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Manifestations
cardiaques
Des maladies auto-immunes
et des vascularites
Dr.Silini
Pr N.Laraba
CHU Bab El Oued
Plan
Introduction Aperçu général
Maladies auto-immunes LES - SAPL - ScS - Sd Gs - myosites inflammatoires-PCA -PR
Vascularites systemiques De gros,de moyens et de petits calibres - maladie de Behçet
Effets indésirables cardiaques
des traitements
CTC - AINS - Hydroxychloroquine et traitements cibl2s
Principes de la prise en
charge
Pour les complications athéromateuses et pour chaque atteinte
cardiaque spécifique
conclusion Résumé !
Les maladies systémiques et les vascularites ont en commun la possibilité
de léser de multiples organes,
et de rester actuellement des énigmes physiopathologiques.
L’atteinte cardiaque, fréquente,
représente parfois un élément diagnostique et souvent pronostique.
Chaque affection systémique a une expression cardiaque un peu
particulière liée aux lésions sous-jacentes.
Introduction
Maladies
auto-immunes
01
LUPUS erythemateux systemique
Une atteinte ou une complication cardiaque est
observée chez 50 % des malades au cours de
leur évolution, comptant pour une part
importante de leurs séquelles et de leur
mortalité
● Péricardite ¼ des lupiques
● Myocardite 3 à 9 %
● Valvulopathies 10 %
● Maladies coronaires 6,6 à 8,9 %
● BAV auto-immun congénital survenant chez les
enfants de mères ayant des anticorps anti-Ro/SSA pendant la
grossesse
Asymptomatiques +++
le traitement associe
péricardiocentèse et
corticothérapie .
La colchicine peut être associée
échographie de dépistage +++
Tamponnade
Rare 3,2 %
Symptomatique
retentissement HD 20 %
IRM systématique
L’évolution sous corticoïdes ou
AINS souvent favorable.
montrent la fréquence élevée de
l’inflammation péricardique
chez les patients ayant un lupus
actif
De nature exsudatif ;souvent associé
(classique pleuro-péricardite lupique).
Si pas de Cx HD l’épanchement
Péricardite au cours du LES
Myocardite
À côté des aspects de myocardite typique:
œdème -hyperémie -fibrose
les études actuelles montrent un
continuum d’altérations dissociées,
dont l’importance reflètent le caractère
inflammatoire de la maladie lupique
-Tachycardie disociée
-Cardiomégalie inéxpliquée
-Troubles de repolarisation à
l’ECG
-Signes d’IC
-les patients atteints de LES ont un GLS VG
plus bas
-un strain radial circonférentiel VG plus
bas,
- ainsi qu’une réduction du strain VD
repose sur la corticothérapie qui
représente cependant une arme à
double tranchant, efficace mais aussi
délétère par la rétention hydrosodée
avec ses risques de décompensation
cardiaque.
Suspecté si: IRM cardique:
Echo coeur et
GLS :
Traitement :
Un suivi électrique et échographique de patients est indispensable couplé aux dosages d’anticorps anti-ADN et anti-RO dont le taux varie avec celui des paramètres hémodynamiques.
valvulopathies
● Allant du prolapsus mitral à des végétations valvulaires
endocardite de Libman-Sacks:
endocardite verruqueuse atypique,
végétations stériles
Affectant en particulier le feuillet mitral postérieur +++.
La hantise, c'est la surinfection mais aussi la survenue dans un contexte
de syndrome des anti-phospholipides qu'il faut toujours rechercher.
● Les facteurs associés sont l’âge, la lymphopénie, la
thrombopénie, l’HTA et la présence d’aPL (aCL+++) .
L’atteinte coronarienne lupique est rare, alors que
la maladie coronarienne est fréquente
SCA x50
l’âge, durée d’évolution, HTA ,APL .
Facteurs péjoratifs
la cardiopathie ischémique est en rapport avec un spasme
coronarien, un thrombus in situ, une embolie ou un anévrisme
mycotique
Rarement
Maladie
coronaire
SAPL
L’existence d’un SAPL associé au lupus peut être
responsable de :
● Valvulopathies 35 à 50 % des malades : (IM+++ IAO;IT)
un taux d’aPL élevé, l’âge > 55 ans, l’aCL -IgG-, LES
● Maladie coronaire 1 % par an au cours des SAPL
isolés, moins de 4 % lorsque le syndrome est associé
à un LES >>aCL, IgG ou IgM +++
● Dysfonction ventriculaire gauche séquelles d’ischémie +++
● Hypertension pulmonaire 3,5 et 7 %
● Thrombus intracardiaque 1,8 %
En revanche, cette association (SAPL-LES) n’induit pas de
péricardites.
Sclerodermie systemique
L’atteinte cardiaque est fréquente,
symptomatique chez 30 % des malades,
témoignant d’une forme agressive de la
maladie
[26 % de la mortalité de l’affection ].
Sclerodermie systemique
Péricardite
Valvulopathies
Arythmies
Atteintes
myocardiques
HTAP
fréquente
IT+++ , IM ,IAO
fréquente
fréquente
Les formes
symptomatiques
sont rares (5-16 %)
>>Recherche HTAP
TSV ,Flutter +++(
fibrose atriale)
,TVNS (fibrose
myocardique ) BAV 1
,HBAG,BBD,BBG .BAV
complet trés rare
Plusieurs variétés :
*liées à une défaillance VG,
*associées à une atteinte
interstitielle pulmonaire(pc
sévere )
*celles qui relèvent d’une
atteinte artérielle
pulmonaire (type 1, ouHTAP)
10-12 % des
patients au cours
de l’évolution
Une sclérose
valvulaire
mitrales sont
constatées
alors que RAO
sont rares
la dysfonction VG de type
diastolique, à FE préservée,
est plus fréquente que la
dysfonction systolique , Le
pronostic avec poussées
d’insuffisance cardiaque
itératives, est sévère, avec une
mortalité de 70 % à 5 ans
Syndrome de Sjögren
L’atteinte cardiaque est extrêmement rare. Il est possible d’observer :
● péricardites asymptomatiques; +/- à des anomalies VG.
● myocardite /valvulopathies surtout chez des patients avec un
purpura, un C4 bas et des Ac anti-Ro .
● Les BAV complets exceptionnels chez les adultes vu la
résistance relative du tissu de conduction adulte aux Ac anti-
Ro.
● Dysautonomie associée parfois à une anomalie de la fonction
diastolique
● HTP Les formes associées avec une atteinte interstitielle
pulmonaire et présence d’anticorps anti-Ro52/SSA sont les plus
graves
● maladies coronaires 1,36x plus élevée
myosites inflammatoires
Les manifestations cardiaques sont cliniquement rares consiste
principalement en :
● une myocardite, patente cliniquement(3 à 6 % des cas)
● Les péricardites sont anecdotiques .
● Indépendamment, l’athérosclérose est plus fréquente chez
ces patients et est un facteur de mortalité hospitalière plus
importante
Connectivite mixte
● L’atteinte cardiaque 20 % de la mortalité.
● principalement myocardique, peu symptomatique de
sévérité corrélée à un taux élevés d’Ac anti-RNP
● péricardites 29 % des malades
● valvulopathies: prolapsus valvulaires mitraux (26 %)
● La dysfonction VG symptomatique
● HTAP
Polychondrite atrophiante
● L’atteinte cardiovasculaire porte principalement sur la
valve aortique, l’aorte et les gros vaisseaux
une ectasie de l’aorte thoracique ascendante
et une insuffisance aortique
● plus rarement : insuffisance mitrale, péricardite (3 à 5 %),
arythmies …
Polyarthrite Rhumatoide
● Péricardites 10%
● Myocardites rares dysfonction diastolique
● Valvulopathies 30% au cours d’un dépistage systématique
IAO+++IM,sténoses aortiques aggravés par le sd inflammatoire
● HTP rare et moins sévères /Scs et connectivite mixte
● Maladie coronaire risque augmanté de 59% d’événement coronaire,
52 % d’AVC, 50 % de mortalité cardiovasculaire ; ½ des malades
ont une épaisseur intima-média augmentée et 26 % ont des plaques
carotidiennes.
