7 l’inflammation de la phase initiale au processus de réparation.

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République Algérienne Démocratique et Populaire
Université d'Alger- Faculté de Médecine
Département de Chirurgie Dentaire
CHU – Beni Messous
Service d'Odontologie Conservatrice
Professeur :Stambouli
L’inflammation : de la Phase initiale au processus de réparation
Présenté par : Dr Haroun.Zakaria
Supervisé par : Pr Stambouli
Année universitaire : 2013/2014

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Plan
Introduction
Chapitre I : Généralités
1- Définition
2- Les stades de l’inflammation
1- La phase vasculaire
2- La phase cellulaire
3- La détersion
4- La réparation
3- Les médiateurs de l’inflammation
3-4-1- Les facteurs d’origine locale
3-4-2- Les médiateurs circulant plasmatique
4- Les modes d’évolution de l’inflammation
3-7-1- L’inflammation aigue
3-7-2- L’inflammation subaigüe
Chapitre II : L’inflammation pulpaire
1- Etiologie de l’inflammation pulpaire
2- La pulpe vis-à-vis de l’inflammation : particularités
 Situation anatomique
 Réaction dentino-pulpaire
 L’âge de la pulpe
 La microcirculation pulpaire
 L’innervation pulpaire
 La pression intrapulpaire
3- Pathogénie de l’inflammation pulpaire
 Evolution de la pression intrapulpaire
 Mise en jeu des médiateurs de l’inflammation pulpaire
4- Les stades de l’inflammation pulpaire
Chapitre III : pathogénie de L'inflammation péri-apicale
Chapitre IV: La Cicatrisation: 1 cicatrisation pulpaire
2 cicatrisation periapicale
Conclusion
Bibliographie
1)La dent normale et pathologique ; De Boeck university 2001.Piette et M.Goldberg
2)DIUE endodontie paris5.Lasfargu
3) Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Louis: Mosby, Elsevier; 2006.

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Introduction
La pulpe est normalement à l’abri des agressions du milieu buccal, protégée par des tissus durs et
minéralisés représentés par l’émail et le cément qui recouvrent la dentine coronaire et radiculaire.
La disparition de ces tissus de revêtement ou leur altération entraine l’exposition des tubulis
dentinaires et expose la pulpe aux agressions thermiques, chimiques et bactériennes. Il s’ensuit
une réaction inflammatoire ou pulpite régi par des mécanismes physiopathologiques identiques à
ceux qui surviennent dans tout tissu conjonctif.
Chapitre I : Généralités
1- Définition :
Ensemble des phénomènes réactionnels déclenchés, dans un organisme vivant et vascularisé, par
une agression.
Cette réponse fait intervenir des phénomènes d'immunité - c'est à dire de résistance aux
agressions. L'immunité peut être naturelle : elle ne dépend pas d'une exposition préalable à
l'agression (ex. certaines formes de phagocytose) ou, au contraire, spécifique (cellulaire,
humorale).
2- Les stades de l’inflammation :
2-1- Le stade vasculaire ou réaction vasculo-sanguine :
Elle se traduit cliniquement par les quatre signes cardinaux classiques de l'inflammation aiguë :
rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur. Elle comporte trois phénomènes :
 Congestion active :
Elle constitue la première phase, elle est due à l’ouverture des sphincters pré capillaires
provoquée par les médiateurs chimiques. Il en résulte une dilatation des parois capillaires
entrainant une augmentation de la perméabilité.
 L’œdème inflammatoire :
Parallèlement à la congestion la quantité d’eau présente dans le milieu extracellulaire augmente :
c’est l’œdème inflammatoire. Il a une double origine : il est au début lié à l’ouverture des
sphincters capillaires qui provoquent une élévation de la pression capillaire. Secondairement c’est
l’augmentation de la perméabilité vasculaire qui est en cause. Elle est due à l’histamine qui a une
action immédiate mais provisoire. Les lésions de la paroi vasculaire causent une augmentation
durable de la perméabilité. Le liquide d’œdème au cours de l’inflammation est riche en protéine il
s’agit donc d’un exsudat.
 Diapédèse leucocytaire :
C'est la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le
foyer lésionnel. Elle intéresse d'abord les polynucléaires (pendant les 6 à 24 premières heures),
puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les monocytes et les lymphocytes. Il s'agit d'une traversée
active des parois vasculaires qui comporte plusieurs étapes :

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- margination des leucocytes à proximité des cellules endothéliales, favorisée par le
ralentissement du courant circulatoire.
- adhérence des leucocytes aux cellules endothéliales, par la mise en jeu de molécules d'adhésion
présentes sur la membrane des leucocytes et sur l'endothélium.
- passage Trans-endothélial des leucocytes. Ils émettent des pseudopodes qui s'insinuent entre
les jonctions intercellulaires des cellules endothéliales puis les leucocytes traversent la membrane
basale grâce à une dépolymérisation transitoire provoquée par leurs enzymes.
Le stade vasculaire
4-2- Phase cellulaire :
Caractérisée par une prédominance cellulaire. Les cellules du foyer inflammatoire proviennent du
sang ou du tissu lui-même. Le type cellulaire prédominant peut dans certain cas aider à dater
l’inflammation.
 Les cellules du sang :
Les polynucléaires neutrophiles sont présents dès les premières heures et disparaissent après deux
jours. Les monocytes et macrophages sont abondants après deux jours. Les infiltrats
lymphocytaires sont observés dans le stade chronique.
 Les cellules provenant du tissu conjonctif :
Les histiocytes sont des macrophages résident dans les tissus eux même. On retrouve également
les monocytes contenant des granulations riches en histamine et sérotonine.
Les inflammations dite Granulomateuse sont caractérisées par la présence de cellules épithéloide
et de cellules géantes. Les premières sont des macrophages dont la capacité de phagocytose est
réduite, les secondes proviennent de la fusion des cellules épithéloide ou plus rarement de la
multiplication des noyaux sans division cytoplasmique.
4-3- La détersion :
La détersion indispensable à la réparation tissulaire constitue le stade ultime de l’inflammation. Il
s’agit de l’élimination des éléments étrangers ou nécrosés qui sont présent dans le foyer
inflammatoire par le biais des cellules de défense déjà présentent sur place.
La détersion s'effectue selon 2 mécanismes :
-détersion interne : Elimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes (micro-
organismes infectieux, corps étrangers) par phagocytose, tandis que le liquide d'œdème est drainé
dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (pinocytose)
-détersion externe :
• spontanée : liquéfaction de matériel nécrosé (pus, caséum) et élimination par fistulisation à la
peau ou dans un conduit bronchique, urinaire, intestinal

