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‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬
‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬
‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬
‫ﺻﯿﺪ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬‫ﺻﯿﺪ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬
‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬
‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬
‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬
‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬‫اﻟﻨﻮع‬‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬‫اﻟﻨﻮع‬
Notre ville……Oran???
1913
Monaco !!
la classification de Gell et Coombs
Paul Portier
Dr. Richet
1963
Décès par
allergie à la pénicilline : 300
allergies alimentaires: 200
réactions allergiques aux piqûres
d'insectes: 40
Nombre de décès par an aux États-Unis
par l’ASTHME: 3 477 en 2007
USA: 326 M Habitants
Nombre de déces par réactions
d’Hypersensibilité
B. MALADIES AUTO-IMMUNES :
23,5 millions de patients Américains
A. ALLERGIES:
Estimation théorique de nombre de morts
=1869 employés de la Maison Blanche.
Executive
e of the
sident
ntly has
ut 1,869
l-time
ivalent
B. MALADIES AUTO-IMMUNES :
23,5 millions de patients Américains
Objectifs d'apprentissage
Identifiezet comparezles caractéristiques distinctives, les mécanismes et les
principaux exemples d'hypersensibilités de type I, II, III et IV
Investigerle type de l’état HS et conseiller le médecin et le patient dans la prise en charge
Réaction d'hypersensibilité
Réponse immunitaire nuisible, indésirable ou inappropriée avec apparition d'effets
indésirables sur le corps
Puisque ils sont des réponses IMMUNES ADAPTATIVES
Tout état d’HS doit passer par DEUX PHASES:
la phase de SENSIBILISATION (immunisation) et la phase EFFECTRICE (inflammatoire)
Les États D’hypersensibilité
de Type IV
Les États D’hypersensibilité
de Type IV
Médiés par les cellules
La réponse commence après
48 -72 hrs
HS Retardée
Plan d'apprentissage
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IVII. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
III. EXEMPLES CLINIQUES
IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Réactions d'hypersensibilité IV orchestrées par lymphocytes T
Calassification selon la logique de Gell et Coombs
types IV: a,b,c, d
TH1
IFNγ, TNFα
Macrophages
TH2
TTypeype IVaIVa TTypeype IVbIVb**
y
skin
y
by
1 and led
ment of
kin test
s.9
ollows
berculin
suitably
vidual
delayed
y skin
of its
4 to 72
nsity.
ite is
T
nd
clear
nd a
nding
a).
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
TH2
IL4,5, 13
CTL Perforine/Granzyme B
CXCL8, GMCSF
éosinophiles Neutrophiles
TTypeype IVaIVa
TTypeype IVcIVc
TTypeype IVdIVd
**Associé tjr au Type I
y
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1 and led
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suitably
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4 to 72
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T
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clear
nd a
nding
a).
La nature de l’allergène et sa voie de de pénétration déterminent
le type de la réponse immune cellulaire
Voie de sensibilisation Antigène Effecteur Type Temps
de
réaction
Expression
clinique
Histologie
Épidermique: métaux
(Ni), latex (caoutchouc)
Hydro-
Soluble
Macrophages
activés
Contact 48-72H Eczéma Lymphocytes,
macrophages,
œdème de
l’épiderme
Épidermique:
Poison Ivy, produits
organiques (DNP),
Rejet de transplants
Associé
aux cellules
Liposolubl
Allo-Ag
CTL Contact 48-72H Lésions
tissulaires
Calassification selon la voie de sensibilisation et expréssion clinique
I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV
Épidermique:
Poison Ivy, produits
organiques (DNP),
Rejet de transplants
Associé
aux cellules
Liposolubl
Allo-Ag
Intradermique:
Tuberculine,
Lepromine
Soluble Macrophages
activés
Tuberculine 48-72H Induration
locale
Lymphocytes,
monocytes,
macrophages,
Antigène persistant,
(tuberculose, lepre)
complexes immuns
persistant, stimulus non
immunoglobulinique
(Talc)
Macrophages
activés
Granulome
(++++)
21-28 jrs Durcissement
(Peau,
poumons)
Macrophages,
cellules épithéloides,
cellules géantes,
fibrose
Voie respiratoires Soluble Éosinophiles,
cytokines,
molécules
proinflammat
oires
Vient
après
lHS de
type I
Asthme
chronique,
rhinite
allergique
chronique
Éosinophiles,
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
Principal mécanisme de l’HS de type IV contre
1) Les germes intracellulaires persistants
2) Le test intradermique
3) la fixation de l’HAPTENE (ATB ou metal) crée un antigène
• Fixation covalente sur une protéine
– de l’antibiotique ou du metal
– ou d’un des métabolites de l’ATB
• Protéine porteuse dans 90% des cas : albumine
1. Granulomateuse
2. Dermatite de contacte
3. Test à la tuberculine
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Principal mécanisme de l’HS de type IV contre
1) Les germes intracellulaires persistants
2) Le test intradermique
3) la fixation de l’HAPTENE (ATB ou metal) crée un antigène
• Fixation covalente sur une protéine
– de l’antibiotique ou du metal
– ou d’un des métabolites de l’ATB
• Protéine porteuse dans 90% des cas : albumine
1905
a. Hypersensibilité granulomateuse
La Formation de Granulomes suite a l’ Inflammation Chronique
Pourquoi utilise-on des tests in vitro basé sur le dosage de cytokines « Interferon
gamma release assay » (QuantiFERON ou T-SPOT.TB) dans le dépistage de la
tuberculose ??
A. pathogènes intracellulaires qui résistent à la destruction de macrophages
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
En raison des agents pathogènes intracellulaires qui résistent à la destruction de
macrophages
La stimulation chronique / continue des lymphocytes T conduit à la sécrétion des
cytokines (IL-3, IFN-γ et GM-CSF)
Recruter et activer les macrophages
L'échec de l'éradication des agents pathogènes intracellulaires induit une
transformation des cellules épithélioïdes
Les cellules épithélioïdes sécrètent le TNFα et induisent la fusion cellulaire pour former
des cellules géantes
Pourquoi utilise-on des tests in vitro basé sur le dosage de cytokines « Interferon
gamma release assay » (QuantiFERON ou T-SPOT.TB) dans le dépistage de la
tuberculose ??
Tuberculose pulmonaire
Le granulome est composé
d'un noyau de macrophages infectés (et non infectés), de
cellules épithélioïdes, de cellules géantes multi-nucléées (fusion
de macrophages activés), ainsi que
d'accumulation périphérique de lymphocytes T, de
plasmocytes, peut-être quelques neutrophiles et fibroblastes avec
collagène; Avec ou sans nécrose centrale.
a. Hypersensibilité granulomateuse
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
B- SI l’haptene MODIFIE des proteines EXTRAcellulaires,
1. Ces cibles modifiees vont etre presentes par les MHC II des CPA
2. Par la suite le LT CD4+ effecteur reponds par la Production de l’IFNγ, chemokines
3. Ceci permet le Recruitement des macrophages qui produirront du TNF-α
4. Resultats: infiltration Inflammatoire local avec des oedemes et/ou erythemes
b. Dermatite de contacte
infiltration Inflammatoire “Eczema”
les cellules de Langerhans
Antigene: hydrosoluble Voie: épidermique
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Ganglions lymphatiques régionaux
Nickel watch
Recrutement de cellules T
effectrices et de macrophages
Dermatite (eczéma)
Nickel ear ring
chausson en
caoutchouc
Nickel pendant
Contact dermatitis
due rubber gloves
Q: Ou est ce que les cellules T sont-elles sensibilisées dans le corps et comment?
R: Les cellules T sont sensibilisées dans les cellules T des tissus lymphoïdes
secondaires par des cellules dendritiques, qui ramenent des agents infectieux ou
sensibilisants des sites périphériques.