Vascularites
systemiques
02
De gros ,de moyens et de petits calibre
Maladie de Horton
la plus fréquente des vascularites, touche
l’aorte thoracique et ses branches.
Sa présentation inclut des manifestations
cardiaques rarement directe : péricardite,
valvulopathie ,myocardite quasi toujours
asymptomatique, découverte en IRM.
fréquemment secondaire à un athérome accéléré
+ ses complications ischémiques +++
AOMI ,les anévrismes aortiques et la MTEV .
Maladie de Takayasu
touchant l’aorte et ses branches principales, les manifestations
cardiaques sont fréquentes 40 %
l’inflammation affectant la média et l’adventice à l’origine de
dilatations anévrismales (25 %) et sténoses (90 %) :
- Des artères coronaires IVA+++ ou la circonflexe ( IDM…)
l'artère pulmonaire 58,8 % ont une HTP (type 1)de pronostic
plus sévère
- valvulopathies: fréquentes IM+++ peu sévères
- myocardites, révélées par l’IRM, assez rares
- ⅕ développe une insuffisance cardiaque en l’absence de
traitement (corticoïdes, méthotrexate) qui pourrait freiner son
évolution
- HTA souvent rénovasculaire ;s’ajoutant l'athérogenèse .
Vascularites de moyens calibres
Périartérite noueuse ¼ atteintes cardiaque
HTA sévere
Atteintes coronaires Cardiomyopathies ischemiques
40 %
asymptomatique+++
7,5 %
Sténoses et occlusions des
coronaires
10,6 %
Liées aussi à l’HBV
L’atteinte cardiaque est rare.
vascularites - petit vaisseaux
Les atteintes myocardiques infracliniques sont plus fréquentes.
On les retrouve en IRM
GPA
Wegner
voies aériennes supérieures,
le poumon et le rein.
L’atteinte cardiaque est fréquente.
Les atteintes myocardiques prédominent, symptomatiques
GEPA
Churg-Strauss
Les atteintes faciales, cutanées,
rénales et les neuropathies
périphériques
Polyangéite
microscopique
La polyangéite microscopique (PM) a une
présentation assez voisine de la PAN, dont elle ne
s’est distinguée que tardivement si ce n’est
qu’elle atteint le rein de façon plus sévère
retrouve une atteinte cardiaque (19,6 %), avec un
taux de péricardites (9,6 %), mais moins
d’insuffisance cardiaque (6,8 %).
Des dilatations anévrismales coronaires
peuvent être observées en IRM, rarement associés
à des nécroses myocardiques .
Maladie de Behçet
Une vascularite de tous les vaisseaux :
- TVS fugaces et migratoires (30 %) mais aussi
profondes emboligènes par thromboses des
gros troncs très évocatrices
- L’ Artériopathie inflammatoire doit être
recherchée systématiquement:
inaugurale 10 % :
l’aorte abdominale et les artères pulmonaires ++
des thromboses, des sténoses et/ou des anévrismes,
voire une occlusion artérielle aiguë.
L'atteinte cardiaque rare 7 % des cas :
● Péricardique : + fréquente 40 %.tandis que La myocardite
inflammatoire est exceptionnelle , la dysfonction VG +
fréquente
● Coronarienne 1/3 de Behçet cardiaque: SCA du sujet jeune
par lésion de l’IVA +++
● Endocardique touchant l’aorte que la mitrale: prolapsus,
perforation, pseudoanévrisme d’un sinus de Valsalva,
dilatation de l’anneau …
● Les thrombi intracardiaques sont fréquents disparaissant
sous traitement anticoagulant.
● La fibrose endomyocardique est aussi exceptionnelle .
pourrait être prévenu par les CTC -qui permettent aussi une
régression des troubles cinétiques- par les
immunosuppresseurs et les anticoagulants .
Maladie de Behçet
Les effets indésirables
cardiaques
des traitements
02
Les corticoides #01
Augmanté de :
Cholésterol total
2,5
kg
Augmantée de:
PAM
Augmanté de:
Poids corporel
1,1
mmHg
7,5
mg/dL
● Par leur action hypertensive et métabolique
(augmentation [LDL], diabète, rétention hydrosodée)
les corticoïdes majorent le risque coronaire .
● Avec des études rapportant son association aux arythmies
(FA+++) et MTEV
Les AINS #02
Coxibs++
Thromboses
Risque de récidive
IDM
Majorant le ½ ce
risque
Fibrillation A
● Risque de thrombose lié aux inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (coxibs)
● Chez les patients ayant des antécédents d’IDM, l’administration d’AINS peut
aussi se révéler délétère par un risque supérieur de récidive et de décès
cardiovasculaire
● Les AINS majorent aussi d’environ moitié le risque de développer une FA
Hydroxychloroquine #03
● Cardiomyopathies CMH +++ ,
● Des troubles de conduction,
● allongement du QT avec risque de torsade de pointe voire l'arrêt
cardiaque
ont été rapporté lors de Sa prise orale au long cours .
● À éviter chez les patients déjà insuffisants cardiaques car
l’hydroxychloroquine majore les accidents cardiovasculaires , la
mortalité et IDM …
Traitements ciblés #04
● Les anti TNF (infliximab, étanercept, adalimumab, golimumab, certolizumab), le
méthotrexate et l’abatacept réduisent le risque CV , tandis que les corticoïdes le
majorent de façon dose-dépendante .
● Le cyclophosphamide peut être à l’origine de cardiomyopathie aiguë à à dose élevée .Les
FDR de sa cardiotoxicité comprenaient l’âge >55 ans, ATCD d’HTA, d’arythmies, de
diabète …
● Adalimumab , l’étanercept, Abatacept , et le tocilizumab : des épisodes d’insuffisance
cardiaque ont été rapportés dans la base de données de la (FDA).
● Tofacitinib : survenue d’accidents cardiovasculaires et de cancers.
● Ustékinumab : un risque quadruplé d’accident cardiovasculaire aigu chez les malades à
risque cardiovasculaire élevé,
● L’iberdomide efficace au cours du LES: augmentation du risque de MTEV
FORWARD 2021
Action du traitement sur les paramètres de l’atteinte athéromateuse. Action
non documentée
Traitement LDL-c HDL-c Triglycérides Plaque
Athérome
infraclinique
Événements
cardiovasculaires
Corticoïdes Défavorable Défavorable Défavorable Défavorable Défavorable
Méthotrexate Favorable Favorable Favorable Favorable
Azathioprine Favorable Favorable
Mycophénolate
mofétil
Favorable Favorable
Anti-TNF Favorable Favorable
Rituximab Favorable Favorable Favorable
Tocilizumab Défavorable Défavorable Favorable
Abatacept Favorable
Principe de prise en charge
❏ Les complications athéromateuses
❏ L’atteinte cardiaque spécifique
03
Les complications athéromateuses #1
le traitement par biothérapie
et immunosuppresseurs
réduit la formation de
nouvelles plaques et stabilise
les plaques à risque élevé.
La présence d’une maladie
inflammatoire auto-immune
chronique représente un FDR CV à
part entière dans l’évaluation du risque
proposée par l’ESC
La stratégie thérapeutique de fond
doit être discutée pour éviter les
complications des CTC , en
privilégiant un TRT d’épargne
cortisonique
1 2 3 4
Les cibles de LDL-cholestérol à viser
prennent en compte le risque élevé, et
le recours à un traitement
hypolipémiant (statines) est souvent
nécessaire, le tabagisme doit être évité
.
