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Embolie pulmonaire
- 1. Embolie pulmonaire Présenté par:Pr Aziza Baya Maitre de Conférence en chirurgie cardio-vasculaire
- 2. Définition • C’ estune oblitération brusque du tronc de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches. • Le plus souvent d’origine fibrinocruorique, Provenant souvent d’une TVP (concept de maladie thromboembolique) mais les causes d’EP sont multiples. • Elle constitue l'une des premières causes de mortalité en milieu hospitalier (10% ).
- 3.
- 4. Intérêt de laquestion • Urgence grave mortelle, potentiellement réversible si diagnostic précoce et traitement efficace. • Fréquemment non diagnostiquée. • La mortalité de l’EP non traitée:30 à 40%,Traitée de l’ordre de 15%.
- 5. Etiologies 1-Chirurgie : orthopédique,abdominale. 2- Toute intervention > 30 mn . 3- Pathologie néoplasique du petit bassin. 4-Facteurs de risque: Immobilisations, alitement prolongé, Grossesse, postpartum, contraception , Obésité , voyage prolongé ,HTA ,tabac… 5-Déficit en protéine C et S et en antithrombine. 6-EP sont idiopathiques : 30 %.
- 6. Physiopathologie Thrombus dans lacirculation pulmonaire arrêt du sang en aval du caillot Occlusion>50% Occlusion>75% Chute de la TA choc cardiogénique HTAP
- 7. Pysiopathologie Conséquences de l’EP Migrationde l’embol en aval 1-diminution du flux sanguin 2-hémorragie alvéolaire (crachats hémoptoiques) 3-Infarctus pulmonaire 4-Atélectasie Perturbation des gaz du sang (Hypoxie+Hypocapnie) Par existence d'un shunt intracardiaque et chute de la saturation du sang veineux
- 8. Diagnostic de l’EP facteursde risques signes cliniques(TA,Hémoptysie) Penser toujours et évoquer l'EP jusqu'à preuve du contraire. NB:tous les signes qui seront évoqués (clinique, paraclinique, ECG…) peuvent être absents ou normaux !
- 9. Diagnostic clinique Contexte clinique: – Cancer – Immobilisation – ATCD de TVP / EP Symptômes : – Dyspnée – Douleur thoracique type pleurale – Toux, malaise Signes cliniques : – Tachypnée FR > 16 – TVP membre inférieur – FC > 100, hypotension, turgescence jugulaire
- 10. 1- Signes Fonctionnels: dyspnée (72%) angoissante douleur basi- thoracique (54%) cyanose dans les formes sévères une hémoptysie (inconstante 31%, toux irritative (54%)
- 11. 2-Signes physiques tachycardie > 100/mn(56%) polypnée (FR > 16-20 cycles/mn) (97%) un état de choc (14%) +dyspnée+cyan ose TVP15% la TA normale ou basse Insuffisance cardiaque droite
- 12. Probabilité Clinique etEmbolie Pulmonaire
- 13. Critères de Gravité EPMassive : – Choc et/ou arrêt respiratoire – PAS < 90 mmHg et/ou – PAS 40 mmHg pdt 15 min sans autre cause (sepsis, arythmie, hypovolémie) EP non massive : – Avec défaillance VD – Sans défaillance VD
- 14. Diagnostic de gravité La classification actuelle basée sur la stratification du risque de décès précoce lié a l’EP durant l’hospitalisation et à 30 jours les signes de gravité d'EP massive correspondent à une EP > 50 % d'obstruction. L'absence de signes de gravité traduit (en principe) une obstruction vasculaire < 50% et impose un traitement préventif de la récidive. EP EP grave EP non grave
- 15. EP massive • ACRd'emblée par défaillance cardiocirculatoire: • Syncope initiale • Malaise brutal avec angoisse, détresse respiratoire aigue et cyanose • Collapsus • Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) (12%) • Hypertension artérielle Pulmonaire (HTAP) • insuffisance ventriculaire Droite
- 16. Evolution de l’EP Immédiate •Favorable • Diagnostic précoce • TRT correct A distance • Favorable si: • EP moyenne et bien traitée • si la surveillance de la fonction respiratoire, de l'état veineux des MI et de la qualité du traitement anticoagulant Passage à la chronicité • avec dyspnée , syncopes lipothymiques d'effort • Cœur pulmonaire chronique post embolique
