L'inflammation aiguë est une réponse complexe du corps à divers agents agressifs, impliquant des modifications vasculaires et cellulaires. Elle se manifeste par des phases spécifiques : vasculo-exsudative, cellulaire et de réparation, avec la participation de différentes cellules immunitaires et médiateurs chimiques. Divers types d'inflammations aigües existent, allant de l'inflammation œdémateuse à la suppuration, chacune présentant des caractéristiques morphologiques et des mécanismes distincts.

1. Etablissement Hospitalier & Universitaire
1er Novembre – Oran
Faculté de médecine, Université d’Oran
L’INFLAMMATION
DR M. HACHEM

2. I) Définition: INFLAMMATION
AIGUE
C ’est l’ensemble des modifications
vasculaires, tissulaires et humorales
produites chez les êtres vivants en
réponse à toute forme d’agression
cellulaire ou tissulaire, exogène ou
endogène.

3. II) Les Causes de l’inflammation:
Les causes sont multiples:
 Causes physiques: traumatisme, chaleur, froid, radiation
 Causes chimiques: acide, base, venin, toxique, corps
étranger endogène, cristaux de cholestérol
 Causes trophiques: par défaut de vascularisation (nécrose)
 Causes biologiques: virus, bactérie, parasite, champignon
 Causes dysimmunitaires: par anomalie de la réponse
immunitaire (allergie, auto-immunité)
Nb: les microorganismes infectieux ne constituent qu’une
partie des causes de l’inflammation et qu’une réaction
inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection.

4. Un même agent pathogène peut déclencher
un réaction inflammatoire locale, limitée au
foyer inflammatoire tissulaire avec peu ou
pas de réactions systémiques ou au
contraire entraîner des réactions
systémiques de nature immunologiques.
II) Les Causes de l’inflammation

5. III) Territoire de l’inflammation:
Le processus inflammatoire peut intéresser
tous les tissus vascularisés (donc pas dans
certains tissus normalement avascularisés
comme le cartilage et la cornée)
Remarque: un même agent pathogène peut
entraîner des réactions inflammatoires
différentes selon l’hôte d’où l’importance des
facteurs liés à l’hôte (en particulier l’état des
défenses immunitaires).

6. IV) Les facteurs du déroulement de la
réaction inflammatoire:
A. Les cellules de l’inflammation:
- D’abord les polynucléaires neutrophiles avec
parfois les éosinophiles et ou les mastocytes
- Puis les monocytes, les macrophages et les
lymphocytes
- Et enfin les fibroblastes (phase de réparation
et de cicatrisation
Les cellules endothéliales jouent un rôle
crucial tout au long du déroulement de la
réaction inflammatoire

7. IV) Les facteurs du déroulement
de la réaction inflammatoire:
B. Les médiateurs chimiques:
1) Facteurs d’origine locale
a) amines vasoactives (histamine, sérotonine)
stockées dans les mastocytes, les plaquettes et les
PNB produisant une vasodilatation et une
augmentation de la perméabilité vasculaire
(congestion active)
b) prostaglandine et leucotriènes: ce sont des acides
gras (attraction des polynucléaires plus fièvre)
c) cytokines
d) molécules d’adhérence

8. IV) Les facteurs du déroulement
de la réaction inflammatoire:
2) Médiateurs circulants (plasmatiques):
a) le système des kinines
b) le système du complément
c) le système de coagulation / fibrinolyse

9. V) Les différentes phases de
l’inflammation:
C’est un processus dynamique comportant
plusieurs étapes successives:
1. La réaction vasculo-exsudative
2. La réaction cellulaire
3. La détersion
4. La phase terminale de réparation et de
cicatrisation

10. 1. La réaction vasculo-exsudative:
1. se traduit par les quatre signes cardinaux
de l’inflammation aigue (rougeur, chaleur,
douleur, tuméfaction), elle comporte trois
phénomènes

11. 1. La réaction vasculo-exsudative:
1.a. une congestion active:
 Def: c’est une augmentation de la Qtité de sang dans
un tissu.
 Physiopath : elle est due à une vasodilatation
survenant après une brève phase de vasoconstriction.
Elle est artériolaire puis capillaire, à l’origine d’une
distension des capillaire.
elle est déterminée par:
 Un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs)
 Un mécanisme chimique (histamine, kinines,
sérotonine, prostaglandine et les leucotriènes)

12. 1. La réaction vasculo-exsudative:
1.a. une congestion active:
 Macroscopie :rougeur locale + augmentation de
chaleur.
 Microscopie :les artérioles et les capillaires sont
dilatés.