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• chirurgicale : parage souvent indispensable lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées.
4-4- La réparation :
La réparation tissulaire prend deux formes :
La cicatrisation :
La cicatrisation aboutit à un tissu conjonctif néoformé qui remplace le tissu détruit. La cicatrice
est mutilante, lorsqu'elle survient dans un épithélium, puisqu'elle substitue un tissu fibreux à un
parenchyme fonctionnel. La cicatrisation comprend plusieurs étapes, dont la première est la
coagulation du sang, arrêtant le saignement. Les globules blancs venant du sang éliminent les
cellules mortes. Puis des cellules survivantes prolifèrent et donnent naissance à un nouveau tissu,
dont l'aspect dépend de la localisation de la lésion.
La régénération
Lorsque la destruction d'un tissu épithélial est partielle, il peut parfois « régénérer » et retrouver
sa fonction. On considérait que la régénération était impossible dans les tissus constitués de
cellules post mitotiques comme les neurones. La découverte récente de cellules souches
pluripotentes dans le cerveau lui-même laisse penser que, même pour le tissu nerveux, une
certaine forme de régénération est possible.
5- Les médiateurs chimiques de l’inflammation :
Le déclenchement et la poursuite de l’inflammation, sa diffusion à partir du foyer initiale font
appel à des facteurs qui sont synthétisés localement ou qui sont à l’état de précurseurs inactifs
dans la circulation.
 Les facteurs d’origine locale :
-Amine vasoactive (histamine-sérotonine)
-prostaglandine et leucotriène.
-Cytokines
-Molécule d’adhérence.
a. Amines vasoactives (Histamine-Sérotonine)
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes. Libérées
dans l'espace extracellulaire, elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la
perméabilité vasculaire (congestion active et œdème inflammatoire).
b. Prostaglandines et leucotriènes
Les prostaglandines et les leucotriènes sont des acides gras comportant 20 atomes de carbones,
synthétisés dans les membranes à partir de l'acide arachidonique. Produits localement, ils ont des
effets marqués, locaux : vasodilatation, douleur, attraction des polynucléaires; et généraux, tels
que la fièvre.
c. Cytokines
Les cytokines sont des peptides ou des protéines produites par de nombreuses cellules, parmi
lesquelles les lymphocytes (principalement T) et les monocytes-macrophages. Certaines cytokines
sont pro-inflammatoires (interleukine 1 ou 6 et TNF-alpha) ; d'autres au contraire sont anti-
inflammatoires (IL4, IL10, et IL13).
Les cytokines ont de nombreux effets. Parmi ceux-ci, nous en retiendrons 3 principaux :
 Médiation de l'immunité naturelle
Certaines cytokines favorisent l'immunité naturelle (c'est à dire non spécifique) : c'est le cas des
interférons qui provoquent l'apparition dans la cellule d'une activité antivirale non spécifique.
 Régulation de l'activation, de la croissance et de la différentiation des LT
Selon le type de l'activation lymphocytaire, l'inflammation met principalement en jeu l'immunité
cellulaire ou au contraire la sécrétion d'anticorps. La réaction cellulaire est surtout marquée
lorsque le pathogène est intracellulaire (virus, mycobactéries, certains parasites); la sécrétion
d'anticorps, au contraire, est importante lorsque l'agression fait intervenir des pathogènes
extracellulaires, bactéries ou parasites. Le type de la réaction inflammatoire est déterminé par les

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cytokines sécrétées par les lymphocytes T. Celles qui favorisent l'immunité cellulaire sont dites de
type Th1; celles de type Th2 orientent vers la sécrétion d'anticorps.
 Stimulation de l'hématopoièse
Certaines cytokines (appelées « colony stimulating factors » ou CSF) sont capables de stimuler
spécifiquement la prolifération de différentes lignées hématopoïétiques, par exemple, les lignées
produisant les polynucléaires, les macrophages ou les mégacaryocytes.
d. Molécules d'adhérence
Les cellules du foyer inflammatoire sont concentrées à l'endroit précis de l'organisme où
l'agression a eu lieu. Ce ciblage est le résultat d'interactions complexes de molécules d'adhérence
et de leurs ligands cellulaires, qui, par exemple, augmentent ou diminuent l'adhérence au tissu
interstitiel. Les vaisseaux du foyer expriment des molécules d'adhérence pour retenir les cellules
sanguines qui portent le ligand correspondant.
 Les médiateurs circulant (plasmatiques):
Les médiateurs circulants ne sont actifs qu'à la suite d'une cascade de réactions qui permet d'en
réguler la production.
a. Le système des kinines
Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire.
b. Le système du complément
Le système du complément regroupe un ensemble de protéines sériques dont l'activation s'effectue
par des réactions de protéolyses en cascade. Le système est activé par la réaction antigène-
anticorps (c'est la « voie classique »), ou par divers composés provenant en particulier de
microorganismes comme les bactéries (c'est la « voie alterne »).
c. Le système coagulation / fibrinolyse
Le système de la coagulation aboutit au caillot (qui peut être obtenu à partir du plasma in vivo, in
vitro, ou après la mort). Le résultat de la coagulation, lorsqu'elle se produit in vivo, dans une
cavité vasculaire ou cardiaque, porte le nom de thrombus. Au cours de la coagulation, une cascade
de protéolyses aboutit à la production de fibrine à partir du fibrinogène. La fibrine est un composé
important de l'exsudat inflammatoire ; elle limite le foyer inflammatoire et constitue une matrice
sur laquelle les cellules inflammatoires peuvent se déplacer. La coagulation est en équilibre avec
la fibrinolyse.
C'est l'activation du facteur XII par des fragments tissulaires altérés qui constitue le mode de
déclenchement habituel de la coagulation au cours de l'inflammation.
6. Les modes d’évolution de l’inflammation
6-1- L’inflammation aigue :
Évolue selon un mode aiguë ou précoce de courte durée, où les troubles vasculo-sanguin sont au
premier plan. On peut considérer l'inflammation aiguë comme la première ligne de défense
tissulaire qui apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d'une irritation ou d'une agression de
nature chimique, thermique ou mécanique.
Elle est caractérisée par l'apparition de modifications vasculaires et cellulaires, qui aboutissent à
une détériorati§on passagère ou permanente de constituants tissulaire normaux (cellules, fibres et
matrice).
De courte durée et de forte intensité pouvant se manifester par :
 une rougeur (érythème) : il y a une vasodilatation locale ;
 un gonflement (œdème) ;
 une sensation de chaleur ;