Atteintes cardiaques spécifiques #2
Myocardite Péricardite Valvulopathies Arythmies
●Boli de CTC ou (01mg/kg/j) en
IV pdt 03 puis relais per Os
●Traitement de la dysfonction
VG (Ramipril 1.25 mg on
augment selon la tolérance
chaque sem -dose max
10mg/j- )
● AINS
● CTC(0.5mg/kg/j )dégression
en 02-03 sem
● Colchicine(on commence /01
ou 02 mg le 1er j puis
0.5x02/j pdt 06 mois
(Grade 2B)
● Pas d’études
démostratives
● Endocardite de
Liebman Sacks :
HBPM ou HNF +++
Traitement
symptomatique
Cyclophosphamide -MMF-
Azathioprine -IgIv
Anakinra Canakinumab
Rilonacept
Remplacement
valvulaire rarement
Pacemaker
DAI
Atteintes cardiaques spécifiques #2
HTP
Thromboses
veineuses
Thromboses
artérielles
●Boli de CTC ou (01mg/kg/j) en
IV pdt 03 puis relais per Os
●Traitement de la dysfonction
VG (Ramipril 1.25 mg on
augment selon la tolérance
chaque sem -dose max
10mg/j- )
● AINS
● CTC(0.5mg/kg/j )dégression
en 02-03 sem
● Colchicine(on commence /01
ou 02 mg le 1er j puis
0.5x02/j pdt 06 mois
(Grade 2B)
● Pas d’études
démostratives
● Endocardite de
Liebman Sacks :
HBPM ou HNF +++
Cyclophosphamide -MMF-
Azathioprine -IgIv
Anakinra Canakinumab
Rilonacept
Remplacement
valvulaire rarement
● les analogues de la prostacycline :
(époprosténol, tréprostinil, iloprost, sélexipag),
● les inhibiteurs des Rc de l’endothéline-1 :
(bosentan, macitentan, ambrisentan),
● les agonistes de la voie du NO
● inhibiteurs de la PDE 5 (sildénafil, tadalafil)
● stimulateurs de la production du cGMP
(riociguat)
Atteintes cardiaques spécifiques #2
HTP
AVK
2-3
TRT
INR
2-3
Ou 3-4 *
INR
veineuses Artérielles
thromboses
Aspirine (controversé)
AVK (TRT préventif )
TRT
*Garcia D.: Diagnostic and management of the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2018; 378: pp. 2010-2021
Atteintes cardiaques spécifiques #2
Prise en charge cardiologique selon le type d’atteinte cardiaque :
Atteinte
Asymptomatique, dépistage Symptomatique Particularités
Péricardite Échographie 2D
Corticoïdes, colchicine, optimisation
thérapeutique, drainage si retentissement
compressif
Anti-IL-1 (anakinra, canakinumab,
rilonacept) si persistant ou récidivant
Myocardite
Échographie 2D, échographie
strain, IRM
Intensification thérapeutique
Traitement de l’insuffisance cardiaque si
présente
Valvulopathie Échographie 2D
Intensification thérapeutique, chirurgie
selon sévérité
Arythmies ECG, Holter
Selon atteinte myocardique associée
(intensification), traitement spécifique
arythmie
Ablation, DAI si indications
Troubles de conduction ECG Stimulation cardiaque selon sévérité
Prévention de récidive du BAV congénital
par hydroxychloroquine
Hypertension pulmonaire Échographie Intensification thérapeutique
Traitement HTP (analogues prostacycline,
antagonistes ET1, agonistes NO)
Maladie thromboembolique
veineuse
Anticorps antiphospholipides Anticoagulation Anticoagulation préventive (grossesse)
Traitement des maladies auto-immune
Corticoïdes AINS Immunosuppresseurs Anti-TNF-α Anti-IL-1 Anti-IL-5 Anti-IL-6 Anti-IL-12/23 Anti-TK
Anti-CTLA-
4
Anti-CD20 Autres
Lupus érythémateux
systémique
+ AZT, MTX, CPM
Daxdilimab
(anti-pDC/
plasma
dentritic cell
sécrétant IFN)
Ustékimumab
(controversé)
Tofacitinib Rituximab
Hydroxychloroquine
Bélimuma
, Sifalimimab,
IÉpratuzumab (anti-
CD22)
Iberdomide
mmf
Syndrome des
antiphospholipides
Sclérodermie
–, ou à dose
faible
MTX, CPM, AZT Rilonacept Rituximab
Mmf -IgIv
Cilostazol (anti-PDE3)
Syndrome de
Gougerot-Sjögren
CPM
Tofacitinib
(en
évaluation)
Abatacept Rituximab
Hydroxychloroquine,
bélimumab
Dermatomyosite
Infliximab,
étanercept,
adalimumab,
Anakinra Tocilizumab Ustékimumab Tofacitinib Abatacept Rituximab
Immunoglobulines
intraveineuses
Connectivite mixte + + MTX, AZT
Infliximab,
étanercept
Rituximab
Hydroxychloroquine,
mycophénolate mofétil
Polychondrite
atrophiante
+ + MTX, AZT, CPM Tocilizumab
Colchicine,
mycophénolate mofétil
Polyarthrite
rhumatoïde
+ + MTX
Infliximab,
étanercept,
adalimumab,
golimumab,
certolizumab
Anakinra Tocilizumab
Tofacitinib
(anti- JAK-1
et JAK-3
Abatacept Rituximab
Sulfasalazine,
hydroxychloroquine,
statines
Traitement des vascularites
Artérite à cellules
géantes (Horton)
+ MTX + Rituximab
Artérite de Takayasu + MTX, AZT
Infliximab,
étanercept
Tocilizumab Abatacept Mycophénolate mofétil
Périartérite noueuse + CPM
Polyangéite
microscopique (PM)
+ Bolus CPM, AZT, MTX + Rituximab Mycophénolate mofétil
Granulomatose avec
polyangéite (GPA)
+ Bolus CPM, AZT, MTX + Rituximab Belimumab
Granulomatose
éosinophilique avec
polyangéite (GEPA)
+ Bolus CPM, AZT, MTX + Mépolizumab Rituximab
IFN-α, anti-
immunoglobulines G
mAb
Corticoïdes AINS Immunosuppresseurs Anti-TNF-α Anti-IL-1 Anti-IL-5 Anti-IL-6 Anti-IL-12/23 Anti-TK
Anti-CTLA-
4
Anti-CD20 Autres
Au cours du lupus, le péricarde et l’endocarde sont le plus souvent touchés,
alors que le SAPL lèse essentiellement les valves.
L’atteinte de la sclérodermie prédomine sur le péricarde et le myocarde.
La dermatomyosite et la polymyosite se compliquent surtout de troubles du rythme et de la
conduction.
L’atteinte myocardique constitue un facteur de gravité de la PAN et de l’angéite de Churg et
Strauss. Au cours du syndrome de Sharp, l’atteinte péricardique domine.
La PCA se caractérise par des lésions valvulaires alors que la polyangéite granulomateuse atteint
les coronaires et le péricarde.
Le syndrome de Gougerot-Sjögren est peu concerné par l’atteinte cardiaque.
Conclusion
— Michael Phelps
"The problem with heart disease is
that the first symptom is often
fatal.”
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1. Sen G., Gordon P., Sado D.M.: Cardiac manifestations of rheumatological disease. Heart 2021; 107: pp. 1173-1181.