Test de Mantoux
Le test cutané de la tuberculine est l'une des rares test du19ème siècle qui sont encore
largement utilisés comme un test important pour diagnostiquer la tuberculose.
action
d
in
as first
n Felix
is
les
h
ilt on
n
his
Les antigènes solubles sont introduits par voie intradermique
Caractéristique de la réaction au test cutané (induration) qui atteint le pic après 24 heures
L'induration de la peau est l'épaississement de la peau en raison de la migration des lymphocytes et des
macrophages dans le derme, la prolifération des cellules du derme en réponse aux cytokines et le dépôt de la
nouvelle matrice extracellulaire.
Q: Quelles sont les causes de l'épaississement de la peau lors d'une réponse
immunitaire chronique?
A:La migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération des
cellules dans le derme en réponse aux cytokines et le dépôt de nouveaux composants
de la matrice extracellulaire peuvent tous contribuer à l'épaississement de la peau.
c. Réaction de la Tuberculine
infiltration Inflammatoire “Induration locale”
Antigene: Soluble Voie: Intra-dermique
(1) HS de type IVa “médiée par les macrophages”
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
action
d
in
as first
n Felix
is
les
h
ilt on
n
his
Un test de tuberculine positif
Les antigènes solubles sont introduits par voie intradermique
Caractéristique de la réaction au test cutané (induration) qui atteint le pic après 24 heures
L'induration de la peau est l'épaississement de la peau en raison de la migration des lymphocytes et des
macrophages dans le derme, la prolifération des cellules du derme en réponse aux cytokines et le dépôt de la
nouvelle matrice extracellulaire.
Q: Quelles sont les causes de l'épaississement de la peau lors d'une réponse
immunitaire chronique?
A:La migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération des
cellules dans le derme en réponse aux cytokines et le dépôt de nouveaux composants
de la matrice extracellulaire peuvent tous contribuer à l'épaississement de la peau.
Interpretation
2) HS de type IVb “médiée par les Eosinophiles”
1. Asthme chronique
2. Rhinite allergique chronique
3. Exanthéma maculopapilaire avec eosinophilie
Sensibilisateurs communs de Exanthéma avec eosinophilie:
ATB (aminopénicillines et quinolones), antiépileptiques,
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
(3) HS de type IVc “médiée par les CTL”
1. Dermatite de contacte
2. Rejet de transplant
3. Allergie aux médicaments:
Exanthéma macculopapilaire et bulleuse
hépatite
Les peptides dérivés de protéines cytoplasmiques (ubiquitine,
protéasome, voie de TAP) sont présentés par des molécules du MHC
de classe I pour sensibiliser et provoquer une réponse de CTL.
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
A- SI l’haptene est lipophilique:
il traverse la membrane plasmique,
1. modifie les proteins CYTOPLASMIQUES (neoantigens) qui vont etre
presentees par les molecules MHC I
2. Le LT CD8+ repond par la destruction des keratinocytes heptenylees
par la cytolyse
3. La mort des Keratinocytes.
B- des Allo-antigenes présenté par les cellules dendritiques dans des
molécules HLA
Batman a su qu’IL FAUT JAMAIS
embrasser/toucher
Poison Ivy DEUX fois
Premier contact
7-10 jrs
Deuxieme contact
1-2 jrs
le lierre vénéneux (poison ivy)
Combiné avec protéine du soi
7-10 jrs
LT
LT mémoire
Dermatite
1-2 jrs
LT mémoire
LT effecteur
Pas de
Dermatite
Les dermatites de contact représentent une cause majeure de dermatoses non infectieuses chez le
voyageur
Elles peuvent survenir après contact avec le lierre vénéneux (poison ivy), le chêne vénéneux
(poison oak), les noix de cajou, les mangues et les pistaches
Les allergènes qui induisent une réaction allergique de type IV sont principalement des haptènes qui réagissent
avec des auto-protéines normales dans la peau.
Lorsqu'ils sont présentés de cette manière, ces antigènes sont reconnus par des récepteurs de reconnaissance
de formes (PRR) sur les cellules présentatrices d'antigène dans la peau et induisent une réponse médiée par
une cellule.
Le résultat principal est un Dermatite de contact allergique qui se limite à la zone de contact avec l'allergène.
L'exemple le plus connu est le poison ivy.
L'antigène dans ce cas est un catechol végétal, l'urushiol, qui réagit avec des protéines normales de la peau et
évoque une réponse immunitaire à médiation cellulaire.
(4) HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles”
1. Allergie au médicament:
Pustulose exanthémateuse généralisée aiguë (AGEP)
Sensibilisateurs communs de AGEP:
Ampicillin/amoxicillin
Pristinamycin
Quinolone
Anti-infective sulfonamides
Terbinafine
Hydroxychloroquine
Diltiazem
Les LTCD4+ activé secretent CXCL-8 (recrutement des PNN périphériques)
et GM-CSF (Mobilisation des PNN centraux de la moelle osseuse)
II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
Maladie
de behçet
Sensibilisateurs communs de AGEP:
Ampicillin/amoxicillin
Pristinamycin
Quinolone
Anti-infective sulfonamides
Terbinafine
Hydroxychloroquine
Diltiazem
2. Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
en régime « Gluten-free »
Pas de retard scolaire
1. HS Type IV Contre les antigenes alimentaires
La maladie coeliaque: c’est une maladie inflamatoire contre
une protéine alimentaire (Glutene contenu dans les céréales)
provoquent une atrophie vollositaire et détruit l’intestin, ce qui
provoqie un syndrome de malabsorption et tout les dégats
sur le corps qui en résultent (retard staturopondérale, retard
scolaire.. Elle est régréssive sous un régime alimetaire sans
glutene.
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Rachel Weisz
Novak DjokovicPrévalence de la maladie coeliaque dans le monde
Algérie (+++)
Ni staturo-pondérale
as a Type
Most
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CD4+
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Asscoié
Anticor
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Un composant de type IV peut également être présent dans de nombreuses maladies auto-immunes. Par
exemple, les lymphocytes T contre le collagène de type II (une protéine présente dans les tissus articulaires)
contribuent à la destruction des articulations dans la polyarthrite rhumatoïde; Les cellules T contre un antigène
de la surface de la cellule thyroïdienne contribuent à la destruction de la thyroïde dans la thyroïdite auto-
immune (maladie de Hashimoto); Et les cellules T contre un antigène à la surface des cellules bêta
pancréatiques (la cellule qui produit normalement de l'insuline) sont responsables de la destruction des cellules
bêta dans le diabète sucré insulinodépendant (type 1).
Si l'antigène est un antigène auto spécifique à un organe, les LYMPHOCYTES T AUTORÉACTIFS peuvent
produire une inflammation cellulaire localisée et une maladie auto-immune, comme le diabète sucré de type I.
2. HS de Type IV en Autoimmunité
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
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RhumatoïdeRhumatoïde LeLe diabetesdiabetes AutoAuto--immunimmun ThyroïditeThyroïdite
d’Hashimotod’Hashimoto
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Un composant de type IV peut également être présent dans de nombreuses maladies auto-immunes. Par
exemple, les lymphocytes T contre le collagène de type II (une protéine présente dans les tissus articulaires)
contribuent à la destruction des articulations dans la polyarthrite rhumatoïde; Les cellules T contre un antigène
de la surface de la cellule thyroïdienne contribuent à la destruction de la thyroïde dans la thyroïdite auto-
immune (maladie de Hashimoto); Et les cellules T contre un antigène à la surface des cellules bêta
pancréatiques (la cellule qui produit normalement de l'insuline) sont responsables de la destruction des cellules
bêta dans le diabète sucré insulinodépendant (type 1).