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 une douleur qui semble pulser ;
 une altération du fonctionnement de l’organe touché (impotence fonctionnelle),
En fonction de la lésion élémentaire on peut avoir :????
Forme congestive : dominé par une vasodilatation intense.
Forme hémorragique : l’augmentation de la perméabilité vasculaire aboutit à
l’extravasation des hématies.
Forme œdémateuse : c’est la transsudation qui constitue le phénomène principal.
Forme fibrineuse : caractérisée par un exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un
réseau de fibrine.
Forme purulente : ce type d’inflammation est caractérisé par la présence de pus.
Forme nécrosante et gangréneuse : les phénomènes de nécrose prédominent au cours
de l’inflammation dans deux circonstances schématiques. Dans la première la nécrose est due à
une ischémie initiale. La deuxième lorsque la nécrose intervient dans un tissu initialement
normalement irrigué.
6-2- L’inflammation chronique :
Considérée comme la seconde ligne de défense tissulaire après une irritation ou une agression. À
ce stade une réponse immunitaire est déclenchée.
Le but principal de la réponse immunitaire est d'identifier l'antigène ainsi que d'activer les
phagocytes (granulocytes neutrophiles, macrophages).
Inflammation de durée prolongée, due à la persistance du ou des facteurs d’agression.
Elle peut suivre l’inflammation aiguë ou débuter de façon insidieuse sous forme d’une réponse de
faible intensité, souvent asymptomatique. L’agent agresseur persiste soit parce qu’il ne peut être
phagocyté soit par ce qu’il existe une réponse inappropriée de l’hôte (maladie auto-immune
chronique). La séquence : agression tissulaire – phase vasculo-exsudative - tissu de
granulation – cicatrice fibreuse se déroule uniquement lorsque l’agression est de courte durée et
disparaît. Mais, si l’agression perdure, les phénomènes de nécrose, d’organisation et de réparation
se déroulent de façon simultanée. L’inflammation chronique est associée à une réponse
immunitaire tissulaire comme en témoigne la présence de lymphocytes.
Aspects histologiques de l’inflammation chronique :
- un infiltrat fait de cellules mononuclées, macrophages, lymphocytes et plasmocytes
- une destruction tissulaire, essentiellement due aux cellules inflammatoires ;
- une tentative de cicatrisation : prolifération de tissu conjonctif remplaçant le tissu altéré. Cette
prolifération de tissu conjonctif est réalisée par la multiplication de petits vaisseaux sanguins
(angiogenèse) et par de la fibrose.
7-3- L’inflammation subaiguë :
C’est le stade de transitoire entre les états d’inflammation symptomatique (aigue) et
asymptomatique (chronique).
Il existe une réciprocité et un balancement délicat pour la prédominance d’une phase sur l’autre.
Les symptômes, s’ils sont présents, sont généralement assez légers et de faible intensité.
Chapitre II : L’inflammation pulpaire
1- Etiologie de l’inflammation pulpaire :
 La pulpite infectieuse :
Les bactéries et leur sous produits sont le principale agent étiopathogénique de l’inflammation
pulpaire. Les voies de pénétration vers la pulpe sont les caries profondes ainsi que les fêlures et les
canalicules dentinaires exposés. Une pulpite à retro peut survenir à partir d’un foyer infectieux
parodontal voisin ou d’un foyer périapical d’une dent adjacente.
 La pulpite traumatique :

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Les traumatismes de type attrition, abrasion, fracture et érosion exposent les canalicules
dentinaires et la pulpe à l’invasion bactérienne. Rupture ou écrasement du paquet vasculo-nerveux
peuvent survenir lors des luxations dentaires et entrainent un arrêt de la circulation pulpaire et une
ischémie.
 La pulpite iatrogène :
Elles regroupent toutes les agressions physico-chimiques et bactériennes consécutives aux
manœuvres de dentisterie opératoire : fraisage traumatique, cytotoxicité des matériaux, absence
d’étanchéité des restaurations.
2- La pulpe vis-à-vis de l’inflammation : particularités :
 Situation anatomique :
Le fait que la pulpe soit emprisonnée dans une cavité aux parois inextensibles et que la
circulation collatérale soit réduite constituent des facteurs défavorables qui peuvent expliquer
l’extension fréquente du processus inflammatoire à l’ensemble du tissu pulpaire lorsque
l’agression est violente et continue. L'irréversibilité de l'inflammation déterminant alors
l'évolution inévitable vers la nécrose de la pulpe.
 Réaction dentinopulpaire :
La pulpe à la capacité de se défendre par l’élaboration d’une barrière calcifiée. La formation de
sclérodentine et de dentine de réparation en réponse à la progression de la carie est un facteur
favorable qui diminue la perméabilité dentinaire et la diffusion des agents pathogènes vers la
pulpe ce qui réduit les réactions inflammatoires pulpaires et retarde leur généralisation.
 L’âge de la pulpe :
La résistance de la pulpe jeune aux agents irritants et sa capacité de réparation est considérable
permettant dans de nombreux cas une guérison pulpaire. Au contraire la dentine très perméable
d’une dent jeune favorisera la diffusion des agents irritants vers la pulpe et la généralisation de
l’inflammation en cas de carie à progression rapide non traitée rapidement.
La sénescence pulpaire affecte considérablement le potentiel de défense et de cicatrisation du
tissu pulpaire qui répondra moins bien à une agression nouvelle. Des phénomènes d’apoptose
peuvent aussi aboutir à la mort de la pulpe sans suivre la voie de l’inflammation.
 La microcirculation pulpaire :
La pulpe est un tissu très bien vascularisé :
• 5% du volume pulpaire est occupé par les vaisseaux,
• rapport 3/1 entre les vaisseaux de sortie (axes veineux) et d’entrée (axes artériels).
La majorité des capillaires se situent près de la région odontoblastique (<200μm du mur
prédentinaire), les capillaires étant peu nombreux dans la pulpe centrale.
Ce plexus artério-veineux sous-odontoblastique permet une régulation du processus
Inflammatoire, grâce à l’existence de shunts artério-veineux, qui peuvent s’ouvrir en réponse à une
agression, de façon à éviter les effets nocifs d’une surpression intrapulpaire. Ainsi, au moins
initialement, les altérations inflammatoires demeurent localisées dans la zone pulpaire en regard
du lieu de l’agression. Même lorsque ces altérations sont sévères elles ne déterminent pas un arrêt
de la circulation sanguine dans la totalité de la pulpe, comme on l' a longtemps cru selon la “
théorie du cercle vicieux ”
 L’innervation pulpaire :
La pulpe présente une riche innervation qui se divise en deux catégories :
Les fibres nerveuses sensitives responsables de la perception douloureuse : la perception
douloureuse permet de signaler à l’organisme la présence d’un dommage tissulaire. Ce sont les
fibres nerveuses nociceptives qui supportent cette perception et qui sont à l’origine de la détection
des agressions pulpaires.
D’un point de vue morphologique les fibres sensitives se différencient en deux groupes
principaux :
-les fibres myélinisées A, de seuil d’excitation bas à conduction rapide thermosensibles et
responsables de la douleur épicritique de type aiguë (précoce, vive, localisée, de courte durée)
-les fibres non myélinisées C, de seuil d’excitation plus élevé de conduction moins rapide et
responsables de la douleur protopathique de type lancinante (retardée, durable, irradiante).