2. Khayata M., Wang T.K.M., Chan N., Alkharabsheh S., Verma B.R., Oliveira G.H., et al.: Multimodality cardiac imaging in patients with systemic lupus erythematosus. Curr Probl Cardiol 2021; 101048:
3. Luo S., Dou W.Q., Schoepf U.J., Varga-Szemes A., Pridgen W.T., Zhang L.J.: Cardiovascular magnetic resonance imaging in myocardial involvement of systemic lupus erythematosus. Trends Cardiovasc Med 2022; S1050–1738 (22): 00025-1.
4. Cheng C.H., Baritussio A., Giordani A.S., Iliceto S., Marcolongo R., Caforio A.L.P.: Myocarditis in systemic immune-mediated diseases: prevalence, characteristics and prognosis: a systematic review. Autoimm Rev 2022; 21: pp. 103037.
5. Patel N.H., Dey A.K., Sorokin A., Teklu M., Petrole R., Zhou W., et al.: Chronic inflammatory diseases and coronary heart disease: insights from cardiovascular CT. J Cardiovasc Comput Tomogr 2022; 16: pp. 7-18.
6. Colaci M., Schinocca C., Bosco Y.D., Ronsivalle G., Guggino G., de Andres I., et al.: Heart valve abnormalities in systemic sclerosis patients. J Clin Rhumatol 2022; 28: e95-e101.
7. Edigin E., Ojemalon P.E., Eseaton P.O., Jamal S., Shaka H., Akuna E., et al.: Systemic sclerosis is associated with increased inpatient mortality in patients admitted for atrial fibrillation. J Clin Rheumatol 2021; 27: e477-81.
8. Vonk M.C., Vandecasteele E., van Dijk A.P.: Pulmonary hypertension in connective tissue disease, new evidence and challenges. Eur J Clin Invest 2020; 51: e13453.
9. Yafasova A., Diederichsen L.P., Schou M., Sun G., Torp-Pedersen C., Gislason G.H., et al.: Increased long-term risk of heart failure and other adverse cardiac outcomes in dermatomyositis and polymyositis: insights from a nationwide cohort. J Int Med 2021; 290:
pp. 704-714.
10. Dion J., Leroux G., Mouthon L., Piette J.C., Costedoat-Chalumeau N.: Polychondrite atrophiante: actualités en 2017. Rev Med Int 2018; 39: pp. 400-407.
11. Park E., Griffin J., Bathon J.M.: Myocardial dysfunction and heart failure in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2022; 74: pp. 184-199.
12. Flammer A.J., Sudano I., Hermann F., Gay S., Forster A., Neidhart M., et al.: Angiotensin-converting enzyme inhibition improves vascular function in rheumatoid arthritis. Circulation 2008; 117: pp. 2262-2269.
13. Silveira L.H.: Cardiovascular manifestations of systemic vasculitides. Curr Rheumatol Rep 2020; 22: pp. 72.Wei L., MacDonald T., Walker B.: Taking glucocorticoids by prescription is associated with subsequent cardiovascular disease. Ann Intern Med 2004; 141:
pp. 764-770.
14. Olsen A.M., Fosbøl E.L., Lindhardsen J., Folke F., Charlot M., Selmer C., et al.: Long-term cardiovascular risk of nonsteroidal anti-inflammatory drug use according to time passed after first-time myocardial infarction: a nationwide cohort study. Circulation 2012;
126: pp. 1955-1963.
15. D’Andrea E., Desai R.J., He M., Glynn R.J., Lee H., Weinblatt M.E., et al.: Cardiovascular risks of hydroxychloroquine vs methotrexate in patients with rheumatoid arthritis. J Am Coll Cardiol 2022; 80: pp. 36-46.
16. Roubille C., Richet V., Starnino T., McCourt C., McFarlane A., Fleming P., et al.: The effects of tumor necrosis factor inhibitors, methotrexate, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids on cardiovascular events in rheumatoid arthritis. Ann Rheum
Dis 2015; 74: pp. 480-489.
17. Poizeau F., Nowak E., Kerbrat S., Le Nautout B., Droitcourt C., Drici M.D., et al.: Association between early severe cardiovascular events and the initiation of treatment with the anti-interleukin 12/23p40 antibody ustekinumab. JAMA Dermatol 2020; 156: pp. 1208-
1215.
18. Reich K., Thaci D., Stingl G., Andersen J.S., Hiort L.C., Lexner M.O., et al.: Safety of brodalumab in plaque psoriasis: integrated pooled data from five clinical trials. Acta Dermatol Venereol 2022; 102: adv00683.
19. Merrill J.T., Werth V.P., Furie R., van Vollenhoven R., Dörner T., Petronijevic M., et al.: Phase-2 trial of iberdomide in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2022; 386: pp. 1034-1045.
20. Karpouzas G.A., Ormseth S.R., Hernandez F., Budoff M.J.: Biologics may prevent cardiovascular events in rheumatoid arthritis by inhibiting coronary plaque formation and stabilizing high-risk lesions. Arthritis Rheum 2020; 72: pp. 1467-1475.
21. .Tumian N.R., Hunt B.J.: Clinical management of thrombotic antiphospholipid syndrome. J Clin Med 2022; 11: pp. 735.
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  • 1. Manifestations cardiaques Des maladies auto-immunes et des vascularites Dr.Silini Pr N.Laraba CHU Bab El Oued
  • 2. Plan Introduction Aperçu général Maladies auto-immunes LES - SAPL - ScS - Sd Gs - myosites inflammatoires-PCA -PR Vascularites systemiques De gros,de moyens et de petits calibres - maladie de Behçet Effets indésirables cardiaques des traitements CTC - AINS - Hydroxychloroquine et traitements cibl2s Principes de la prise en charge Pour les complications athéromateuses et pour chaque atteinte cardiaque spécifique conclusion Résumé !
  • 3. Les maladies systémiques et les vascularites ont en commun la possibilité de léser de multiples organes, et de rester actuellement des énigmes physiopathologiques. L’atteinte cardiaque, fréquente, représente parfois un élément diagnostique et souvent pronostique. Chaque affection systémique a une expression cardiaque un peu particulière liée aux lésions sous-jacentes. Introduction
  • 5. LUPUS erythemateux systemique Une atteinte ou une complication cardiaque est observée chez 50 % des malades au cours de leur évolution, comptant pour une part importante de leurs séquelles et de leur mortalité ● Péricardite ¼ des lupiques ● Myocardite 3 à 9 % ● Valvulopathies 10 % ● Maladies coronaires 6,6 à 8,9 % ● BAV auto-immun congénital survenant chez les enfants de mères ayant des anticorps anti-Ro/SSA pendant la grossesse
  • 6. Asymptomatiques +++ le traitement associe péricardiocentèse et corticothérapie . La colchicine peut être associée échographie de dépistage +++ Tamponnade Rare 3,2 % Symptomatique retentissement HD 20 % IRM systématique L’évolution sous corticoïdes ou AINS souvent favorable. montrent la fréquence élevée de l’inflammation péricardique chez les patients ayant un lupus actif De nature exsudatif ;souvent associé (classique pleuro-péricardite lupique). Si pas de Cx HD l’épanchement Péricardite au cours du LES
  • 7. Myocardite À côté des aspects de myocardite typique: œdème -hyperémie -fibrose les études actuelles montrent un continuum d’altérations dissociées, dont l’importance reflètent le caractère inflammatoire de la maladie lupique -Tachycardie disociée -Cardiomégalie inéxpliquée -Troubles de repolarisation à l’ECG -Signes d’IC -les patients atteints de LES ont un GLS VG plus bas -un strain radial circonférentiel VG plus bas, - ainsi qu’une réduction du strain VD repose sur la corticothérapie qui représente cependant une arme à double tranchant, efficace mais aussi délétère par la rétention hydrosodée avec ses risques de décompensation cardiaque. Suspecté si: IRM cardique: Echo coeur et GLS : Traitement : Un suivi électrique et échographique de patients est indispensable couplé aux dosages d’anticorps anti-ADN et anti-RO dont le taux varie avec celui des paramètres hémodynamiques.