Oprah winfreyRosalind russell, Le plus Grand Inventeur
de l’Humanité
Dwight D. Eisenhower
la maladie dela maladie de CrohnCrohn..
Nicke
l
Cobalt
Chrome
Beryllium
Titaniu
m
Tantellum
Vanadium
Métaux inducteurs d’allergie
Ti
Ti
Ti
INTERFERON
Tab
Eczéma / granulomes
3. HS Type IV Contre les Métaux
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Nicke
l
Cobalt
Chrome
Beryllium
Titaniu
m
Tantellum
Vanadium++++
lymphocytes T anti-Metal
Eczéma / granulomes
Rejet de greffe
 Rejet des tissus ou organes transplantés
 Les greffés perçus comme étrangers par un receveur subissent un rejet
 Réponse immunitaire contre le HLA étranger sur les cellules greffées
 Le rejet dépend du degré auquel le greffon est étranger au destinataire basé sur le typage HLA
4. HS de Type IV en Immunologie de Transplantation
Type Début Mécanisme & Histologie des vaisseaux Type
d’HS
Hôte vs.Hôte vs. GreffonGreffon
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Hyper aigüe Immédiate Des anticorps préformés dirigés contre le tissu du donneur. Causé par
une incompatibilité ABO accidentelle qui est vraiment rare.
Thrombose et arrêt de perfusion.
II
Aigue Semaines
aux mois
Réponse immune médiée par les cellules T dirigées contre le «HLA »
étranger. Inflammation provoquant une infiltration leucocytaire des
vaisseaux de greffon. Le type le plus rencontré
IV
Chronique Mois aux
années
Un procéssus médié par les cellulesT ésultant de HLA étranger «
looking like » le HLA du soi contenant un peptide. Résultat:
épaississant intimal et fibrose des vaisseaux de greffon et une atrophie
du greffon
III
&
IV
Greffon vs.Greffon vs. HôteHôte varié Les cellules T du donneur dans le greffon prolifèrent et attaquent les
tissus du receveur. Le plus couramment vu dans la greffe de moelle.
S’exprime par des diarrhées, rash
IV
Est une éruption cutanée allergique qui se développe lorsqu'un allergène entre en
contact avec la peau.
Il peut s'agir de la crème de démangeaison que vous avez posée sur autre chose
l'éruption cutanée se manifeste 2-3 jours après l'exposition.
5. HS de Type IV contre les produite organiques
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
Pour les mariées: Surtout pas « malédiction ou mauvais oeil »… c’est de l’immuno
Maladie auto-immune
1. Lla Polyarthrites Rhumatoïde
2. Le diabetes Auto-immun
3. Thyroïdite d’Hashimoto
4. la maladie de Crohn..
Médicaments Maladies infectieuses
1. la tuberculose
2. la lèpre
3. la schistosomiase
1. ATB (aminopénicillines et
quinolones)
2. antiépileptiques,
3. Ampicillin/amoxicillin
4. Pristinamycin
5. Quinolone
6. Anti-infective sulfonamides
7. Terbinafine
8. Hydroxychloroquine
III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV
1. Lla Polyarthrites Rhumatoïde
2. Le diabetes Auto-immun
3. Thyroïdite d’Hashimoto
4. la maladie de Crohn..
1. la tuberculose
2. la lèpre
3. la schistosomiase
Ne pas
apprendre
par cœur
Métaux, latex (caoutchouc)
Rejet de transplant
Antigenes alimentaires (Trophallergenes)
Antigenes respiratoires (Pneumallergenes)
1. ATB (aminopénicillines et
quinolones)
2. antiépileptiques,
3. Ampicillin/amoxicillin
4. Pristinamycin
5. Quinolone
6. Anti-infective sulfonamides
7. Terbinafine
8. Hydroxychloroquine
Tests de détection de lymphocytes T spécifiques de médicaments chez des patients
présentant une hypersensibilité IV au médicament
1. Les tests diagnostiques in vivo incluent une réaction cutanée retardée (par
exemple test de Montoux et test de patch (pour la dermatite de contact).
2. Les tests in vitro d'hypersensibilité retardée comprennent la réponse mitogène, la
lympho-cytotoxicité et la production d'IL-2.
IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
Tests In VivoTests In Vitro « Labo d’Immuno »
Immunol Allergy Clin N Am 29 (2009) 537–554
Tests In Vivo
Tests Cutanés
Tests de Provocation
Test de Prolifération
Test de Transformation Lymphocytaire
Marqueurs membranaires d’activation cellulaire
Augmentation de l’expréssion de CD69
Dosage des Cytokines
TH1 (IFNγ, IL2)
TH2 (IL5, IL13)
Dosage de cytotoxicité
Granzyme B
CD107
Tests In Vitro « Labo d’Immuno »
Patch test
HS de Type IV de dermatite de contact avec antigène soluble
1. Principe du Test 2. Interprétation du test
IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
Il s'agit d'un Test de Transformation Lymphocytaire (TTL) au cours duquel les lymphocytes mémoires sont cultivés
pendant 5-6 jours en présence de l’allergène suspecté
La prolifération des cellules cultivées en présence d'allergènes est comparée à celle des cellules cultivées sans
allergènes et exprimée en un index de stimulation (SI).
Test de Transformation Lymphoblastique (TTL)
1. Principe du Test:
2. Interprétation du test:
IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
Proliferation
cellulaire
mesurable au labo
‫ﻣن‬ ‫ﻣﻔرطﺔ‬ ‫ﻣﻧﺎﻋﯾﺔ‬ ‫اﺳﺗﺟﺎﺑﺔ‬ ‫ﯾﺳﺗﻠزم‬ ‫ﻻ‬ ‫اﻟذي‬ ‫اﻟوﺣﯾد‬ ‫اﻟﻣرض‬ ‫ھو‬ ‫ﻣﺎ‬ ، ‫اﻵﺗﯾﺔ‬ ‫ﻟﻣﺧﺗﻠطﺔ‬‫اﻟﻣﺧﺗﻠطﺔ‬ ‫اﻟﺣﺳﺎﺳﯾﺔ‬ ‫ﻓرط‬ ‫ذات‬ ‫اﻷﻣراض‬ ‫ﺑﯾن‬ ‫ﻣن‬
‫اﻟراﺑﻊ؟‬ ‫اﻟﻧوع‬
Traitement: Les corticostéroïdes et d'autres agents immunosuppresseurs sont utilisés
dans le traitement.
Maladie Auto-immune ‫اﻟذاﺗﯾﺔ‬ ‫اﻟﻣﻧﺎﻋﺔ‬ ‫أﻣراض‬ II III IV
Diabète auto-immun (Type I) ‫اﻟﺳﻛري‬‫ﺑﺎﻟﻣﻧﺎﻋﺔ‬‫اﻟذاﺗﯾﺔ‬
‫ﺗﺟرﯾﺑﻲ‬ ‫اﻣﺗﺣﺎن‬
‫اﻟﻣﻔرطﺔ‬ ‫اﻟﻣﻧﺎﻋﯾﺔ‬ ‫اﻻﺳﺗﺟﺎﺑﺔ‬ ‫ﻧوع‬
Diabète auto-immun (Type I) ‫اﻟﺳﻛري‬‫ﺑﺎﻟﻣﻧﺎﻋﺔ‬‫اﻟذاﺗﯾﺔ‬
Rejet aigue du transplant ‫اﻟرﻓض‬‫اﻟﺣﺎد‬ ‫اﻟﻣﻧﺎﻋﻲ‬‫ﻟﻠزرع‬
Anémie pernicieuse ‫اﻟﺧﺑﯾث‬ ‫اﻟدم‬ ‫ﻓﻘر‬
Thyroïdite d’Hashimoto ‫اﻟدرﻗﯾﺔ‬ ‫اﻟﻐدة‬ ‫اﻟﺗﮭﺎب‬‫اﻟﻧﺎﻗص‬)‫ھﺎﺷﯾﻣوﺗو‬(
Lupus érythémateux Systémique ‫اﻟذﺋﺑﺔ‬‫اﻟﻛﻠﯾﺔ‬ ‫اﻟﺣﻣراء‬
Polyarthrite Rhumatoïde ‫اﻟﻣﻔﺎﺻل‬ ‫اﻟﺗﮭﺎب‬‫اﻟروﻣﺎﺗوﯾدي‬
Pneumonie d’Hypersensibilité ‫اﻻﻟﺗﮭﺎب‬‫ﺑﺎﻟﺣﺳﺎﺳﯾﺔ‬ ‫اﻟرﺋوي‬
Utiliser le Traducteur si
vous n’arrivez pas à lire
Résumé
• L’HS Retardée reflète la présence d'une inflammation médiée par des cellules T spécifiques d'antigène.