13. congestion active
Les capillaires du chorion de la muqueuse colique sont dilatés
et gorgés de globules rouges

14. 1. La réaction vasculo-exsudative:
1.b. œdème inflammatoire:
 Def: une sortie anormale de plasma hors des vaisseaux
sanguins (exsudat).
 Physiopath :c’est un phénomène actif lié à
l’augmentation de la pression hydrostatique et surtout à
l’augmentation de la perméabilité de la paroi
vasculaire(déhiscence cellulaire),
 ayant pour conséquence:

15. 1. La réaction vasculo-exsudative:
1.b. œdème inflammatoire: ayant pour conséquence:
 Diluer les toxines accumulées dans la lésion.
 limiter le foyer inflammatoire (par une barrière de
fibrine ce qui évite la diffusion des microorganismes
infectieux).
 Concentrer les moyens de défenses humoraux.
 Ralentir le courant circulatoire pour favoriser la
diapédèse leucocytaire.

16. 1. La réaction vasculo-exsudative:
1.b. œdème inflammatoire:
 Macroscopie :gonflement tissulaire.
 Microscopie :la substance fondamentale du tissu
conjonctif apparait clair et peu coloré.

17. Exsudat : matrice très lâche claire avec des filaments
de fibrine ( réseau rose ), quelques globules rouges et
leucocytes.

18. 1. La réaction vasculo-exsudative:
1.c. diapédèse leucocytaire:
 Def :c’est la migration des leucocytes en dehors de
la microcirculation, elle intéresse d’abord les
polynucléaires (6 à 24H) puis les monocytes et les
lymphocytes (24 à 48H)
elle comporte trois étapes:
 Margination
 Adhérence
 Passage trans-endothélial

19. diapédèse leucocytaire:
Passage de PNN à travers la paroi d’un capillaire dilaté

20. 2. La réaction cellulaire:
• Caractérisée par la formation du granulome
inflammatoire ou tissu de granulation
inflammatoire.
• Sa composition varie en fonction du temps: d’abord
riche en PNN (dont la durée de vie est courte 3-4
jours) puis riche en cellules mononuclées
(monocytes → macrophages dont la durée de vie est
plus longues que celle des PNN + LB →
plasmocytes + LT). après quelques jours ou
quelques semaines puis s’enrichit progressivement
en fibroblastes (collagène) et en cellules
endothéliales (néovaisseaux)

21. Tissu de granulation:
Après quelques jours d’évolution: PNN + cellules mononuclées au
sein d’une matrice extracellulaire œdémateuse

22. 2. La réaction cellulaire:
 Remarque:
La composition du tissu de granulation varie en
fonction de la cause de l’inflammation; un type
cellulaire peut prédominer sur un autre.
Son rôle est :
 Assurer la détersion par les phagocytes (PNN +
macrophages).
 Développer une réaction immunitaire B et/ou T
 Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le
recrutement cellulaire; phagocytose; défense
immunitaire; modification de la matrice conjonctive.

23. 3. La détersion:
 Def : C’est l’élimination des tissus nécrosés
des agents pathogènes et du liquide
d’exsudat (pinocytose).
Elle succède progressivement à la phase
vasculoexsudative et elle est contemporaine
de la phase cellulaire.
Si la détersion est incomplète, l’inflammation
aigue va évoluer en inflammation chronique.