  • 8. valvulopathies ● Allant du prolapsus mitral à des végétations valvulaires endocardite de Libman-Sacks: endocardite verruqueuse atypique, végétations stériles Affectant en particulier le feuillet mitral postérieur +++. La hantise, c'est la surinfection mais aussi la survenue dans un contexte de syndrome des anti-phospholipides qu'il faut toujours rechercher. ● Les facteurs associés sont l’âge, la lymphopénie, la thrombopénie, l’HTA et la présence d’aPL (aCL+++) .
  • 9. L’atteinte coronarienne lupique est rare, alors que la maladie coronarienne est fréquente SCA x50 l’âge, durée d’évolution, HTA ,APL . Facteurs péjoratifs la cardiopathie ischémique est en rapport avec un spasme coronarien, un thrombus in situ, une embolie ou un anévrisme mycotique Rarement Maladie coronaire
  • 10. SAPL L’existence d’un SAPL associé au lupus peut être responsable de : ● Valvulopathies 35 à 50 % des malades : (IM+++ IAO;IT) un taux d’aPL élevé, l’âge > 55 ans, l’aCL -IgG-, LES ● Maladie coronaire 1 % par an au cours des SAPL isolés, moins de 4 % lorsque le syndrome est associé à un LES >>aCL, IgG ou IgM +++ ● Dysfonction ventriculaire gauche séquelles d’ischémie +++ ● Hypertension pulmonaire 3,5 et 7 % ● Thrombus intracardiaque 1,8 % En revanche, cette association (SAPL-LES) n’induit pas de péricardites.
  • 11. Sclerodermie systemique L’atteinte cardiaque est fréquente, symptomatique chez 30 % des malades, témoignant d’une forme agressive de la maladie [26 % de la mortalité de l’affection ].
  • 12. Sclerodermie systemique Péricardite Valvulopathies Arythmies Atteintes myocardiques HTAP fréquente IT+++ , IM ,IAO fréquente fréquente Les formes symptomatiques sont rares (5-16 %) >>Recherche HTAP TSV ,Flutter +++( fibrose atriale) ,TVNS (fibrose myocardique ) BAV 1 ,HBAG,BBD,BBG .BAV complet trés rare Plusieurs variétés : *liées à une défaillance VG, *associées à une atteinte interstitielle pulmonaire(pc sévere ) *celles qui relèvent d’une atteinte artérielle pulmonaire (type 1, ouHTAP) 10-12 % des patients au cours de l’évolution Une sclérose valvulaire mitrales sont constatées alors que RAO sont rares la dysfonction VG de type diastolique, à FE préservée, est plus fréquente que la dysfonction systolique , Le pronostic avec poussées d’insuffisance cardiaque itératives, est sévère, avec une mortalité de 70 % à 5 ans
  • 13. Syndrome de Sjögren L’atteinte cardiaque est extrêmement rare. Il est possible d’observer : ● péricardites asymptomatiques; +/- à des anomalies VG. ● myocardite /valvulopathies surtout chez des patients avec un purpura, un C4 bas et des Ac anti-Ro . ● Les BAV complets exceptionnels chez les adultes vu la résistance relative du tissu de conduction adulte aux Ac anti- Ro. ● Dysautonomie associée parfois à une anomalie de la fonction diastolique ● HTP Les formes associées avec une atteinte interstitielle pulmonaire et présence d’anticorps anti-Ro52/SSA sont les plus graves ● maladies coronaires 1,36x plus élevée
  • 14. myosites inflammatoires Les manifestations cardiaques sont cliniquement rares consiste principalement en : ● une myocardite, patente cliniquement(3 à 6 % des cas) ● Les péricardites sont anecdotiques . ● Indépendamment, l’athérosclérose est plus fréquente chez ces patients et est un facteur de mortalité hospitalière plus importante
  • 15. Connectivite mixte ● L’atteinte cardiaque 20 % de la mortalité. ● principalement myocardique, peu symptomatique de sévérité corrélée à un taux élevés d’Ac anti-RNP ● péricardites 29 % des malades ● valvulopathies: prolapsus valvulaires mitraux (26 %) ● La dysfonction VG symptomatique ● HTAP
  • 16. Polychondrite atrophiante ● L’atteinte cardiovasculaire porte principalement sur la valve aortique, l’aorte et les gros vaisseaux une ectasie de l’aorte thoracique ascendante et une insuffisance aortique ● plus rarement : insuffisance mitrale, péricardite (3 à 5 %), arythmies …
  • 17. Polyarthrite Rhumatoide ● Péricardites 10% ● Myocardites rares dysfonction diastolique ● Valvulopathies 30% au cours d’un dépistage systématique IAO+++IM,sténoses aortiques aggravés par le sd inflammatoire ● HTP rare et moins sévères /Scs et connectivite mixte ● Maladie coronaire risque augmanté de 59% d’événement coronaire, 52 % d’AVC, 50 % de mortalité cardiovasculaire ; ½ des malades ont une épaisseur intima-média augmentée et 26 % ont des plaques carotidiennes.
  • 18. Vascularites systemiques 02 De gros ,de moyens et de petits calibre
  • 19. Maladie de Horton la plus fréquente des vascularites, touche l’aorte thoracique et ses branches. Sa présentation inclut des manifestations cardiaques rarement directe : péricardite, valvulopathie ,myocardite quasi toujours asymptomatique, découverte en IRM. fréquemment secondaire à un athérome accéléré + ses complications ischémiques +++ AOMI ,les anévrismes aortiques et la MTEV .
  • 20. Maladie de Takayasu touchant l’aorte et ses branches principales, les manifestations cardiaques sont fréquentes 40 % l’inflammation affectant la média et l’adventice à l’origine de dilatations anévrismales (25 %) et sténoses (90 %) : - Des artères coronaires IVA+++ ou la circonflexe ( IDM…) l'artère pulmonaire 58,8 % ont une HTP (type 1)de pronostic plus sévère - valvulopathies: fréquentes IM+++ peu sévères - myocardites, révélées par l’IRM, assez rares - ⅕ développe une insuffisance cardiaque en l’absence de traitement (corticoïdes, méthotrexate) qui pourrait freiner son évolution - HTA souvent rénovasculaire ;s’ajoutant l'athérogenèse .
  • 21. Vascularites de moyens calibres Périartérite noueuse ¼ atteintes cardiaque HTA sévere Atteintes coronaires Cardiomyopathies ischemiques 40 % asymptomatique+++ 7,5 % Sténoses et occlusions des coronaires 10,6 % Liées aussi à l’HBV
  • 22. L’atteinte cardiaque est rare. vascularites - petit vaisseaux Les atteintes myocardiques infracliniques sont plus fréquentes. On les retrouve en IRM GPA Wegner voies aériennes supérieures, le poumon et le rein. L’atteinte cardiaque est fréquente. Les atteintes myocardiques prédominent, symptomatiques GEPA Churg-Strauss Les atteintes faciales, cutanées, rénales et les neuropathies périphériques
  • 23. Polyangéite microscopique La polyangéite microscopique (PM) a une présentation assez voisine de la PAN, dont elle ne s’est distinguée que tardivement si ce n’est qu’elle atteint le rein de façon plus sévère retrouve une atteinte cardiaque (19,6 %), avec un taux de péricardites (9,6 %), mais moins d’insuffisance cardiaque (6,8 %). Des dilatations anévrismales coronaires peuvent être observées en IRM, rarement associés à des nécroses myocardiques .