• Il existe plusiuers variantes de la réaction d'hypersensibilité de type IV : Macrophagique (contact, tuberculine
et granulomateux), à CTL, à Éosinophiles et à PNN.
• Une hypersensibilité au contact se produit sur le site de contact avec un allergène. La sensibilisation se
produit lorsque les cellules dendritiques de la peau s'intériorisent et traitent l'haptène appliqué épicutanément
et migrent vers les ganglions lymphatiques drainants où ils activent les cellules T spécifiques de l'antigène. Lors
de la ré-exposition à l'antigène, les cytokines produites par les cellules de la peau (par exemple, les
kératinocytes, les cellules de Langerhans), recrutent des cellules T spécifiques de l'antigène et aussi des
lymphocytes T non spécifiques et des macrophages.
• L'hypersensibilité au type de tuberculine est induite par les réponses des lymphocytes T CD4 aux antigènes
solubles d'une variété d'organismes. Il est utile comme test de diagnostic pour détecter une infection par un
certain nombre d'agents infectieux.
• L'hypersensibilité granulomateuse est cliniquement la forme la plus importante d'hypersensibilité de type IV.
La persistance de l'antigène conduit à une activation chronique des lymphocytes T, à une différenciation des
macrophages en cellules épithélioïdes et à leur fusion pour former des cellules géantes. Cette réaction
granulomateuse entraîne une pathologie tissulaire. La formation de granulomes est entraînée par l'activation des
lymphocytes T de macrophages et dépend du TNF. L'inhibition du TNF entraîne une rupture des granulomes.
• De nombreuses maladies chroniques présentent une hypersensibilité granulomateuse de type IV. Il s'agit
notamment de la tuberculose, de la lèpre, de la schistosomiase, de la sarcoïdose et de la maladie de Crohn.
• L’HS Retardée reflète la présence d'une inflammation médiée par des cellules T spécifiques d'antigène.
• Il existe plusiuers variantes de la réaction d'hypersensibilité de type IV : Macrophagique (contact, tuberculine
et granulomateux), à CTL, à Éosinophiles et à PNN.
• Une hypersensibilité au contact se produit sur le site de contact avec un allergène. La sensibilisation se
produit lorsque les cellules dendritiques de la peau s'intériorisent et traitent l'haptène appliqué épicutanément
et migrent vers les ganglions lymphatiques drainants où ils activent les cellules T spécifiques de l'antigène. Lors
de la ré-exposition à l'antigène, les cytokines produites par les cellules de la peau (par exemple, les
kératinocytes, les cellules de Langerhans), recrutent des cellules T spécifiques de l'antigène et aussi des
lymphocytes T non spécifiques et des macrophages.
• L'hypersensibilité au type de tuberculine est induite par les réponses des lymphocytes T CD4 aux antigènes
solubles d'une variété d'organismes. Il est utile comme test de diagnostic pour détecter une infection par un
certain nombre d'agents infectieux.
• L'hypersensibilité granulomateuse est cliniquement la forme la plus importante d'hypersensibilité de type IV.
La persistance de l'antigène conduit à une activation chronique des lymphocytes T, à une différenciation des
macrophages en cellules épithélioïdes et à leur fusion pour former des cellules géantes. Cette réaction
granulomateuse entraîne une pathologie tissulaire. La formation de granulomes est entraînée par l'activation des
lymphocytes T de macrophages et dépend du TNF. L'inhibition du TNF entraîne une rupture des granulomes.
• De nombreuses maladies chroniques présentent une hypersensibilité granulomateuse de type IV. Il s'agit
notamment de la tuberculose, de la lèpre, de la schistosomiase, de la sarcoïdose et de la maladie de Crohn.
Une allergie est une réponse immunitaire adaptative, parfois potentiellement mortelle, à un
allergène.
L'hypersensibilité de type I nécessite une sensibilisation des mastocytes avec IgE, impliquant une
réponse d'anticorps IgE initiale et une fixation d'IgE aux mastocytes. Lors d'une deuxième
exposition à un allergène, le pontagedes molécules d'IgE sur les mastocytes déclenche la
dégranulation et la libération de médiateurs chimiques préformés et nouvellement formés d'une
inflammation. L'hypersensibilité de type I peut être localisée et relativement mineure (urticaire
et rhume des foins) ou systémique et dangereuse (anaphylaxie systémique).
Les hypersensibilités de type II résultent d'anticorps liés à des antigènes sur des cellules qui
peuvent être cytotoxiques ou non . Les exemples de HS II cytotoxique comprennent la réaction
transfusionnelle hémolytique et la maladie hémolytique du nouveau-né.
Les hypersensibilités de type III résultent de la formation et de l'accumulation de complexes
immuns dans les tissus, stimulant les réactions inflammatoires néfastes.
Les hypersensibilités de type IV ne sont pas médiées par des anticorps, mais par une activation
par lymphocytes T auxiliaires de macrophages, d'éosinophiles, de lymphocytes T cytotoxiques et
des PNN
Concepts clés
Une allergie est une réponse immunitaire adaptative, parfois potentiellement mortelle, à un
allergène.
L'hypersensibilité de type I nécessite une sensibilisation des mastocytes avec IgE, impliquant une
réponse d'anticorps IgE initiale et une fixation d'IgE aux mastocytes. Lors d'une deuxième
exposition à un allergène, le pontagedes molécules d'IgE sur les mastocytes déclenche la
dégranulation et la libération de médiateurs chimiques préformés et nouvellement formés d'une
inflammation. L'hypersensibilité de type I peut être localisée et relativement mineure (urticaire
et rhume des foins) ou systémique et dangereuse (anaphylaxie systémique).
Les hypersensibilités de type II résultent d'anticorps liés à des antigènes sur des cellules qui
peuvent être cytotoxiques ou non . Les exemples de HS II cytotoxique comprennent la réaction
transfusionnelle hémolytique et la maladie hémolytique du nouveau-né.
Les hypersensibilités de type III résultent de la formation et de l'accumulation de complexes
immuns dans les tissus, stimulant les réactions inflammatoires néfastes.
Les hypersensibilités de type IV ne sont pas médiées par des anticorps, mais par une activation
par lymphocytes T auxiliaires de macrophages, d'éosinophiles, de lymphocytes T cytotoxiques et
des PNN
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  • 1. ‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬ ‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬ ‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬ ‫ﺻﯿﺪ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬‫ﺻﯿﺪ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬ ‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬‫ان‬‫ﺮ‬‫ﺑﻮﻫ‬ ‫اﻟﻄﺒﯿﺔ‬ ‫ﻠﻌﻠﻮم‬ ‫اﻟﻌﺎﱄ‬ ‫اﻟﻮﻃﲏ‬ ‫اﳌﻌﻬﺪ‬ ‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬‫اﻟﻤﻨﺎﻋﻴﺔ‬‫اﻻﺳﺘﺠﺎﺑﺎت‬ ‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬‫اﻟﻤﻔﺮﻃﺔ‬ ‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬‫اﻟﻨﻮع‬‫اﺑﻊ‬‫ﺮ‬‫اﻟ‬‫اﻟﻨﻮع‬
  • 2.