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Les fibres nerveuses du système autonome : sympathiques (vasoconstrictrice), parasympathiques
(vasodilatatrice) : elles régulent le débit sanguin pulpaire et assurent le tonus vasomoteur. Les
vaisseaux pulpaires sont équipés de récepteurs alpha et béta-adrénergiques et sont en contact avec
les terminaisons
sympathiques. Les neuropeptides et les neurotransmetteurs sont impliqués dans la régulation de la
micro-circulation pulpaire.
 La pression intrapulpaire :
• mécanisme général des échanges liquidiens au niveau de la circulation capillaire :
Les flux transcapillaires sont régis par l’équation de Starling : la filtration capillaire s’annule
lorsque la pression hydrostatique efficace est égale à la pression osmotique efficace:
Pc-Pi =∏p -∏i
Pc : pression hydrostatique capillaire / Pi : pression hydrostatique interstitielle
∏p : pression osmotique des protéines plasmatiques / ∏i : pression osmotique interstitielle
Dans la plupart des tissus, tout accroissement des forces de filtration et/ou toute diminution des
forces de réabsorption provoquent une accumulation de fluides dans le milieu interstitiel. Ces
fluides sont secondairement réabsorbés par les lymphatiques.
• Particularité de la pulpe dentaire :
Elle repose sur une forte capacité de réabsorption capillaire des fluides extravasés, dû au fait que la
pulpe contenue dans un espace incompressible ne peut ni se dilater, ni rétrécir.
Cette caractéristique se reflète par une compliance interstitielle pulpaire très faible.
La compliance interstitielle (Ci) est proportionnelle au rapport entre variations du volume
interstitiel (∆Vi) et la pression hydrostatique tissulaire (∆Pi): Ci = ∆Vi / ∆Pi
Dans la pulpe la compliance Ci étant très faible, toute variation même petite de Vi induira une
variation importante de de pression Pi, ce qui aura pour effet de tendre à ramener les liquides sortant
des capillaires (ultrafiltration) à leur point de départ, c’est à dire à l’intérieur du capillaire
(réabsorption).
La faible compliance pulpaire est un phénomène avantageux qui permet de limiter l’œdème local.
3 Pathogénie de l’inflammation pulpaire :
 Evolution de la pression intrapulpaire lors d’un processus inflammatoire :
Toute inflammation est à l’origine d’une augmentation de la pression interstitielle et la pulpe
n’échappe pas à cette règle.
Dans la théorie du cercle vicieux la surpression intra-tissulaire initiée localement est sensée
augmenter de façon continue jusqu’ a se généraliser à toute la pulpe en provoquant finalement son
ischémie et sa nécrose par étranglement des vaisseaux au niveau du foramen. Cette théorie est
fausse car les mesures réalisées dans les zones adjacentes au territoire pulpaire enflammé montrent
que l’accroissement de pression est un phénomène local qui ne se propage pas du fait de
consistance hautement visqueuse de la matrice extracellulaire de la pulpe composée de polymères
de haut poids moléculaires associés aux fibres de collagène.
En fait l’augmentation de la pression intratissulaire reste localisée à la seule zone enflammée tant
que l’irritation est discrète, grâce à un mécanisme de transport des fluides issus de la zone
enflammée :
 Augmentation du drainage lymphatique qui épure le milieu interstitiel, préservant la pression
osmotique interstitielle à un faible niveau et réduisant l’accroissement de l’ultrafiltration des
capillaires dans la région enflammée.
 Transport des fluides vers les capillaires des zones adjacentes à l’inflammation non touchées qui
vont assurer la réabsorption des exsudats évitant la diffusion de l’inflammation dans les zones
voisines.
-Si l’irritation cesse à ce stade, la guérison de l’inflammation est possible

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- si la carie n’est pas traitée suffisamment rapidement, les médiateurs s’accumulent et provoquent
une nouvelle vasodilatation, les phénomènes de surpression augmentent, le débit pulpaire se
ralentit, le territoire lésé entre en anoxie et se nécrose. Ces plages pulpaires
inflammatoires puis nécrosées se multiplient et confluent jusqu’à l’inflammation de toute la pulpe.
 La mise en jeu des médiateurs de l’inflammation pulpaire :
L’inflammation pulpaire fait intervenir différents médiateurs biochimiques impliquant :
 Le système des kinines
 Le système de la coagulation
 Les protéines sériques
 Les amines vasoactive
 Les dérivés de l’acide arachidonique
 Les neuropeptides
 L’activité des macrophages et des lymphocytes
Schéma de l’intervention des médiateurs et conséquences :
 L’agression pulpaire induit la libération tissulaire de médiateurs chimiques d’origine
plasmatiques ou tissulaires
 L’intervention synergique de tout ces médiateurs provoque une vasodilatation, augmentent
la perméabilité vasculaire.
 A terme le débit sanguin se ralentit et les médiateurs s’accumulent
 Simultanément ces médiateurs augmentent l’hyperexcitabilité des nefs pulpaires et avec les
neuropeptides libérés provoquent le déclenchement de la douleur
 L’inflammation et la douleur sont entretenues
4-Les étapes de l’inflammation pulpaire :
L’ étape initiale de la réaction correspond à la phase neurovasculaire aiguë de l’inflammation
pulpaire . Elle se poursuit par une phase cellulaire impliquant en premier lieu les polynucléaires
(PMNs neutrophiles), puis en cas de non guérison une infiltration chronique de lymphocytes et
macrophages, cad une réponse immunopathologique.
Simultanément des processus de réparation par fibrose ou minéralisation concourent à la
dégénérescence du parenchyme pulpaire.
Lorsque les bactéries parviennent dans cette pulpe enflammée chroniquement, une réponse
chémotactique des PMNs est à nouveau déclenchée et il s’ensuit la formation d’abcès pulpaires,
qui peuvent confluer formant une nécrose de liquéfaction. Les bactéries trouvent alors un substrat
favorable à leur prolifération et envahissent la pulpe radiculaire, les tissus périapicaux devenant à
leur tour le siège de phénomènes inflammatoires et immunologiques analogues.
Il n’y a pas de corrélation entre les différentes formes histopathologiques de
l’inflammation pulpaire (pulpites aiguës, chroniques ou mixtes) et les symptômes
cliniques.
La phase neurovasculaire de l’inflammation pulpaire
Elle implique principalement
• Les dérivés de l’acide arachidonique
Les prostaglandines (PGs) et les leucotriènes (LT), sont d’importants médiateurs endogènes de
l’inflammation pulpaire. Il se produit une augmentation significative de la synthèse de la plupart
des dérivés de l'acide arachidonique dans les pulpes enflammées en comparaison avec des pulpes
saines. Dans la pulpe cette première vague de médiateurs induit une vasodilatation localisée,
l'augmentation de la perméabilité vasculaire et la migration des polynucléaires neutrophiles.