24. 4. La réparation et cicatrisation:
Elle aboutit à une cicatrice (si le tissu lésé ne peut régénérer
ex neurone, cellules myocardiques) , ou à une restitution
intégrale du tissu (agression limitée peu destructrice et
brève dans un tissu capable de régénération épithéliale)
Elle comporte les étapes suivantes: (au nbre de 03 )
 Bourgeon charnu: c’est un nouveau tissu conjonctif
constitué qui est formé par les leucocytes, fibroblastes
+myofibroblastes et les néovaisseaux en proportion
variable au cours du temps.
Il comporte 03 zones différentes :

25. 4. La réparation et cicatrisation:
 La zone profonde: neocapillaire (orientés
perpendiculaire à l’épiderme en cas de plaie cutané).
 la zone intermédiaire :bourgeonnement des
capillaires+lymphocytes +plasmocytes.
 La zone superficielle: enduit fibrinoleucocytaire de
surface .
 Constitution d’une cicatrice
 Régénération épithéliale

26. 4. La réparation et cicatrisation:
 Régénération épithéliale :
 Au niveau d’un revêtement (peau ,muqueuse) la
régénération peut se faire sur un mode métaphasique ou
atrophique.
 Au niveau d’un parenchyme(foie, rein ) : la qualité de la
régénération épithéliale dépend de.
 l’importance de la destruction initiale du tissu
(notamment celle de la trame conjonctive).
 Pouvoir mitotique des cellules.

27. 4. La réparation et cicatrisation:
 Remarque:
Ces différentes étapes présentent des
variations liées à la nature de l’agents
pathogène, l’organe ou elle se déroule, le
terrain physiologique de l’hôte: touts ces
éléments conditionnent l’intensité; la durée
de la réaction inflammatoire et l’aspect
lésionnel.

28. 4. La réparation et cicatrisation:
 Remarque:
trois conditions sont nécessaire à une bonne
cicatrisation
 Une détersion complète
 Une bonne vascularisation
 La coaptation: c’est la contraction du foyer
inflammatoire avec rapprochement et même
affrontement des berges soit spontanée ou
artificielle(suture chirurgicale)

29. Bourgeon charnu:
constitué de capillaires + fibrose lâche + leucocytes

30. cicatrice cutanée: Sous l’épiderme aminci le derme est
plus dense en collagène et les annexes pilo-sébacées
et sudorales ont disparu

31. Chéloïde:
large trousseaux denses de fibres de collagène

32. VI) Variétés morphologiques des
inflammations aigües:
 Inflammation congestive et œdémateuse:ex:OAP,erytheme
solaire (coup de soleil)
 Inflammation hémorragique: ex: pneumonie virale, purpura
d’une septicémie à méningocoque .elle est due à une
erythrodiapédèse secondaire à une fragilisation de
l’endothélium par l’agent lui-même ou à une perturbation
vasculaire antérieure avec stase
 Inflammation fibrineuse: ex: dépôt de fibrine dans les
alvéoles pulmonaires ou à la surface d’une séreuse
(péritonite ou péricardite ou pleurésie séro-fibrineuse) ,les
fausses Mnes de l’angine diphtérique; enduit
fibrinoleucocytaire de l’ulcère gastrique.

33. VI) Variétés morphologiques des
inflammations aigües:
 Inflammation thrombosante: des caillot sanguins oblitérant
sont possibles dans tout foyer inflammatoire et surtout
quand il existe une lésion des parois vasculaires ou de
l’endocarde ex: vascularite systémique, endocardite
infectieuse .
 Inflammation purulente ou suppurée: ex: appendicite aigüe
suppurée, méningite suppurée.
 Inflammation gangréneuse: ex: cholécystite ou appendicite
gangréneuse .

34. VI) Variétés morphologiques des
inflammations aigües:
NB:
 Pustule: accumulation de pus dans l’épaisseur de
l’épiderme ou sous l’épiderme décollé .
 Abcès: inflammation suppuré localisé creusant une cavité
dans un organe plein .
 Phlegmon :c’est une suppuration diffuse non circonscrite ,le
long des gaines tendineuses ou dans le tissu conjonctif entre
les aponévroses et entre les faisceaux musculaire des
membres.
Il est due à des infections par des bactéries secrétant en
grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif
(hyaluronidase du streptocoque hémolytique) .
 Empyème :suppuration collecté dans une cavité naturelle
(plèvre: pleurésie ,péritoine: péritonite, trompe:pyosalpinx,
VB: pyocholecyste )

35. Inflammation œdémateuse (Ex: alvéolite œdémateuse
virale) : La lumière des alvéoles pulmonaires est
comblée par un exsudat.