  • 3. Notre ville……Oran??? 1913 Monaco !! la classification de Gell et Coombs Paul Portier Dr. Richet 1963
  • 4. Décès par allergie à la pénicilline : 300 allergies alimentaires: 200 réactions allergiques aux piqûres d'insectes: 40 Nombre de décès par an aux États-Unis par l’ASTHME: 3 477 en 2007 USA: 326 M Habitants Nombre de déces par réactions d’Hypersensibilité B. MALADIES AUTO-IMMUNES : 23,5 millions de patients Américains A. ALLERGIES: Estimation théorique de nombre de morts =1869 employés de la Maison Blanche. Executive e of the sident ntly has ut 1,869 l-time ivalent B. MALADIES AUTO-IMMUNES : 23,5 millions de patients Américains
  • 5. Objectifs d'apprentissage Identifiezet comparezles caractéristiques distinctives, les mécanismes et les principaux exemples d'hypersensibilités de type I, II, III et IV Investigerle type de l’état HS et conseiller le médecin et le patient dans la prise en charge
  • 6. Réaction d'hypersensibilité Réponse immunitaire nuisible, indésirable ou inappropriée avec apparition d'effets indésirables sur le corps Puisque ils sont des réponses IMMUNES ADAPTATIVES Tout état d’HS doit passer par DEUX PHASES: la phase de SENSIBILISATION (immunisation) et la phase EFFECTRICE (inflammatoire)
  • 7. Les États D’hypersensibilité de Type IV Les États D’hypersensibilité de Type IV Médiés par les cellules La réponse commence après 48 -72 hrs HS Retardée
  • 8. Plan d'apprentissage I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IVII. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV III. EXEMPLES CLINIQUES IV. EXPLORATION DE L’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
  • 9. Réactions d'hypersensibilité IV orchestrées par lymphocytes T Calassification selon la logique de Gell et Coombs types IV: a,b,c, d TH1 IFNγ, TNFα Macrophages TH2 TTypeype IVaIVa TTypeype IVbIVb** y skin y by 1 and led ment of kin test s.9 ollows berculin suitably vidual delayed y skin of its 4 to 72 nsity. ite is T nd clear nd a nding a). I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV TH2 IL4,5, 13 CTL Perforine/Granzyme B CXCL8, GMCSF éosinophiles Neutrophiles TTypeype IVaIVa TTypeype IVcIVc TTypeype IVdIVd **Associé tjr au Type I y skin y by 1 and led ment of kin test s.9 ollows berculin suitably vidual delayed y skin of its 4 to 72 nsity. ite is T nd clear nd a nding a). La nature de l’allergène et sa voie de de pénétration déterminent le type de la réponse immune cellulaire
  • 10. Voie de sensibilisation Antigène Effecteur Type Temps de réaction Expression clinique Histologie Épidermique: métaux (Ni), latex (caoutchouc) Hydro- Soluble Macrophages activés Contact 48-72H Eczéma Lymphocytes, macrophages, œdème de l’épiderme Épidermique: Poison Ivy, produits organiques (DNP), Rejet de transplants Associé aux cellules Liposolubl Allo-Ag CTL Contact 48-72H Lésions tissulaires Calassification selon la voie de sensibilisation et expréssion clinique I. LES DIFFÉRENT SOUS-TYPES DE L’HS IV Épidermique: Poison Ivy, produits organiques (DNP), Rejet de transplants Associé aux cellules Liposolubl Allo-Ag Intradermique: Tuberculine, Lepromine Soluble Macrophages activés Tuberculine 48-72H Induration locale Lymphocytes, monocytes, macrophages, Antigène persistant, (tuberculose, lepre) complexes immuns persistant, stimulus non immunoglobulinique (Talc) Macrophages activés Granulome (++++) 21-28 jrs Durcissement (Peau, poumons) Macrophages, cellules épithéloides, cellules géantes, fibrose Voie respiratoires Soluble Éosinophiles, cytokines, molécules proinflammat oires Vient après lHS de type I Asthme chronique, rhinite allergique chronique Éosinophiles,
  • 11. (1) HS de type IVa “médiée par les macrophages” Principal mécanisme de l’HS de type IV contre 1) Les germes intracellulaires persistants 2) Le test intradermique 3) la fixation de l’HAPTENE (ATB ou metal) crée un antigène • Fixation covalente sur une protéine – de l’antibiotique ou du metal – ou d’un des métabolites de l’ATB • Protéine porteuse dans 90% des cas : albumine 1. Granulomateuse 2. Dermatite de contacte 3. Test à la tuberculine II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV Principal mécanisme de l’HS de type IV contre 1) Les germes intracellulaires persistants 2) Le test intradermique 3) la fixation de l’HAPTENE (ATB ou metal) crée un antigène • Fixation covalente sur une protéine – de l’antibiotique ou du metal – ou d’un des métabolites de l’ATB • Protéine porteuse dans 90% des cas : albumine 1905
  • 12. a. Hypersensibilité granulomateuse La Formation de Granulomes suite a l’ Inflammation Chronique Pourquoi utilise-on des tests in vitro basé sur le dosage de cytokines « Interferon gamma release assay » (QuantiFERON ou T-SPOT.TB) dans le dépistage de la tuberculose ?? A. pathogènes intracellulaires qui résistent à la destruction de macrophages (1) HS de type IVa “médiée par les macrophages” II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV En raison des agents pathogènes intracellulaires qui résistent à la destruction de macrophages La stimulation chronique / continue des lymphocytes T conduit à la sécrétion des cytokines (IL-3, IFN-γ et GM-CSF) Recruter et activer les macrophages L'échec de l'éradication des agents pathogènes intracellulaires induit une transformation des cellules épithélioïdes Les cellules épithélioïdes sécrètent le TNFα et induisent la fusion cellulaire pour former des cellules géantes Pourquoi utilise-on des tests in vitro basé sur le dosage de cytokines « Interferon gamma release assay » (QuantiFERON ou T-SPOT.TB) dans le dépistage de la tuberculose ??
  • 13. Tuberculose pulmonaire Le granulome est composé d'un noyau de macrophages infectés (et non infectés), de cellules épithélioïdes, de cellules géantes multi-nucléées (fusion de macrophages activés), ainsi que d'accumulation périphérique de lymphocytes T, de plasmocytes, peut-être quelques neutrophiles et fibroblastes avec collagène; Avec ou sans nécrose centrale. a. Hypersensibilité granulomateuse (1) HS de type IVa “médiée par les macrophages” II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
  • 14. B- SI l’haptene MODIFIE des proteines EXTRAcellulaires, 1. Ces cibles modifiees vont etre presentes par les MHC II des CPA 2. Par la suite le LT CD4+ effecteur reponds par la Production de l’IFNγ, chemokines 3. Ceci permet le Recruitement des macrophages qui produirront du TNF-α 4. Resultats: infiltration Inflammatoire local avec des oedemes et/ou erythemes b. Dermatite de contacte infiltration Inflammatoire “Eczema” les cellules de Langerhans Antigene: hydrosoluble Voie: épidermique (1) HS de type IVa “médiée par les macrophages” II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV Ganglions lymphatiques régionaux Nickel watch Recrutement de cellules T effectrices et de macrophages Dermatite (eczéma) Nickel ear ring chausson en caoutchouc Nickel pendant Contact dermatitis due rubber gloves Q: Ou est ce que les cellules T sont-elles sensibilisées dans le corps et comment? R: Les cellules T sont sensibilisées dans les cellules T des tissus lymphoïdes secondaires par des cellules dendritiques, qui ramenent des agents infectieux ou sensibilisants des sites périphériques.