  • 24. Maladie de Behçet Une vascularite de tous les vaisseaux : - TVS fugaces et migratoires (30 %) mais aussi profondes emboligènes par thromboses des gros troncs très évocatrices - L’ Artériopathie inflammatoire doit être recherchée systématiquement: inaugurale 10 % : l’aorte abdominale et les artères pulmonaires ++ des thromboses, des sténoses et/ou des anévrismes, voire une occlusion artérielle aiguë.
  • 25. L'atteinte cardiaque rare 7 % des cas : ● Péricardique : + fréquente 40 %.tandis que La myocardite inflammatoire est exceptionnelle , la dysfonction VG + fréquente ● Coronarienne 1/3 de Behçet cardiaque: SCA du sujet jeune par lésion de l’IVA +++ ● Endocardique touchant l’aorte que la mitrale: prolapsus, perforation, pseudoanévrisme d’un sinus de Valsalva, dilatation de l’anneau … ● Les thrombi intracardiaques sont fréquents disparaissant sous traitement anticoagulant. ● La fibrose endomyocardique est aussi exceptionnelle . pourrait être prévenu par les CTC -qui permettent aussi une régression des troubles cinétiques- par les immunosuppresseurs et les anticoagulants . Maladie de Behçet
  • 27. Les corticoides #01 Augmanté de : Cholésterol total 2,5 kg Augmantée de: PAM Augmanté de: Poids corporel 1,1 mmHg 7,5 mg/dL ● Par leur action hypertensive et métabolique (augmentation [LDL], diabète, rétention hydrosodée) les corticoïdes majorent le risque coronaire . ● Avec des études rapportant son association aux arythmies (FA+++) et MTEV
  • 28. Les AINS #02 Coxibs++ Thromboses Risque de récidive IDM Majorant le ½ ce risque Fibrillation A ● Risque de thrombose lié aux inhibiteurs sélectifs de la COX-2 (coxibs) ● Chez les patients ayant des antécédents d’IDM, l’administration d’AINS peut aussi se révéler délétère par un risque supérieur de récidive et de décès cardiovasculaire ● Les AINS majorent aussi d’environ moitié le risque de développer une FA
  • 29. Hydroxychloroquine #03 ● Cardiomyopathies CMH +++ , ● Des troubles de conduction, ● allongement du QT avec risque de torsade de pointe voire l'arrêt cardiaque ont été rapporté lors de Sa prise orale au long cours . ● À éviter chez les patients déjà insuffisants cardiaques car l’hydroxychloroquine majore les accidents cardiovasculaires , la mortalité et IDM …
  • 30. Traitements ciblés #04 ● Les anti TNF (infliximab, étanercept, adalimumab, golimumab, certolizumab), le méthotrexate et l’abatacept réduisent le risque CV , tandis que les corticoïdes le majorent de façon dose-dépendante . ● Le cyclophosphamide peut être à l’origine de cardiomyopathie aiguë à à dose élevée .Les FDR de sa cardiotoxicité comprenaient l’âge >55 ans, ATCD d’HTA, d’arythmies, de diabète … ● Adalimumab , l’étanercept, Abatacept , et le tocilizumab : des épisodes d’insuffisance cardiaque ont été rapportés dans la base de données de la (FDA). ● Tofacitinib : survenue d’accidents cardiovasculaires et de cancers. ● Ustékinumab : un risque quadruplé d’accident cardiovasculaire aigu chez les malades à risque cardiovasculaire élevé, ● L’iberdomide efficace au cours du LES: augmentation du risque de MTEV FORWARD 2021
  • 31. Action du traitement sur les paramètres de l’atteinte athéromateuse. Action non documentée Traitement LDL-c HDL-c Triglycérides Plaque Athérome infraclinique Événements cardiovasculaires Corticoïdes Défavorable Défavorable Défavorable Défavorable Défavorable Méthotrexate Favorable Favorable Favorable Favorable Azathioprine Favorable Favorable Mycophénolate mofétil Favorable Favorable Anti-TNF Favorable Favorable Rituximab Favorable Favorable Favorable Tocilizumab Défavorable Défavorable Favorable Abatacept Favorable
  • 32. Principe de prise en charge ❏ Les complications athéromateuses ❏ L’atteinte cardiaque spécifique 03
  • 33. Les complications athéromateuses #1 le traitement par biothérapie et immunosuppresseurs réduit la formation de nouvelles plaques et stabilise les plaques à risque élevé. La présence d’une maladie inflammatoire auto-immune chronique représente un FDR CV à part entière dans l’évaluation du risque proposée par l’ESC La stratégie thérapeutique de fond doit être discutée pour éviter les complications des CTC , en privilégiant un TRT d’épargne cortisonique 1 2 3 4 Les cibles de LDL-cholestérol à viser prennent en compte le risque élevé, et le recours à un traitement hypolipémiant (statines) est souvent nécessaire, le tabagisme doit être évité .
  • 34. Atteintes cardiaques spécifiques #2 Myocardite Péricardite Valvulopathies Arythmies ●Boli de CTC ou (01mg/kg/j) en IV pdt 03 puis relais per Os ●Traitement de la dysfonction VG (Ramipril 1.25 mg on augment selon la tolérance chaque sem -dose max 10mg/j- ) ● AINS ● CTC(0.5mg/kg/j )dégression en 02-03 sem ● Colchicine(on commence /01 ou 02 mg le 1er j puis 0.5x02/j pdt 06 mois (Grade 2B) ● Pas d’études démostratives ● Endocardite de Liebman Sacks : HBPM ou HNF +++ Traitement symptomatique Cyclophosphamide -MMF- Azathioprine -IgIv Anakinra Canakinumab Rilonacept Remplacement valvulaire rarement Pacemaker DAI
  • 35. Atteintes cardiaques spécifiques #2 HTP Thromboses veineuses Thromboses artérielles ●Boli de CTC ou (01mg/kg/j) en IV pdt 03 puis relais per Os ●Traitement de la dysfonction VG (Ramipril 1.25 mg on augment selon la tolérance chaque sem -dose max 10mg/j- ) ● AINS ● CTC(0.5mg/kg/j )dégression en 02-03 sem ● Colchicine(on commence /01 ou 02 mg le 1er j puis 0.5x02/j pdt 06 mois (Grade 2B) ● Pas d’études démostratives ● Endocardite de Liebman Sacks : HBPM ou HNF +++ Cyclophosphamide -MMF- Azathioprine -IgIv Anakinra Canakinumab Rilonacept Remplacement valvulaire rarement
  • 36. ● les analogues de la prostacycline : (époprosténol, tréprostinil, iloprost, sélexipag), ● les inhibiteurs des Rc de l’endothéline-1 : (bosentan, macitentan, ambrisentan), ● les agonistes de la voie du NO ● inhibiteurs de la PDE 5 (sildénafil, tadalafil) ● stimulateurs de la production du cGMP (riociguat) Atteintes cardiaques spécifiques #2 HTP
  • 37. AVK 2-3 TRT INR 2-3 Ou 3-4 * INR veineuses Artérielles thromboses Aspirine (controversé) AVK (TRT préventif ) TRT *Garcia D.: Diagnostic and management of the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2018; 378: pp. 2010-2021 Atteintes cardiaques spécifiques #2
  • 38. Prise en charge cardiologique selon le type d’atteinte cardiaque : Atteinte Asymptomatique, dépistage Symptomatique Particularités Péricardite Échographie 2D Corticoïdes, colchicine, optimisation thérapeutique, drainage si retentissement compressif Anti-IL-1 (anakinra, canakinumab, rilonacept) si persistant ou récidivant Myocardite Échographie 2D, échographie strain, IRM Intensification thérapeutique Traitement de l’insuffisance cardiaque si présente Valvulopathie Échographie 2D Intensification thérapeutique, chirurgie selon sévérité Arythmies ECG, Holter Selon atteinte myocardique associée (intensification), traitement spécifique arythmie Ablation, DAI si indications Troubles de conduction ECG Stimulation cardiaque selon sévérité Prévention de récidive du BAV congénital par hydroxychloroquine Hypertension pulmonaire Échographie Intensification thérapeutique Traitement HTP (analogues prostacycline, antagonistes ET1, agonistes NO) Maladie thromboembolique veineuse Anticorps antiphospholipides Anticoagulation Anticoagulation préventive (grossesse)