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- Prostanoïdes : les taux de PGE2 dans les pulpites sont multipliés par 10 par rapport aux pulpes
intactes. Les lésions tissulaires des vaisseaux et les produits issus de l’infection peuvent activer la
synthèse des PGs et la libération de bradykinine à partir de dérivés sanguins, dont le kininogène.
Les PGs agissent en synergie avec la Bradykinine et l’histamine libérée par les mastocytes
périphériques augmentent l’extravasation plasmatique provoquant un œdème et des symptômes
douloureux.
Les PGs sont aussi impliquées dans les réactions minéralisées, (calcifications intra pulpaires
/résorptions dentinaires) au cours des pulpites chroniques .
- Leucotriènes : LTB4 est un puissant agent chemotactique qui provoque l’adhérence des PMNs
aux endothélium des veinules post-capillaires. Les lipopolysaccharide bactériens induisent la
production de LTB4 et l’infiltration de la pulpe par les PMNs. Lorsqu’un inhibiteur de la synthèse
des LTs est administré avant l’application de l’antigène bactérien, l’infiltration des neutrophiles et
la production de LTB4 est significativement réduite.
Tous ces médiateurs ont une demi-vie très courte, mais il se produit en permanence des apports
nouveaux à partir du kininogène et des plaquettes des cellules et des destructions tissulaires.
• Les neuropeptides : SP et CGRP
Les fibres nerveuses nociceptives sont alors sensibilisées et un état d’hyperalgésie pulpaire
s’installe, caractérisé par des douleurs pulpaires spontanées ou provoquées. Les techniques
d'immunohistochimie utilisant des anticorps contre les protéines des neurofilaments ont montré la
présence de nombreux neuropeptides dans la pulpe dentaire ainsi que dans la dentine et la
prédentine dont essentiellement la substance P (SP), le calcitonin gene-related peptide ou CGRP,
le neuropeptide K , le VIP, le neuropeptide Y . Les neuropeptides sont situés dans les fines fibres
variqueuses disposées au sein des différents paquets vasculo-nerveux pulpaires et surtout
dans la région odontoblastique.
Les fibres nerveuses lorsqu’elles sont stimulées libèrent la Substance P et le CGRP, qui eux
mêmes outre leur fonction de neuromédiateurs agissent comme des facteurs pro-inflammatoires.
Les terminaisons nerveuses périphériques non seulement détectent et signalent les lésions
tissulaires, mais aussi participent au développement de l’inflammation. Les interrelations entre les
médiateurs inflammatoires de courte durée de vie, les neuropeptides et le phénomène
d’extravasation plasmatique forme une boucle permanente à rétrocontrôle positif (feedback +) qui
entretient le processus.
• Les protéines sériques
Dans la plupart des syndromes inflammatoires aigus, il se produit une augmentation de la
concentration de certaines protéines sériques ( phase protéinique aiguë).
Une de ces protéines est la protéine C-réactive, intervenant dans l’activation du complément et la
formation des complexes antigènes-anticorps .
D’autres incluent de puissantes antiprotéinases: α 1-protéinase inhibitor (anciennement α 1-
antitrypsine) et l’ α 2-macroglobuline. Ces protéines jouent donc un rôle important dans la
pathogénèse de la maladie pulpaire. Comme de nombreuses protéines sériques, elles quittent le
torrent circulatoire pour pénétrer les sites inflammatoires au niveau desquels la perméabilité
vasculaire est augmentée. Ces protéines présentent des taux significativement plus élevés dans les
pulpes inflammatoires par rapport aux pulpes saines, du fait de l’augmentation de la
perméabilité des vaisseaux pulpaires.
• Les antiprotéinases limitent la demi-vie des protéinases actives libérées dans le milieu
extracellulaire par les PMNS et les macrophages, et ainsi limitent les destructions tissulaires en
bloquant les sites catalytiques des protéases. Ainsi α 1-AT inhibe toutes les classes de protéases
ainsi que les cascades fibrinolytiques, de la kinine et de la coagulation. Ces antiprotéinases
protègent la pulpe d’une destruction massive qui surviendrait rapidement en leur absence.
Conséquences:
-- augmentation de la perméabilité vasculaire avec vasodilatation et fuite
plasmatique
-- activation des cellules endothéliales, des LPN et des monocytes

12
-- chimiotactismes
-- douleurs
L hyperhémie active :
Relaxation des fibres musculaire lisses + afflux sanguin
=vaso dilation artériolaire, congestion capillaire et dilatation des veines post
capillaire
L exsudation : contraction des cellules endothéliales= extravasation des fluides et
des protéines plasmatiques
La stase : la fuite plasmatique
Provoque une augmentation de
la viscosité sanguine a l'origine d'un ralentissement de l'afflux sanguin puis
d'une stagnation du débit sanguin, conjointement, agrégation des LPN et
des monocytes a la face interne des vaisseaux
La phase cellulaire de l’inflammation pulpaire
- phase initiale à dominante aiguë impliquant les polynucléaires.
Les PMNs sont les cellules impliquées dans les premières lignes de défense contre les agents
infectieux et sont une des principales sources de production d'enzymes protéolytiques au cours de
l'inflammation. Dès qu’il y a agression, la réponse des PMNs est très rapide, ces cellules vont
d’emblée prédominer dans la phase aiguë de l’inflammation en captant et en vacuolisant les
éléments étrangers, afin de les phagocyter et les détruire.
Les granules lysosomiaux des PMNs contiennent en effet de nombreux composants dont des
enzymes protéolytiques qui jouent un rôle primordial dans la régulation de l'inflammation et
l'élimination des bactéries ou des débris générés par la maladie pulpaire. Cette dégranulation est
orientée contre les agresseurs mais peut par suite de lyse de la cellule et libération de ces enzymes,
avoir pour résultat la destruction du tissu conjonctif sain adjacent à l'aire de tissu endommagé ou
infecté et contribuer ainsi à la diffusion de l’inflammation.
La durée de vie des PMNS est très courte de quelques heures, après quoi ils se détériorent et
libèrent des enzymes protéolytiques et des composants cellulaires toxiques. La formation de
métabolites oxygénés (superoxide et acide hypochloreux) en même temps que la libération

13
d’enzymes lysosomales peut conduire à la formation de pus, par destruction des cellules, des
fibres et de la substance interstitielle pulpaire. Ces microabcès ou gouttes de pus sont
encapsulés, si la destruction s'opère lentement, ce qui retarde un certain temps l'extension de la
destruction tissulaire. Parfois il peut se produire un processus de calcification de la membrane de
l'abcès. L’infiltration généralisée de la pulpe par les PMNs aboutit à une nécrose de liquéfaction.
La fonction phagocytaire des PMNs visant à l’élimination des agents agresseurs se déroule en quatre
étapes :
1. la capture de l'élément étranger médiée par les anticorps ou le complément (protéine sérique
C3b)
2. l’activation des systèmes oxygénés bactéricides :
Le système NADPH oxydase est un mécanisme important par lequel les PMNS tuent les bactéries
qui ont pénétré dans la pulpe. Une fois activé ce système est aveugle, incapable de distinguer les
bactéries des tissus de l’hôte, et de ce fait peut devenir une cause majeur d’altération pulpaire. Les
taux de superoxyde dismutase qui reflète l’accroissement du nombre
des PMNS et une activation du système NADPH sont significativement plus élevés dans la pulpe
enflammée.
3. la libération interne des enzymes lysosomiales détruisant les agresseurs:
Les principales enzymes lysosomales des PMNs incluent le lysozyme, des collagénases, des
phosphatases alcalines et acides, des myeloperoxydases, des hydrolases acides, des
Glucuronidases, l'élastase, la Cathepsine G et la lactoferrine. Toutes ces enzymes sont
potentiellement capables de détruire les éléments étrangers, mais de nombreuses bactéries
possèdent aussi des mécanismes pour détruire ou inactiver ces constituants lysosomiaux des
PMNs. L' augmentation de la concentration des enzymes lysosomales dans le tissu pulpaire signe
le passage à l’irréversibilité de l'inflammation. Les bactéries peuvent alors envahir
progressivement la pulpe coronaire puis radiculaire. Les bactéries et leurs sous-produits diffusent
vers les tissus périapicaux, qui deviennent à leur tour le siège de réactions inflammatoires et
immunologiques. La détection des marqueurs enzymatiques des PMNs pourrait être utilisée pour
définir l'avancée de la maladie pulpaire.
4. Le dernier stade de l’activité des PMNs correspond soit à la mort de l’agresseur impliquant la
résolution de l’inflammation, et la guérison de la pulpe lésée, soit à la lyse de la cellule et à la
persistance de l’agresseur, impliquant la mise en jeu des autres cellules défenses.
Conséquence de l'inflammation aigue : variable selon : la sévérité,
l'ancienneté et la répétition de l'agression (loi de sommation) Courbe de
BENCE