  • 15. Test de Mantoux Le test cutané de la tuberculine est l'une des rares test du19ème siècle qui sont encore largement utilisés comme un test important pour diagnostiquer la tuberculose. action d in as first n Felix is les h ilt on n his Les antigènes solubles sont introduits par voie intradermique Caractéristique de la réaction au test cutané (induration) qui atteint le pic après 24 heures L'induration de la peau est l'épaississement de la peau en raison de la migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération des cellules du derme en réponse aux cytokines et le dépôt de la nouvelle matrice extracellulaire. Q: Quelles sont les causes de l'épaississement de la peau lors d'une réponse immunitaire chronique? A:La migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération des cellules dans le derme en réponse aux cytokines et le dépôt de nouveaux composants de la matrice extracellulaire peuvent tous contribuer à l'épaississement de la peau. c. Réaction de la Tuberculine infiltration Inflammatoire “Induration locale” Antigene: Soluble Voie: Intra-dermique (1) HS de type IVa “médiée par les macrophages” II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV action d in as first n Felix is les h ilt on n his Un test de tuberculine positif Les antigènes solubles sont introduits par voie intradermique Caractéristique de la réaction au test cutané (induration) qui atteint le pic après 24 heures L'induration de la peau est l'épaississement de la peau en raison de la migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération des cellules du derme en réponse aux cytokines et le dépôt de la nouvelle matrice extracellulaire. Q: Quelles sont les causes de l'épaississement de la peau lors d'une réponse immunitaire chronique? A:La migration des lymphocytes et des macrophages dans le derme, la prolifération des cellules dans le derme en réponse aux cytokines et le dépôt de nouveaux composants de la matrice extracellulaire peuvent tous contribuer à l'épaississement de la peau. Interpretation
  • 16. 2) HS de type IVb “médiée par les Eosinophiles” 1. Asthme chronique 2. Rhinite allergique chronique 3. Exanthéma maculopapilaire avec eosinophilie Sensibilisateurs communs de Exanthéma avec eosinophilie: ATB (aminopénicillines et quinolones), antiépileptiques, II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV
  • 17. (3) HS de type IVc “médiée par les CTL” 1. Dermatite de contacte 2. Rejet de transplant 3. Allergie aux médicaments: Exanthéma macculopapilaire et bulleuse hépatite Les peptides dérivés de protéines cytoplasmiques (ubiquitine, protéasome, voie de TAP) sont présentés par des molécules du MHC de classe I pour sensibiliser et provoquer une réponse de CTL. II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV A- SI l’haptene est lipophilique: il traverse la membrane plasmique, 1. modifie les proteins CYTOPLASMIQUES (neoantigens) qui vont etre presentees par les molecules MHC I 2. Le LT CD8+ repond par la destruction des keratinocytes heptenylees par la cytolyse 3. La mort des Keratinocytes. B- des Allo-antigenes présenté par les cellules dendritiques dans des molécules HLA
  • 18. Batman a su qu’IL FAUT JAMAIS embrasser/toucher Poison Ivy DEUX fois Premier contact 7-10 jrs Deuxieme contact 1-2 jrs le lierre vénéneux (poison ivy) Combiné avec protéine du soi 7-10 jrs LT LT mémoire Dermatite 1-2 jrs LT mémoire LT effecteur Pas de Dermatite
  • 19. Les dermatites de contact représentent une cause majeure de dermatoses non infectieuses chez le voyageur Elles peuvent survenir après contact avec le lierre vénéneux (poison ivy), le chêne vénéneux (poison oak), les noix de cajou, les mangues et les pistaches Les allergènes qui induisent une réaction allergique de type IV sont principalement des haptènes qui réagissent avec des auto-protéines normales dans la peau. Lorsqu'ils sont présentés de cette manière, ces antigènes sont reconnus par des récepteurs de reconnaissance de formes (PRR) sur les cellules présentatrices d'antigène dans la peau et induisent une réponse médiée par une cellule. Le résultat principal est un Dermatite de contact allergique qui se limite à la zone de contact avec l'allergène. L'exemple le plus connu est le poison ivy. L'antigène dans ce cas est un catechol végétal, l'urushiol, qui réagit avec des protéines normales de la peau et évoque une réponse immunitaire à médiation cellulaire.
  • 20. (4) HS de type IVd “médiée par les Neutrophiles” 1. Allergie au médicament: Pustulose exanthémateuse généralisée aiguë (AGEP) Sensibilisateurs communs de AGEP: Ampicillin/amoxicillin Pristinamycin Quinolone Anti-infective sulfonamides Terbinafine Hydroxychloroquine Diltiazem Les LTCD4+ activé secretent CXCL-8 (recrutement des PNN périphériques) et GM-CSF (Mobilisation des PNN centraux de la moelle osseuse) II. MECHANISMES de l’HYPERSENSIBILITE TYPE IV Maladie de behçet Sensibilisateurs communs de AGEP: Ampicillin/amoxicillin Pristinamycin Quinolone Anti-infective sulfonamides Terbinafine Hydroxychloroquine Diltiazem 2. Maladie auto-inflamatoires“Maladie de Behçet”
  • 21. en régime « Gluten-free » Pas de retard scolaire 1. HS Type IV Contre les antigenes alimentaires La maladie coeliaque: c’est une maladie inflamatoire contre une protéine alimentaire (Glutene contenu dans les céréales) provoquent une atrophie vollositaire et détruit l’intestin, ce qui provoqie un syndrome de malabsorption et tout les dégats sur le corps qui en résultent (retard staturopondérale, retard scolaire.. Elle est régréssive sous un régime alimetaire sans glutene. III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV Rachel Weisz Novak DjokovicPrévalence de la maladie coeliaque dans le monde Algérie (+++) Ni staturo-pondérale
  • 22. as a Type Most kely CD4+ novium s. The gM) is d is a e itself. o the nodules RA should pe III Asscoié Anticor cells Un composant de type IV peut également être présent dans de nombreuses maladies auto-immunes. Par exemple, les lymphocytes T contre le collagène de type II (une protéine présente dans les tissus articulaires) contribuent à la destruction des articulations dans la polyarthrite rhumatoïde; Les cellules T contre un antigène de la surface de la cellule thyroïdienne contribuent à la destruction de la thyroïde dans la thyroïdite auto- immune (maladie de Hashimoto); Et les cellules T contre un antigène à la surface des cellules bêta pancréatiques (la cellule qui produit normalement de l'insuline) sont responsables de la destruction des cellules bêta dans le diabète sucré insulinodépendant (type 1). Si l'antigène est un antigène auto spécifique à un organe, les LYMPHOCYTES T AUTORÉACTIFS peuvent produire une inflammation cellulaire localisée et une maladie auto-immune, comme le diabète sucré de type I. 2. HS de Type IV en Autoimmunité III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV as a Type Most kely CD4+ novium s. The gM) is d is a e itself. o the nodules RA should pe III la Polyarthritesla Polyarthrites RhumatoïdeRhumatoïde LeLe diabetesdiabetes AutoAuto--immunimmun ThyroïditeThyroïdite d’Hashimotod’Hashimoto Asscoié Anticor thyroglo peroxid Un composant de type IV peut également être présent dans de nombreuses maladies auto-immunes. Par exemple, les lymphocytes T contre le collagène de type II (une protéine présente dans les tissus articulaires) contribuent à la destruction des articulations dans la polyarthrite rhumatoïde; Les cellules T contre un antigène de la surface de la cellule thyroïdienne contribuent à la destruction de la thyroïde dans la thyroïdite auto- immune (maladie de Hashimoto); Et les cellules T contre un antigène à la surface des cellules bêta pancréatiques (la cellule qui produit normalement de l'insuline) sont responsables de la destruction des cellules bêta dans le diabète sucré insulinodépendant (type 1). Oprah winfreyRosalind russell, Le plus Grand Inventeur de l’Humanité Dwight D. Eisenhower la maladie dela maladie de CrohnCrohn..