  • 39. Traitement des maladies auto-immune Corticoïdes AINS Immunosuppresseurs Anti-TNF-α Anti-IL-1 Anti-IL-5 Anti-IL-6 Anti-IL-12/23 Anti-TK Anti-CTLA- 4 Anti-CD20 Autres Lupus érythémateux systémique + AZT, MTX, CPM Daxdilimab (anti-pDC/ plasma dentritic cell sécrétant IFN) Ustékimumab (controversé) Tofacitinib Rituximab Hydroxychloroquine Bélimuma , Sifalimimab, IÉpratuzumab (anti- CD22) Iberdomide mmf Syndrome des antiphospholipides Sclérodermie –, ou à dose faible MTX, CPM, AZT Rilonacept Rituximab Mmf -IgIv Cilostazol (anti-PDE3) Syndrome de Gougerot-Sjögren CPM Tofacitinib (en évaluation) Abatacept Rituximab Hydroxychloroquine, bélimumab Dermatomyosite Infliximab, étanercept, adalimumab, Anakinra Tocilizumab Ustékimumab Tofacitinib Abatacept Rituximab Immunoglobulines intraveineuses Connectivite mixte + + MTX, AZT Infliximab, étanercept Rituximab Hydroxychloroquine, mycophénolate mofétil Polychondrite atrophiante + + MTX, AZT, CPM Tocilizumab Colchicine, mycophénolate mofétil Polyarthrite rhumatoïde + + MTX Infliximab, étanercept, adalimumab, golimumab, certolizumab Anakinra Tocilizumab Tofacitinib (anti- JAK-1 et JAK-3 Abatacept Rituximab Sulfasalazine, hydroxychloroquine, statines
  • 40. Traitement des vascularites Artérite à cellules géantes (Horton) + MTX + Rituximab Artérite de Takayasu + MTX, AZT Infliximab, étanercept Tocilizumab Abatacept Mycophénolate mofétil Périartérite noueuse + CPM Polyangéite microscopique (PM) + Bolus CPM, AZT, MTX + Rituximab Mycophénolate mofétil Granulomatose avec polyangéite (GPA) + Bolus CPM, AZT, MTX + Rituximab Belimumab Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA) + Bolus CPM, AZT, MTX + Mépolizumab Rituximab IFN-α, anti- immunoglobulines G mAb Corticoïdes AINS Immunosuppresseurs Anti-TNF-α Anti-IL-1 Anti-IL-5 Anti-IL-6 Anti-IL-12/23 Anti-TK Anti-CTLA- 4 Anti-CD20 Autres
  • 41. Au cours du lupus, le péricarde et l’endocarde sont le plus souvent touchés, alors que le SAPL lèse essentiellement les valves. L’atteinte de la sclérodermie prédomine sur le péricarde et le myocarde. La dermatomyosite et la polymyosite se compliquent surtout de troubles du rythme et de la conduction. L’atteinte myocardique constitue un facteur de gravité de la PAN et de l’angéite de Churg et Strauss. Au cours du syndrome de Sharp, l’atteinte péricardique domine. La PCA se caractérise par des lésions valvulaires alors que la polyangéite granulomateuse atteint les coronaires et le péricarde. Le syndrome de Gougerot-Sjögren est peu concerné par l’atteinte cardiaque. Conclusion
  • 42. — Michael Phelps "The problem with heart disease is that the first symptom is often fatal.”
  • 43. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, and includes icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik Thanks! Do you have any questions? silini.anfel@gmail.com
  • 44. 1. Sen G., Gordon P., Sado D.M.: Cardiac manifestations of rheumatological disease. Heart 2021; 107: pp. 1173-1181. 2. Khayata M., Wang T.K.M., Chan N., Alkharabsheh S., Verma B.R., Oliveira G.H., et al.: Multimodality cardiac imaging in patients with systemic lupus erythematosus. Curr Probl Cardiol 2021; 101048: 3. Luo S., Dou W.Q., Schoepf U.J., Varga-Szemes A., Pridgen W.T., Zhang L.J.: Cardiovascular magnetic resonance imaging in myocardial involvement of systemic lupus erythematosus. Trends Cardiovasc Med 2022; S1050–1738 (22): 00025-1. 4. Cheng C.H., Baritussio A., Giordani A.S., Iliceto S., Marcolongo R., Caforio A.L.P.: Myocarditis in systemic immune-mediated diseases: prevalence, characteristics and prognosis: a systematic review. Autoimm Rev 2022; 21: pp. 103037. 5. Patel N.H., Dey A.K., Sorokin A., Teklu M., Petrole R., Zhou W., et al.: Chronic inflammatory diseases and coronary heart disease: insights from cardiovascular CT. J Cardiovasc Comput Tomogr 2022; 16: pp. 7-18. 6. Colaci M., Schinocca C., Bosco Y.D., Ronsivalle G., Guggino G., de Andres I., et al.: Heart valve abnormalities in systemic sclerosis patients. J Clin Rhumatol 2022; 28: e95-e101. 7. Edigin E., Ojemalon P.E., Eseaton P.O., Jamal S., Shaka H., Akuna E., et al.: Systemic sclerosis is associated with increased inpatient mortality in patients admitted for atrial fibrillation. J Clin Rheumatol 2021; 27: e477-81. 8. Vonk M.C., Vandecasteele E., van Dijk A.P.: Pulmonary hypertension in connective tissue disease, new evidence and challenges. Eur J Clin Invest 2020; 51: e13453. 9. Yafasova A., Diederichsen L.P., Schou M., Sun G., Torp-Pedersen C., Gislason G.H., et al.: Increased long-term risk of heart failure and other adverse cardiac outcomes in dermatomyositis and polymyositis: insights from a nationwide cohort. J Int Med 2021; 290: pp. 704-714. 10. Dion J., Leroux G., Mouthon L., Piette J.C., Costedoat-Chalumeau N.: Polychondrite atrophiante: actualités en 2017. Rev Med Int 2018; 39: pp. 400-407. 11. Park E., Griffin J., Bathon J.M.: Myocardial dysfunction and heart failure in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2022; 74: pp. 184-199. 12. Flammer A.J., Sudano I., Hermann F., Gay S., Forster A., Neidhart M., et al.: Angiotensin-converting enzyme inhibition improves vascular function in rheumatoid arthritis. Circulation 2008; 117: pp. 2262-2269. 13. Silveira L.H.: Cardiovascular manifestations of systemic vasculitides. Curr Rheumatol Rep 2020; 22: pp. 72.Wei L., MacDonald T., Walker B.: Taking glucocorticoids by prescription is associated with subsequent cardiovascular disease. Ann Intern Med 2004; 141: pp. 764-770. 14. Olsen A.M., Fosbøl E.L., Lindhardsen J., Folke F., Charlot M., Selmer C., et al.: Long-term cardiovascular risk of nonsteroidal anti-inflammatory drug use according to time passed after first-time myocardial infarction: a nationwide cohort study. Circulation 2012; 126: pp. 1955-1963. 15. D’Andrea E., Desai R.J., He M., Glynn R.J., Lee H., Weinblatt M.E., et al.: Cardiovascular risks of hydroxychloroquine vs methotrexate in patients with rheumatoid arthritis. J Am Coll Cardiol 2022; 80: pp. 36-46. 16. Roubille C., Richet V., Starnino T., McCourt C., McFarlane A., Fleming P., et al.: The effects of tumor necrosis factor inhibitors, methotrexate, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids on cardiovascular events in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2015; 74: pp. 480-489. 17. Poizeau F., Nowak E., Kerbrat S., Le Nautout B., Droitcourt C., Drici M.D., et al.: Association between early severe cardiovascular events and the initiation of treatment with the anti-interleukin 12/23p40 antibody ustekinumab. JAMA Dermatol 2020; 156: pp. 1208- 1215. 18. Reich K., Thaci D., Stingl G., Andersen J.S., Hiort L.C., Lexner M.O., et al.: Safety of brodalumab in plaque psoriasis: integrated pooled data from five clinical trials. Acta Dermatol Venereol 2022; 102: adv00683. 19. Merrill J.T., Werth V.P., Furie R., van Vollenhoven R., Dörner T., Petronijevic M., et al.: Phase-2 trial of iberdomide in systemic lupus erythematosus. N Engl J Med 2022; 386: pp. 1034-1045. 20. Karpouzas G.A., Ormseth S.R., Hernandez F., Budoff M.J.: Biologics may prevent cardiovascular events in rheumatoid arthritis by inhibiting coronary plaque formation and stabilizing high-risk lesions. Arthritis Rheum 2020; 72: pp. 1467-1475. 21. .Tumian N.R., Hunt B.J.: Clinical management of thrombotic antiphospholipid syndrome. J Clin Med 2022; 11: pp. 735. Références :

Notes de l'éditeur