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- phase tardive à dominante chronique : macrophages, lymphocytes
Au contraire de l’abcès pulpaire où les leucocytes-phagocytes prédominent, les formes chroniques
impliquent l’activation des composants du système immunitaire. La lésion contient diverses
cellules dont en plus des PMNs neutrophiles et éosinophiles, des macrophages, des
Lymphocytes T et B, des mastocytes et des fibroblastes.
La pulpe dentaire contient des cellules immunocompétentes dans des conditions physiologiques
normales : parmi cette population sont présents essentiellement des macrophages, les lymphocytes
T et les plasmocytes étant moins nombreux.
Les macrophages vont participer par leurs fonctions spécifiques, dans les réactions de défense en
phagocytant les corps étrangers mais aussi en tant que cellules présentatrices d'antigènes et ainsi
activer la réponse immunitaire. Ces cellules sont des phagocytes qui ont la capacité de se
Déplacer et ont une durée de vie de plusieurs mois. Ils trouvent leur origine dans les monocytes
qui quittent le courant sanguin et entrent dans les tissus enflammés ou ils se différencient en
macrophages.
Par exemple, après un coiffage pulpaire les macrophages jouent un rôle essentiel en débridant le
site endommagé de manière à ce que les néoodontoblastes puissent coloniser le site et former un
pont dentinaire.
L’infiltration lymphoplasmocytaire et macrophagique est caractéristique des pulpites chroniques.
L’activation des macrophages est médiée par certaines cytokines telles que l'interféron ou le
GMCSF élaborés par les lymphocytes T. Le stade final de développement du macrophage est la
cellule géante multinucléée parfois rencontrées dans les inflammations pulpaires chroniques
granulomateuses.
La profondeur de la carie est plus critique pour la pulpe que le temps d’initiation de
l’inflammation pulpaire : L’augmentation des macrophages n’intervient significativement que
lorsque la carie est profonde. L’intensité des réactions est fonction de la perméabilité dentinaire.
Un traitement initial précoce de la carie, basé sur une approche biologique rationnelle, est
souhaitable pour permettre la mise en jeu des défenses naturelles pulpaires.
La persistance d’antigènes bactériens produit une réponse immunitaire plus efficace parce que
plus spécifique et capable de mémoire où les lymphocytes B & T jouent un rôle primordial.
L'interleukine 1, relarguée par les macrophages, permet d'activer les lymphocytes T et B,
d'augmenter la toxicité des LT cytotoxiques, de stimuler la production de collagénases par les
fibroblastes et de stimuler la prolifération fibroblastique. Certains lymphocytes activés ont aussi
la capacité de relarguer des cytokines.
Parmi leurs nombreuses actions, ces cytokines sont capables de modifier le comportement
cellulaire en agissant sur la prolifération et la différenciation. Le rôle immunopathogénique des
immunoglobulines et des cytokines dans les lésions pulpaires est cependant encore peu
documenté.
Une étude récente montre que les cellules pulpaires humaines obtenues à partir de dents saines et
cultivées en présence d’incubats de LPS, issus de Porphyromonas endodontalis (bactérie
impliquée dans les inflammations canalaires chroniques) produisent également IL-1 .
Dans les caries profondes, les LPS bactériens peuvent atteindre la pulpe et stimuler les cellules
pulpaires immunitaires, induisant des processus immunopathologiques, avant que les bactéries
n’envahissent elles-mêmes le tissu pulpaire, ces antigènes jouant ainsi un rôle important dans la
progression de l’inflammation pulpaire puis périapicale.
Chapitre III : L'inflammation péri-apicale
C’est une inflammation des tissus de soutien de la dent, à point de départ pulpaire, qui se traduit
cliniquement par une lésion péri apicale symptomatique ou non, pouvant revêtir différents aspects
anatomopathologiques.
La présence d’une lésion péri apicale signifie un combat dynamique entre l’infection canalaire et
la réponse de l’hôte.

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La PA est une manifestation de défense de l’organisme vis à vis des agents agresseurs
intracanalaires. Sans cette réaction de défense l’infection canalaire provoquerait des septicémies,
et il serait impossible de juguler les infections canalaires par nos traitements endodontiques.
L’INFECTION CANALAIRE
1• Le rôle primaire des bactéries
Depuis 1980, il existe un consensus sur le rôle primaire des bactéries dans l’étiologie des lésions
péri apicales : les produits de dégradation issus de l’inflammation et de la nécrose de la pulpe sont
des irritants pour les tissus péri apicaux, mais sont incapables de déclencher une résorption de l’os
alvéolaire péri apical.
2• La flore bactérienne intracanalaire
Les voies de pénétration des bactéries dans les canaux radiculaires sont les expositions pulpaires
directes, les fêlures, les canaux latéraux, canalicules dentinaires, en particulier les micro
craquelures qui exposent les tubules dans la zone cervicale. Ceci explique que des dents à
couronne apparemment intacte, sans carie, puissent être porteuses de lésions péri apicales.
Les bactéries déterminent l’infection bactérienne de l’endodonte.
Dans une bouche il y a 350 espèces bactériennes identifiées contre seulement 20/25 dans les
canaux. La flore endodontique est une flore composée majoritairement d’anaerobies strictes et
facultatives, c’est une flore proche de celle que l’on retrouve au fond des poches parodontales
profondes, mais avec un spectre plus étroit :
Sous-produits bactériens
Les bactéries sont pathogènes par les sous produits bactériens qu’elles sécrètent ou libèrent :
- Les exotoxines : toxoïdes, molécules très antigéniques sécrétées par les bactéries vivantes, telles
fusobactérium, bactérie pathogène habituelle de l’infection canalaire qui libère de la leucotaxine
qui lyse les membranes des leucocytes.
- Les endotoxines : découvertes par Pfeiffer, il y a un siècle, il s’agit de macromolécules
pyrétiques, provenant de la désintégration bactérienne, dont les acides lipo- polysaccharidiques,
les LPS, issus de la membrane des bactéries Gram - . Ces endotoxines activent les macrophages
qui libèrent du TNF_ et des IL. Il a été montré que les LPS migrent du canal dans le périapex et
déclenchent et entretiennent les PA.
- Enzymes bactériennes : d’autres bactéries favorisent la pénétration des micro-organismes en
produisant des enzymes protéolytiques Certaines enzymes bactériennes détruisent les complexes
immuns et rendent indisponibles les anticorps nécessaires à la défense humorale et cellulaire.
LES FACTEURS DE DEFENSE DE L’HOTE
1• Les cellules
Depuis longtemps on a mis en évidence la présence des cellules de défense dans les granulomes et
les kystes. Les neutrophiles prédominent dans les phases aiguës. Les lymphocytes B &T et les
macrophages dans les phases chroniques.