  • 23. Nicke l Cobalt Chrome Beryllium Titaniu m Tantellum Vanadium Métaux inducteurs d’allergie Ti Ti Ti INTERFERON Tab Eczéma / granulomes 3. HS Type IV Contre les Métaux III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV Nicke l Cobalt Chrome Beryllium Titaniu m Tantellum Vanadium++++ lymphocytes T anti-Metal Eczéma / granulomes
  • 24. Rejet de greffe  Rejet des tissus ou organes transplantés  Les greffés perçus comme étrangers par un receveur subissent un rejet  Réponse immunitaire contre le HLA étranger sur les cellules greffées  Le rejet dépend du degré auquel le greffon est étranger au destinataire basé sur le typage HLA 4. HS de Type IV en Immunologie de Transplantation Type Début Mécanisme & Histologie des vaisseaux Type d’HS Hôte vs.Hôte vs. GreffonGreffon III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV Hyper aigüe Immédiate Des anticorps préformés dirigés contre le tissu du donneur. Causé par une incompatibilité ABO accidentelle qui est vraiment rare. Thrombose et arrêt de perfusion. II Aigue Semaines aux mois Réponse immune médiée par les cellules T dirigées contre le «HLA » étranger. Inflammation provoquant une infiltration leucocytaire des vaisseaux de greffon. Le type le plus rencontré IV Chronique Mois aux années Un procéssus médié par les cellulesT ésultant de HLA étranger « looking like » le HLA du soi contenant un peptide. Résultat: épaississant intimal et fibrose des vaisseaux de greffon et une atrophie du greffon III & IV Greffon vs.Greffon vs. HôteHôte varié Les cellules T du donneur dans le greffon prolifèrent et attaquent les tissus du receveur. Le plus couramment vu dans la greffe de moelle. S’exprime par des diarrhées, rash IV
  • 25. Est une éruption cutanée allergique qui se développe lorsqu'un allergène entre en contact avec la peau. Il peut s'agir de la crème de démangeaison que vous avez posée sur autre chose l'éruption cutanée se manifeste 2-3 jours après l'exposition. 5. HS de Type IV contre les produite organiques III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV Pour les mariées: Surtout pas « malédiction ou mauvais oeil »… c’est de l’immuno
  • 26. Maladie auto-immune 1. Lla Polyarthrites Rhumatoïde 2. Le diabetes Auto-immun 3. Thyroïdite d’Hashimoto 4. la maladie de Crohn.. Médicaments Maladies infectieuses 1. la tuberculose 2. la lèpre 3. la schistosomiase 1. ATB (aminopénicillines et quinolones) 2. antiépileptiques, 3. Ampicillin/amoxicillin 4. Pristinamycin 5. Quinolone 6. Anti-infective sulfonamides 7. Terbinafine 8. Hydroxychloroquine III. Exemples Cliniques des Etats d’Hypersensibilité de type IV 1. Lla Polyarthrites Rhumatoïde 2. Le diabetes Auto-immun 3. Thyroïdite d’Hashimoto 4. la maladie de Crohn.. 1. la tuberculose 2. la lèpre 3. la schistosomiase Ne pas apprendre par cœur Métaux, latex (caoutchouc) Rejet de transplant Antigenes alimentaires (Trophallergenes) Antigenes respiratoires (Pneumallergenes) 1. ATB (aminopénicillines et quinolones) 2. antiépileptiques, 3. Ampicillin/amoxicillin 4. Pristinamycin 5. Quinolone 6. Anti-infective sulfonamides 7. Terbinafine 8. Hydroxychloroquine
  • 27. Tests de détection de lymphocytes T spécifiques de médicaments chez des patients présentant une hypersensibilité IV au médicament 1. Les tests diagnostiques in vivo incluent une réaction cutanée retardée (par exemple test de Montoux et test de patch (pour la dermatite de contact). 2. Les tests in vitro d'hypersensibilité retardée comprennent la réponse mitogène, la lympho-cytotoxicité et la production d'IL-2. IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV Tests In VivoTests In Vitro « Labo d’Immuno » Immunol Allergy Clin N Am 29 (2009) 537–554 Tests In Vivo Tests Cutanés Tests de Provocation Test de Prolifération Test de Transformation Lymphocytaire Marqueurs membranaires d’activation cellulaire Augmentation de l’expréssion de CD69 Dosage des Cytokines TH1 (IFNγ, IL2) TH2 (IL5, IL13) Dosage de cytotoxicité Granzyme B CD107 Tests In Vitro « Labo d’Immuno »
  • 28. Patch test HS de Type IV de dermatite de contact avec antigène soluble 1. Principe du Test 2. Interprétation du test IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV
  • 29. Il s'agit d'un Test de Transformation Lymphocytaire (TTL) au cours duquel les lymphocytes mémoires sont cultivés pendant 5-6 jours en présence de l’allergène suspecté La prolifération des cellules cultivées en présence d'allergènes est comparée à celle des cellules cultivées sans allergènes et exprimée en un index de stimulation (SI). Test de Transformation Lymphoblastique (TTL) 1. Principe du Test: 2. Interprétation du test: IV. Exploration de l’Hypersensibilite Type IV Proliferation cellulaire mesurable au labo
  • 30. ‫ﻣن‬ ‫ﻣﻔرطﺔ‬ ‫ﻣﻧﺎﻋﯾﺔ‬ ‫اﺳﺗﺟﺎﺑﺔ‬ ‫ﯾﺳﺗﻠزم‬ ‫ﻻ‬ ‫اﻟذي‬ ‫اﻟوﺣﯾد‬ ‫اﻟﻣرض‬ ‫ھو‬ ‫ﻣﺎ‬ ، ‫اﻵﺗﯾﺔ‬ ‫ﻟﻣﺧﺗﻠطﺔ‬‫اﻟﻣﺧﺗﻠطﺔ‬ ‫اﻟﺣﺳﺎﺳﯾﺔ‬ ‫ﻓرط‬ ‫ذات‬ ‫اﻷﻣراض‬ ‫ﺑﯾن‬ ‫ﻣن‬ ‫اﻟراﺑﻊ؟‬ ‫اﻟﻧوع‬ Traitement: Les corticostéroïdes et d'autres agents immunosuppresseurs sont utilisés dans le traitement. Maladie Auto-immune ‫اﻟذاﺗﯾﺔ‬ ‫اﻟﻣﻧﺎﻋﺔ‬ ‫أﻣراض‬ II III IV Diabète auto-immun (Type I) ‫اﻟﺳﻛري‬‫ﺑﺎﻟﻣﻧﺎﻋﺔ‬‫اﻟذاﺗﯾﺔ‬ ‫ﺗﺟرﯾﺑﻲ‬ ‫اﻣﺗﺣﺎن‬ ‫اﻟﻣﻔرطﺔ‬ ‫اﻟﻣﻧﺎﻋﯾﺔ‬ ‫اﻻﺳﺗﺟﺎﺑﺔ‬ ‫ﻧوع‬ Diabète auto-immun (Type I) ‫اﻟﺳﻛري‬‫ﺑﺎﻟﻣﻧﺎﻋﺔ‬‫اﻟذاﺗﯾﺔ‬ Rejet aigue du transplant ‫اﻟرﻓض‬‫اﻟﺣﺎد‬ ‫اﻟﻣﻧﺎﻋﻲ‬‫ﻟﻠزرع‬ Anémie pernicieuse ‫اﻟﺧﺑﯾث‬ ‫اﻟدم‬ ‫ﻓﻘر‬ Thyroïdite d’Hashimoto ‫اﻟدرﻗﯾﺔ‬ ‫اﻟﻐدة‬ ‫اﻟﺗﮭﺎب‬‫اﻟﻧﺎﻗص‬)‫ھﺎﺷﯾﻣوﺗو‬( Lupus érythémateux Systémique ‫اﻟذﺋﺑﺔ‬‫اﻟﻛﻠﯾﺔ‬ ‫اﻟﺣﻣراء‬ Polyarthrite Rhumatoïde ‫اﻟﻣﻔﺎﺻل‬ ‫اﻟﺗﮭﺎب‬‫اﻟروﻣﺎﺗوﯾدي‬ Pneumonie d’Hypersensibilité ‫اﻻﻟﺗﮭﺎب‬‫ﺑﺎﻟﺣﺳﺎﺳﯾﺔ‬ ‫اﻟرﺋوي‬ Utiliser le Traducteur si vous n’arrivez pas à lire