  1. Dans cet présentation; sont abordées les principales maladies auto-immunes et vascularites .
  2. L’atteinte coronarienne lupique est rare, alors que la maladie coronarienne est fréquente avec un risque SCA x 50. Les facteurs péjoratifs qssociés:l’âge, la durée d’évolution, une HTA ,APL . Rarement , la cardiopathie ischémique est en rapport avec un spasme coronarien, un thrombus in situ, une embolie ou un anévrisme mycotique
  3. L’atteinte cardiaque est extrêmement rare. Il est possible d’observer : péricardites asymptomatiques rare; plus ou moins associées à des anomalies VG. myocardite /valvulopathies exceptionnels s’observent surtout chez des patients avec un purpura, un C4 bas et des Ac anti-Ro . Les BAV complets sont exceptionnels chez les adultes vu la résistance relative du tissu de conduction adulte aux Ac anti-Ro. En revanche, sa transmission par la mère au fœtus peut entraîner un BAV congénital irréversible par inflammation puis fibrose du tissu de conduction. Une dysautonomie associée parfois à une anomalie de la fonction diastolique a été notée lors d’études prospectives HTP Les formes associées avec une atteinte interstitielle pulmonaire et présence d’anticorps anti-Ro52/SSA sont les plus graves maladies coronaires
  4. Les manifestations cardiaques sont cliniquement rares consiste principalement en : une myocardite, patente cliniquement(3 à 6 % des patients) Les péricardites sont anecdotiques . Indépendamment, l’athérosclérose est plus fréquente chez ces patients et est un facteur de mortalité hospitalière plus importante Les manifestations cardiaques sont cliniquement rares consiste principalement en : une myocardite, patente cliniquement(3 à 6 % des patients) Les péricardites sont anecdotiques . Indépendamment, l’athérosclérose est plus fréquente chez ces patients et est un facteur de mortalité hospitalière plus importante Les manifestations cardiaques sont cliniquement rares consiste principalement en : une myocardite, patente cliniquement(3 à 6 % des patients) Les péricardites sont anecdotiques . Indépendamment, l’athérosclérose est plus fréquente chez ces patients et est un facteur de mortalité hospitalière plus importante
  5. la plus fréquente des vascularites, touche l’aorte thoracique et ses branches. Sa présentation, très polymorphe, inclut des manifestations cardiaques rarement directe péricardite, valvulopathie ,myocardite quasi toujours asymptomatique, découverte en IRM. fréquemment secondaire à un athérome accéléré et à ses complications ischémiques +++ AOMI ,les anévrismes aortiques et la MTEV .
  6. vascularite touchant l’aorte et ses branches principales, au cours de laquelle les manifestations cardiaques sont fréquentes 40 % inflammation granulomateuse qui affecte média et l’adventice artérielle, épaississant et fibrosant la paroi, est à l’origine de sténoses (90 %) et de dilatations anévrismales (25 %) Les valvulopathies sont fréquentes IM peu sévères et asymptomatiques au cours de l’évolution, ⅕ développe une insuffisance cardiaque en l’absence de traitement (corticoïdes, méthotrexate) pourrait, freiner l’évolution de ces valvulopathies. Les atteintes du myocarde, révélées par l’IRM, sont assez rares Les artères coronaires peuvent être affectées par le processus inflammatoire, d’angine de poitrine que d’IDM Les sténoses siègent le plus souvent sur l’artère interventriculaire antérieure ou la circonflexe, à leur partie proximale, avec une prédominance postostiale Un accident ischémique cérébral complique l’évolution de 8,9 % des malades et un IDM celle de 3,4 %. Aux lésions inflammatoires artérielles à l’origine de ces accidents ischémiques s’ajoute la participation des cofacteurs de l’athérogenèse que sont l’inflammation et l’HTA, observées chez 53 % des malades, dont certaines d’origine rénovasculaire [61]. Les artères pulmonaires peuvent être touchées par la maladie Une sténose ou une occlusion d’une artère pulmonaire est constatée chez 44 de ces 51 malades, et 58,8 % des patients avec atteinte vasculaire pulmonaire ont une HTP (type 1, HTAP), de pronostic plus sévère qu’en l’absence d’HTP
  7. représente une vascularite de tous les vaisseaux : se caractérise par des TVS fugaces et migratoires (30 %) mais aussi profondes emboligènes par thromboses des gros troncs très évocatrices e artériopathie inflammatoire doit être recherchée systématiquement. Elle peut être inaugurale :10 % l’aorte abdominale et les artères pulmonaires++ des thromboses, des sténoses et/ou des anévrismes, voire une occlusion artérielle aiguë. atteinte cardiaque rare dans moins de 7 % des cas La réponse aux anti-inflammatoires et corticoïdes est satisfaisante L’atteinte péricardique est la plus fréquente 40 %. L’atteinte coronarienne est notée dans 1/3 de Behçet cardiaque [ Il s’agit de SCA du suje jeune par lésion le plus souvent de l’IVA La myocardite inflammatoire est exceptionnelle, souvent associée à une péricardite . la dysfonction VG plus fréquente . . La corticothérapie peut permettre une régression des troubles cinétiques L’atteinte endocardique touche plus souvent l’aorte que la mitrale: prolapsus, perforation valvulaire, pseudoanévrisme d’un sinus de Valsalva, dilatation de l’anneau La fibrose endomyocardique est aussi exceptionnelle . La corticothérapie parfois associée à un immunosuppresseur et à un traitement anticoagulant pourrait prévenir la fibrose. Les thrombi intracardiaques sont fréquents disparaissant sous traitement anticoagulant.
  8. Le traitement des complications cardiaques survenant chez un patient atteint d’une maladie auto-immune comporte deux aspects: celui des complications athéromateuses et de leur prévention d’une part et la prise en charge spécifique de chacune des atteintes cardiaques de chaque maladie particulière d’autre part.