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La population cellulaire est dense dans les granulomes, les cellules sont éparses dans les kystes. Le
rapport entre les différents types de cellules varie avec le temps .Contrairement aux descriptions
classiques du granulome avec des zones concentriques pour chaque type cellulaire, il n’y a pas de
distribution spatiale homogène et spécifique des différents types cellulaires dans les lésions péri
apicales.
Concernant les lymphocytes, on retrouve les différentes sous-populations habituelles, sans qu’il y
ait une spécificité pour les PA : Jusqu’à présent on a pas démontré de corrélations quantitatives ou
qualitatives entre les différentes catégories de cellules T et B et Macrophages, et la nature des
lésions, granulome et kyste.
A ces cellules de défense, s’ajoutent les cellules épithéliales et les cellules du remaniement osseux,
ostéoclastes et ostéoblastes.
Les cellules épithéliales de Malassez peuvent proliférer jusqu’à représenter 50% de la population
cellulaire des lésions, dans les kystes comme dans les granulomes. Ces cellules normalement
quiescentes sont stimulées au cours du processus inflammatoire par les cytokines et les facteurs de
croissance. Elles forment des prolifération épithéliales qui participent à la pathogènèse des kystes
péri apicaux. Ces cellules épithéliales sont fréquentes au niveau des molaires maxillaires et
l’épithélium du sinus a été suggéré comme une source possible.
Le processus inflammatoire induit par ailleurs la différenciation et la prolifération des ostéoclastes
sur la paroi alvéolaire adjacente au site enflammé et qui entre en résorption.
2• Médiateurs et effecteurs moléculaires
La réaction inflammatoire produit une multitude de messagers intercellulaires, qui agissent comme
médiateurs et effecteurs biologiques.
- Les cytokines jouent un rôle essentiel dans le développement des PA. Jusqu’à ce jour, seules les
interleukines pro inflammatoires IL 1-6-8 ont été mises en évidence dans les PA: elles favorisent
l’adhésion leucocytaire, activent les neutrophiles, stimulent la libération d’enzymes et de PGs, qui
augmentent la résorption osseuse, et inhibent l’apposition osseuse.
Le TNF est également retrouvé dans les exsudats de canaux infectés et dans les lésions péri
apicales
-Les anticorps produits par les plasmocytes : surtout IgG et IgA qui voient leurs concentrations
augmenter de façon significative par rapport au sérum autologue, dans les granulomes . On les
retrouve aussi dans les parois et les cavités des kystes apicaux.
-Les dérivés de l’acide arachidoniqe, les prostanoïdes et les leucotriènes. PGE2 et PGI2 sont des
facteurs d’activation des ostéoclastes. Leur concentration augmentent dans les épisodes aigües
s’accompagnant de destructions osseuses rapides. On explique ainsi l’augmentation progressive du
volume des lésions, par épisodes d’activité inflammatoire, (et non par une augmentation de
pression osmotique de la lésion sur l’os environnant).
La concentration de LT B4, puissant agent chemotactique pour les neutrophiles, augmente dans les
PAA avec symptomatologie (douleurs).
3. Dégradation des matrices extracellulaires
L’inflammation périapicale produit des changements histopathologiques caractérisés par la
dégradation des tissus et l’altération des structures périapicales.
Quatre voies de destruction au moins sont connues :
- la résorption ostéoclastique
- la phagocytose
- la voie plasminogène dépendente
- la voie métalloprotéinases dépendente
Les métalloprotéinases ont été mises en évidence dans les parois des kystes. Elles dégradent les
matrices extracellulaires construites sur les réseaux de collagène et participent à la progression des
lésions.

17
Le conflit entre l’hôte et l’agresseur
Initialement, la pulpe infectée par la microflore orale autogène se nécrose. L’environnement
endodontique spécifique produit un habitat sélectif ou réside une communauté microbienne mixte
où prédominent les anaérobies. La plupart des espèces microbiennes restent confinées dans le
canal, mais les produits de cette flore polymorphe vont exercer collectivement de nombreuses
propriétés biologiques, telles que l’antigénicité, l’activité mitogène, la vasoactivité, la chimiotaxie,
l’histolyse enzymatique, et l’activation des cellules de défenses.
Comme les défenses ne peuvent pas exterminer les agresseurs a l’abri dans le canal, l’autoguérison
est impossible, mais la réponse inflammatoire du péri apex permet de prévenir l’invasion

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microbienne massive des tissus périradiculaires. L’organisation structurelle des lésions dépend du
stade inflammatoire.
1• La réponse initiale aiguë
La réponse de l’hôte est intense et de courte durée. Cette réponse initiale aiguë peut être initiée par
les bactéries du canal infecté, mais aussi par un traumatisme ou une agression iatrogénique due au
dépassement de l’instrumentation ou une irritation chimique ou mécanique du matériel
endodontique.
Elle est caractérisée par une hyperhémie, une congestion vasculaire, un œdème du desmodonte,
une extravasation des neutrophiles et des monocytes et une résorption osseuse limitée.
Histologiquement les modifications tissulaires sont limitées à l’espace desmodontal périapical et à
l’os néoformé voisin.
La lésion n’est pas obligatoirement visible ou détectable sous la forme d’une radioclarté, mais la
dent est sensible à douloureuse à la pression.
2• Accident infectieux extra-radiculaire
En présence de certaines espèces très virulentes, certains germes peuvent franchir l’apex. Les
neutrophiles et les monocytes vont alors immédiatement détruire ces germes, mais la libération de
PGs et LTs favorisent l’accumulation des phagocytes et stimule la résorption osseuse de l’os
bordant qui devient massive en quelques jours et peut être alors détectée radiographiquement. La
destruction osseuse initiale peut être freinée par l’indométhacine, qui inhibe la synthèse des PGS.
Les macrophages activés peuvent continuer à produire des cytokines (IL et TNF) qui à ce stade
ont une importance capitale : elles vont intensifier la réponse vasculaire locale et la résorption
ostéoclastique, et peuvent provoquer une alerte générale par action endocrine, avec poussée aiguë
de protéines et facteurs sériques, et apparition de fièvre.
Au stade aiguë initial, plusieurs voies sont donc possibles
- guérison spontanée (uniquement les inflammations aseptiques)
- amplification de l’inflammation et formation d’un abcès primaire
- abcédation et fistulisation : abcès alvéolaire
- évolution vers la chronicité: granulomes et kystes
3• La transformation chronique et l’exacerbation secondaire
La présence continue d’irritants intracanalaires favorise graduellement le passage de
l’inflammation initiale vers une lésion encapsulée par un tissu conjonctif contenant de plus en plus
de macrophages et lymphocytes, produisant des anticorps et des cytokines. Au cours de cette
transformation, les cytokines vont orienter le statut de la lésion, tantôt en stimulant les facteurs
d’activation des ostéoclastes et en favorisant la résorption osseuse, tantôt en favorisant les facteurs
de croissance stimulant la prolifération des fibroblastes et l’angiogénèse, la reconstruction du
conjonctif et le ralentissement de la résorption. Ainsi le granulome qui est une lésion radioclaire et
asymptomatique, reflète un stade d’équilibre entre les agresseurs confinés dans le canal et une
défense autocontrôlée. Il peut rester au repos et sans symptômes pendant plusieurs années et sans
modification radiographique décelable.
A tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries s’avancent dans le périapex et
déclenche une exacerbation aiguë, sous forme d’abcès secondaire. La résorption osseuse reprend
et on observe un élargissement de la zone radioclaire. Ainsi la progression de l’inflammation n’est
pas linéaire, mais discontinue avec alternance de poussées aiguës de courte durée au sein de la
phase chronique s’étalant sur des années.
Histologiquement le granulome est un tissu de granulation infiltré et vascularisé, limité par une
membrane fibroconjonctive, qui va s’attacher à la surface radiculaire, de telle façon que si l’on
extrait la dent la lésion appendue à l’apex est retirée simultanément. Au sein de ce ganulome les
cordons épithéliaux prolifèrent. 50% des lésions sont épithélialisées.

