sans
séquelle.
- Détersion incomplète de la fibrine= organisation = constitution
d'un tissu fibreux à la place de la fibrine qui conduit à des
adhérences fibreuses locales des séreuses "brides" ou d'une
adhérence diffuse des feuillets séreux "symphyse".
-Dans le poumon, l’organisation fibreuse de membranes hyalines
peut conduire à un épaississement fibreux des parois alvéolaires
(fibrose systématisée) ou à un comblement fibreux des alvéoles
(fibrose mutilante).

21. Symphyse pleurale : sac fibreux enserrant le poumon droit, collé au médiastin et
au diaphragme

22. Membrane hyaline tapissant la face interne d'une paroi d'alvéole pulmonaire au
cours d'une pneumonie aiguë fibrineuse

23. 5. L'inflammation purulente:
1. Définition:
La leucodiapédèse constitue le phénomène essentiel
2. Caractères morphologiques:
Macro (couleur, consistance, odeur …) du pus peut orienter vers un
germe particulier
Ex: pus jaunâtre épais => staphylocoque,
pus verdâtre => pneumocoque,
aspect grumeleux => streptocoque
***Peut être aseptique après l’arrivée massive des PN dans le site
inflammatoire et libération massive des enzymes

24. Micro: Le foyer inflammatoire est composé de: fibrine, PN normaux et
PN altérés avec un noyau pycnotique et un cytoplasme chargé de
vacuoles (pyocytes), de débris cyto-nucléaires,
Des macrophages qui parfois ont phagocyté des PNA, de germes
pathologiques ou corps étranges
=> pus: le plus souvent secondaire à une inflammation à germes
pyogènes

25. Poumon: Inflammation purulente. Nombreux polynucléaires normaux et altérés
dans les alvéoles.

26. Méningite suppurée ou purulente

27. Pyélonéphrite aigue purulente Bronchite purulente

28. 3. Formes:
L'inflammation suppurée peut se rencontrer sous plusieurs formes:
1.Pustule: accumulation du pus dans l'épaisseur de l'épiderme et sous
l'épiderme décollé

29. 2. Abcès:
Définition: inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un
organe plein ou dans une muqueuse.
Constitution:
*phase de limitation durant laquelle se creuse la cavité ou le pus se
rassemble
La cavité se forme par nécrose tissulaire de liquéfaction due aux
enzymes protéolytique des PN: élastases et collagénases.
*phase de détersion et guérison avec comblement de la perte
substance laissant une cicatrice

30. Morphologie de l'abcès:
Macro:
Caractère fluctuant de la collection
A l'ouverture l'abcès apparait formé d'une poche contenant du pus,
délimité par une paroi jaunâtre = la membrane pyogène
Abcès cérébral Abcès hépatique
-

31. Micro: De dedans en dehors:
- Cavité centrale: occupée par le pus fait de PN normaux, PNA, de
germes et de débris tissulaire
- Membrane pyogène: faite d'un tissu de granulation (capillaires, PN,
macrophages, histiocytes, lymphoplasmocytes, fibroblastes), de cette
membrane pyogène, les phénomènes d'exsudation et de diapédèse
prédominent vers la cavité et sont entretenus du fait de la non détersion
Les fibroblastes prédominent vers la périphérie
- Coque fibreuse: sépare l'abcès du tissu sain, elle est faite de
fibroblastes et de collagène réalisant une fibrose d'encerclement.

32. Abcès (de la paroi colique)

33. 3.Phlegmon
Définition: Suppuration diffuse non circonscrite, s’étendant le long des
gaines tendineuses, ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et
entre les faisceaux musculaires des membres.
Cause: le plus souvent streptocoquedes substances fibrinolytiques
+ hyaluronidases qui dissolvent la matrice extracellulaire et favorisent
la diffusion.
Facteurs favorisants: certaines déficiences organiques: ex: le diabète
Evolution: L’inflammation s’étend sans se collecter et a peu de chance
d’être détergée.
Le phlegmon évolue donc fréquemment vers la chronicité avec
formation d’une fibrose.

34. 4. Empyème:
Définition: suppuration collectée dans une cavité naturelle pré-
existante.
Exemples: cavités séreuses, articulations (arthrite), sinus (sinusite),
trompe (pyo-salpinx), vésicule biliaire (pyo-cholécyste), appendice (pyo-
appendicite), espace limité par les méninges (empyème sous-dural).
Appendicite aiguë suppurée (pyo-appendicite)
L’appendice dilaté est recouvert de fibrine blanche. A la coupe: du pus remplit la lumière

35. Evolution:
Evolution favorable:
Après détersion spontanée complète ou chirurgicale, c'est l'organisation
cicatricielle normale avec fibrose.
Evolution défavorable:
en absence de la détersion, et passage à la chronicité:
-Fistulisation (fistule de nécessité) donnant une détersion insuffisante
retardant la cicatrisation
- Enkystement de la nécrose par une fibrose excessive (détersion
défectueuse ou retardée). La nécrose enkystée peut se calcifier

36. Empyème pleural enkysté
Les feuillets pleuraux sont épaissis par
de la fibrose et limitent une cavité
tapissée d'un enduit purulentjaunâtre

37. Les différentes formes d’inflammation purulente