36. Inflammation hémorragique: Muqueuse oedèmaciée
très congestive et pleurant le sang au court d’une
poussée de Recto Colite Ulcéro Hémorragique RCH

37. Inflammation fibrineuse:
ex: pneumonie aigue fibrineuse.

38. Inflammation fibrineuse:
ex: pneumonie aigue fibrineuse. Dépôts de fibrine à la
surface d’une séreuse

39. Inflammation chronique
 Définition:
Inflammation qui persiste ou s’aggrave
indéfiniment, elle se caractérise par la
persistance et le développement d’une
sclérose collagène.

40. Inflammation chronique
 Circonstance de survenue:
 Evolution d’une inflammation aigue ou
subaiguë
 La conséquence des récidives répétés d’une
inflammation aigue
•Se manifeste d’emblée sous une forme
chronique ( la phase aigue vasculoexsudative
est passée inaperçue car brève ou
asymptomatique ex: hépatite chronique active

41. Inflammation chronique
 Caractères communs des inflammations
chroniques:
 Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés
(sauf en cas de poussées inflammatoire aigue) .
 Le granulome inflammatoire ne comporte pratiquement
pas de polynucléaires mais essentiellement des
Lymphoplasmocytes ainsi que des macrophages.
 Ce granulome s’accompagne de lésions de sclérose
dont l’importance varie selon l’étiologie et l’individu .

42. Inflammation subaigue
 Définition:
Correspond au stade de l’inflammation ou
prédominent les réactions cellulaires
aboutissant à la formation d’un granulome
inflammatoire

43. Inflammation spécifique
 Définition:
une inflammation est dite spécifique quand
elle comprend des lésions évocatrices d’une
cause ou d’un groupe de causes par ex:
nécrose caséeuse de la TBC, cellules
géantes à corps étranger .

44. Inflammation spécifique
 remarque:
une inflammation peut avoir un aspect
spécifique à certains stades de son évolution ,
et un aspect banal à d’autres stades c’est le
cas de la TBC .

45. Inflammation spécifique
 Schéma évolutif des lésions de la TBC:
 Stade aigu
une inflammation peut avoir un aspect spécifique à
certains stades de son évolution , et un aspect banal à
d’autres stades c’est le cas de la TBC .
l’évolution peut se faire vers
 Soit une régression spontané(exceptionnelle)
 Ou une régression induite par un traitement précoce

46. Inflammation spécifique
 Schéma évolutif des lésions de la TBC:
 Stade subaigu
 c’est la formation du granulome épithéliogigantocellulaire
constitué par
 Des cellules épithélioides: ce sont des histiocytes de
très Gde taille (aspect en semelle de chaussure ou en
banane)(lymphokines)
 Des cellules géantes : type Langhans résultant de la
fusion des cellules épithélioides sous l’action des
lymphokines
 Une couronne périphérique de lymphocytes:

47. Inflammation spécifique
 Schéma évolutif des lésions de la TBC:
 Stade subaigu
 Le follicule caséeux :c’est la constitution du caséum en
cas de multiplication de BK.
Le follicule caséeux est spécifique de la TBC

48. Inflammation spécifique
 Schéma évolutif des lésions de la TBC:
 Stade chronique :
C’est la transformation du follicule fibrocaséeux en
follicules fibreux .

49. Inflammation spécifique
 Remarque:
la nécrose caséeuse ne se résorbe jamais(à la différence
des autres nécroses Hgiques,suppuré ou ischémique)
elle peut évoluer selon 4 possibilités:
 S’évaque par un trajet fistuleux
 S’enkyster indéfiniment
 Se calcifier
 Se liquéfier :ce ramollissement du caséum se coïncide
avec une intense multiplication des BK.

50. Autres Inflammation tuberculoïdes
Le follicule épithéliogigantocellulaire n’est pas
spécifique de la tuberculose, il est commun à un
groupe d’inflammation dites tuberculoïdes ou
granulomateuses telles que :
BBS :
 Ce sont des follicules confluents
 Sans nécrose caséeuse
 Évolue vers la fibrose souvent hyaline
 Siège ubiquitaire mais surtout GG ,peau, bronches, foie
et les glandes salivaires accessoires.
lèpre ,brucellose ,syphilis ,réaction à corps étrangers