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Chapitre IV : La Cicatrisation
1 Cicatrisation pulpaire
Swiss-cheese type of reparative dentin. Note the numerous areas of soft-tissue
inclusion and infiltration of inflammatory cells in the pulp. Noter les nombreux espaces mous
de l ' infiltration et l inclusion descellules inflammatoiresdans la pulpe.
• Les thérapeutiques vitales de la pulpe font appel à l’un des fonctions
essentielles de cet organe : la dentinogenèse.
• Aussi, certaines irritations faibles et chroniques ; infectieuses ou traumatiques
sont- elles à l' origine de sclérodentine et de dentine pariétale tertiaires dont
l'élaboration est parfois désordonnée ; mais quand il existe une inflammation
de la pulpe, la minéralisation n'est plus possible. le souci thérapeutique est de
rendre à la pulpe sa stérilité et une circulation sanguine normale pour que la
dentinogenèse momentanément interrompue recommence.
• La différenciation cellulaire en nouveaux odontoblastes passe bien évidement
par le stade des fibroblastes du parenchyme pulpaire ; mais cela a aussi pour
effet d'engendrer une dégénérescence fibreuse qui entraine un vieillissement
prématuré de la pulpe : guérir, c'est vieillir !
Cette dentinogenèse réparatrice a été particulièrement bien étudiée par
SELTZER(1959):qui a noté les différentes étapes de l’élaboration de la dentine
réparatrice :
1. Fin de la réponse inflammatoire.
2. Différenciation de nouveaux odontoblastes.
3. Synthèse des granules cytoplasmiques précurseurs du collagène ;
4. Sécrétion des précurseurs du collagène : aminopolysaccharides non sulfatés
associés à des protéines;
5. Sulfatation des aminopolysaccharides complexés aux protéines;
6. Formation des fibrilles collagènes (matrice);
7. Attraction des sels minéraux (minéralisation).

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Selon SVEJDA (1964):
• La blessure et l’inflammation pulpaire modifient l’activité enzymatique.
• Après le coiffage et l’action irritante du produit de coiffage sur la pulpe
dénudée, toute activité enzymatique disparait.
 Le septième jour: reprise de l’activité des enzymes.
 Le 28ème jour: la même activité enzymatique dans les cellules
nouvellement différenciées et dans les cellules originales.
Pour l’auteur c’est la fin des processus cellulaires réparateurs.
Selon STANLEY, WHITE ET MC CRAY (1966):
Leur publication a complété les études précédentes et porte sur la vitesse de formation
de la dentine réparatrice. Pour savoir combien de temps on doit laisser un pansement
pour obtenir l’épaisseur de dentine tertiaire nécessaire au succès de l’intervention.
• La première dentine tertiaire apparait peu avant le 13eme jour postopératoire.
• Le taux de formation est le plus élevé entre le 27 et 48eme jour.
• Il diminue à partir du 48 ème jour.
• il va diminuer encore entre le 72 et 132 ème jour.
2 Cicatrisation des lésions péri apicales
Cicatrisation des LPA traitées par voie chirurgicale :
Cicatrisationosseuse :elle dépend de :
La taille du défaut (perte de substances).
La destruction de l’une ou des 2 corticales.
Quand seule la corticale vestibulaire est détruite on observe:
Entre le 1er et le 3ème jour:
La présence dans le site lésionnel d’un coagulum, composé de fibrine et d’hématies,

21
De cellules inflammatoires en cours de dégénérescence (++ polynucléaires).
Au 3ème jour: des cellules inflammatoires (polynucléaires, macrophages) et des
cellules réparatrices (mésenchymateuses indifférenciées, fibroblastes) migrent dans la
partie périphérique du coagulum.
Au 4ème jour:
Un tissu de granulation, contenant des cellules inflammatoires et réparatrices et des
préostéoblastes, remplace la périphérie du coagulum.
Une membrane externe constituée d’un tissu fibreux dense donnerait naissance au
nouveau périoste, responsable de la régénération de la corticale externe (la
reformation d’une corticale initiale, n’est complète qu’au bout de plusieurs mois).
Radiologiquement:
Cette cicatrice fibreuse est caractérisée par une image radioclaire, parfois séparée de
l’apex de la dent qui présente une image de cicatrisation normale (apposition osseuse
et reformation d’un espace desmodontal normale).
Cicatrisationcémentaire et ligamentaire:
Les cellules de ce type de cicatrisation ont pour origine des cellules précurseurs qui
migrent à partir du desmodonte
Cicatrisation au niveau dentinaire:
Directement après chirurgie, une adhésion de fibrine et de cellules est observée sur la
surface radiculaire.
Au fur et à mesure, le coagulum autour de la racine est complètement remplacé par un
tissu de granulation provenant du ligament, qui crée une capsule autour de la surface
réséquée. Ce tissu, caractérisé par la présence de fibres de collagène matures orientées
parallèlement à la surface réséquée.
Puis, une fine couche de néocément, bordée de cémentoblastes, est visibles dans
certaines zones de la surface réséquée.
Au bout de 4 semaines, la totalité de la surface radiculaire peut etre recouverte d’une
couche de cément, dans laquelle s’insèrent des fibres ligamentaires fonctionnelles.
Dans certaines zones, le dépot de cément peut etre moins évident, et des zones de
résorption peuvent subsister.
Plus tard, des fibres ligamentaires matures (fibres de Sharpey) vont relier l’os au
cément, indiquant la régénération d’un ligament alvéolo-dentaire apical fonctionnel.
Cicatrisation au niveau du matériau d’obturation à rétro:
Les caractéristiques de la cicatrisation en regard et au contact du matériau
d’obturation à rétro dépendent des propriétés de ce dernier:

22
biocompatibilité.
Étanchéité
Stabilité tridimentionnelle.
Insensibilité à l’humidité.
Non corrodable.
Radio-opacité.
Manipulation facile.
Si le matériau est biocompatible, la séquence de la cicatrisation à son contact sera
identique à celle décrite pour la surface radiculaire. Dans le cas contraire aucune
apposition cémentaire, et en conséquence aucune insertion des fibres ligamentaire, ne
se feront à son niveau.
Différents matériaux ont été proposés:
L’amalgame, les ciments polycarboxylates, les verre ionomères, les composites, le
cavit, les ciments à base d’oxyde de zinc-eugénol renforcés par des résines (IRM) ou
de l’alumine (Super EBA) dernièrement le MTA qui est le plus recommendé.
Cicatrisation des LPA traitées après traitement endodontique par voie camérale:
La 1ère étape de cette cicatrisation se caractérise par une inflammation rapide et
transitoire, au cours de laquelle les polynucléaires et les macrophages envahissent le
tissu granulomateux.
Les médiateurs de la résorption osseuse n’étant plus sécrétés, les cellules osseuses
migrent à partir de l’endoste pour reformer de l’os qui remplace peu à peu le tissu de
granulation. Des fibroblastes et des cémentoblastes migrent à partir du ligament pour
reformer un néocément et retaurer l’appareil d’attache apicale.
Conclusion
L'inflammationest une barrièrede défense
immunitairecomplexe contre les agressions
microbiennes ou traumatiques.
Cependant, elle laissedes séquelles qui sont plus
ou moins irréversible(dégénérescencecalcique,
atrophiepulpairevoir même une résorption
osseuse,,)compromettantla fonctionnormale de
la pulpe dentaire.

7 l’inflammation de la phase initiale au processus de réparation.

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