  • 31. Résumé • L’HS Retardée reflète la présence d'une inflammation médiée par des cellules T spécifiques d'antigène. • Il existe plusiuers variantes de la réaction d'hypersensibilité de type IV : Macrophagique (contact, tuberculine et granulomateux), à CTL, à Éosinophiles et à PNN. • Une hypersensibilité au contact se produit sur le site de contact avec un allergène. La sensibilisation se produit lorsque les cellules dendritiques de la peau s'intériorisent et traitent l'haptène appliqué épicutanément et migrent vers les ganglions lymphatiques drainants où ils activent les cellules T spécifiques de l'antigène. Lors de la ré-exposition à l'antigène, les cytokines produites par les cellules de la peau (par exemple, les kératinocytes, les cellules de Langerhans), recrutent des cellules T spécifiques de l'antigène et aussi des lymphocytes T non spécifiques et des macrophages. • L'hypersensibilité au type de tuberculine est induite par les réponses des lymphocytes T CD4 aux antigènes solubles d'une variété d'organismes. Il est utile comme test de diagnostic pour détecter une infection par un certain nombre d'agents infectieux. • L'hypersensibilité granulomateuse est cliniquement la forme la plus importante d'hypersensibilité de type IV. La persistance de l'antigène conduit à une activation chronique des lymphocytes T, à une différenciation des macrophages en cellules épithélioïdes et à leur fusion pour former des cellules géantes. Cette réaction granulomateuse entraîne une pathologie tissulaire. La formation de granulomes est entraînée par l'activation des lymphocytes T de macrophages et dépend du TNF. L'inhibition du TNF entraîne une rupture des granulomes. • De nombreuses maladies chroniques présentent une hypersensibilité granulomateuse de type IV. Il s'agit notamment de la tuberculose, de la lèpre, de la schistosomiase, de la sarcoïdose et de la maladie de Crohn. • L’HS Retardée reflète la présence d'une inflammation médiée par des cellules T spécifiques d'antigène. • Il existe plusiuers variantes de la réaction d'hypersensibilité de type IV : Macrophagique (contact, tuberculine et granulomateux), à CTL, à Éosinophiles et à PNN. • Une hypersensibilité au contact se produit sur le site de contact avec un allergène. La sensibilisation se produit lorsque les cellules dendritiques de la peau s'intériorisent et traitent l'haptène appliqué épicutanément et migrent vers les ganglions lymphatiques drainants où ils activent les cellules T spécifiques de l'antigène. Lors de la ré-exposition à l'antigène, les cytokines produites par les cellules de la peau (par exemple, les kératinocytes, les cellules de Langerhans), recrutent des cellules T spécifiques de l'antigène et aussi des lymphocytes T non spécifiques et des macrophages. • L'hypersensibilité au type de tuberculine est induite par les réponses des lymphocytes T CD4 aux antigènes solubles d'une variété d'organismes. Il est utile comme test de diagnostic pour détecter une infection par un certain nombre d'agents infectieux. • L'hypersensibilité granulomateuse est cliniquement la forme la plus importante d'hypersensibilité de type IV. La persistance de l'antigène conduit à une activation chronique des lymphocytes T, à une différenciation des macrophages en cellules épithélioïdes et à leur fusion pour former des cellules géantes. Cette réaction granulomateuse entraîne une pathologie tissulaire. La formation de granulomes est entraînée par l'activation des lymphocytes T de macrophages et dépend du TNF. L'inhibition du TNF entraîne une rupture des granulomes. • De nombreuses maladies chroniques présentent une hypersensibilité granulomateuse de type IV. Il s'agit notamment de la tuberculose, de la lèpre, de la schistosomiase, de la sarcoïdose et de la maladie de Crohn.
  • 32. Une allergie est une réponse immunitaire adaptative, parfois potentiellement mortelle, à un allergène. L'hypersensibilité de type I nécessite une sensibilisation des mastocytes avec IgE, impliquant une réponse d'anticorps IgE initiale et une fixation d'IgE aux mastocytes. Lors d'une deuxième exposition à un allergène, le pontagedes molécules d'IgE sur les mastocytes déclenche la dégranulation et la libération de médiateurs chimiques préformés et nouvellement formés d'une inflammation. L'hypersensibilité de type I peut être localisée et relativement mineure (urticaire et rhume des foins) ou systémique et dangereuse (anaphylaxie systémique). Les hypersensibilités de type II résultent d'anticorps liés à des antigènes sur des cellules qui peuvent être cytotoxiques ou non . Les exemples de HS II cytotoxique comprennent la réaction transfusionnelle hémolytique et la maladie hémolytique du nouveau-né. Les hypersensibilités de type III résultent de la formation et de l'accumulation de complexes immuns dans les tissus, stimulant les réactions inflammatoires néfastes. Les hypersensibilités de type IV ne sont pas médiées par des anticorps, mais par une activation par lymphocytes T auxiliaires de macrophages, d'éosinophiles, de lymphocytes T cytotoxiques et des PNN Concepts clés Une allergie est une réponse immunitaire adaptative, parfois potentiellement mortelle, à un allergène. L'hypersensibilité de type I nécessite une sensibilisation des mastocytes avec IgE, impliquant une réponse d'anticorps IgE initiale et une fixation d'IgE aux mastocytes. Lors d'une deuxième exposition à un allergène, le pontagedes molécules d'IgE sur les mastocytes déclenche la dégranulation et la libération de médiateurs chimiques préformés et nouvellement formés d'une inflammation. L'hypersensibilité de type I peut être localisée et relativement mineure (urticaire et rhume des foins) ou systémique et dangereuse (anaphylaxie systémique). Les hypersensibilités de type II résultent d'anticorps liés à des antigènes sur des cellules qui peuvent être cytotoxiques ou non . Les exemples de HS II cytotoxique comprennent la réaction transfusionnelle hémolytique et la maladie hémolytique du nouveau-né. Les hypersensibilités de type III résultent de la formation et de l'accumulation de complexes immuns dans les tissus, stimulant les réactions inflammatoires néfastes. Les hypersensibilités de type IV ne sont pas médiées par des anticorps, mais par une activation par lymphocytes T auxiliaires de macrophages, d'éosinophiles, de lymphocytes T cytotoxiques et des PNN
  • 33. N’oubliez pas de me suivre sur Slide Share pour recevoir les nouvelles publications de cours et de Quiz
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