- 17. Diagnostic paraclinique 1-ECG 2- RADIOGRAPHIE 3-GAZ DU SANG 4- D-DIMERES 5-ECHODOPLLER DES MI 6- ECHO-CŒUR 7-SCNTIGRAPHIE V/P 8-ANGIOSCANNER 9-ANGIOGRAPHIE 10- IRM Diagnostic positif Diagnostic de gravite
- 18. Examens paraclinique nonspécifiques RX ,ECG, gazométrie, D-dimères
- 19. ECG Aspécifique Tout peut sevoir Normal AC/FA, Trouble Rythme Déviation Axiale droite S1Q3 BBD complet ou incomplet Troubles de la repolarisation
- 20. RX du thorax Nonspécifique et n’élimine pas le diagnostic de l’EP Nombreux signes évocateurs d’EP : Signe de Westermark : Hyperclarté localisée du parenchyme Ascencion de la coupole diaphragmatique Atelectasie en bandeElargissement des artères pulmonaires Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire) Dilatation de l’ artère pulmonaire Recherche diagnostic différentiel : Pneumothorax Pneumopathie
- 21. D-Dimères Produit de dégradationde la fibrine -Résultat : poursuite démarche diagnostique -Résultat (Test ELISA) : EXCLUT EP Peut être retrouver dans: TVP et EP Cancer IDM Grossesse CIVD Postopératoire Sensibilité élevée, Spécificité faible Valeur prédictive négative excellente
- 22. Examens para cliniquesperformants Echodoppler veineuse Echodoppler cardiaque Scintigraphie P/V Angioscanner spiralé Angiographie pulmonaire IRM
- 23. Echodoppler Veineux desMembres Inférieurs Permet de rechercher une TVP présence TVP = EP probable clinique d’EP ( 70% des patients ont une TVP )
- 24. Angioscanner Diagnostic Différentiel (pneumothorax, pneumopathie, tumeur,dissection, …) Diagnostic Positif : Thrombus intra vasculaire pulmonaire Remodelage vasculaire Défaut de vascularisation distale Épanchement pleural Infarctus pulmonaire Recherche de TVP pelvis, bassin, mb inf , doppler veineux proximal des MI => Sensibilité
- 25. Echo-Cardiographie • Diagnostique EPdans 80% des cas voire + si patient instable • Signes Positifs : – Dilatation et hypokinésie VD – Septum Aplati ou Paradoxal – Embole dans AP, cavités droites – HTAP – Dysfonction Diastolique VG – Hypertrophie VD – Foramen Ovale patent
- 26. Scintigraphie V/Q Sensible 95%,nonspécifique . Résultat: probabilité élevé, intermédiaire ou faible. Scintigraphie normale exclue l’EP.
- 27. Stratégie diagnostique d'uneEP le diagnostic d'EP est éliminé • D Dimères < 500 ng/ml • Scintigraphie de perfusion normale • Echo doppler négatif • Angiographie pulmonaire normale le diagnostic d'EP est confirmé • Scintigraphie ventilation- perfusion pathologique • Angioscanner pulmonaire positif • echo doppler des MI Thrombose veineuse profonde à Quelle que soit la stratégie employée, il faut éliminer ou affirmer l'EP dans les 24 heures
- 28. Prise en chargethérapeutique BUTS • Réduire la morbidité et la mortalité • Eviter l'apparition d'un cœur pulmonaire chronique post-embolique • Prévenir les récidives 3 présentations d'EP • EP massive (grave) : avec hypo-TA et signes de choc • EP sub-massive:sans signe de choc, avec dilatation des cavités cardiaques droites • EP modérée : les autres cas
- 29. Prise en chargethérapeutique Moyens: 1-traitement médical des conséquences symptomatiques(EC,oxygénothérapie…). 2-TRT pour lever l’obstacle: -thrombolytiques -l'embolectomie sous CEC. 3-TRT pour éviter les récidives: -Héparinothérapie -Interruption partielle de la veine cave inférieure (VCI) Lorsque le tableau clinique est d'emblée grave (témoin d'une amputation vasculaire >50 %), la levée rapide d'obstruction pulmonaire s'impose.
- 30. Prise en chargethérapeutique Indications EP non massives (<60% obstruction du lit vasculaire) héparine IV PSE 24h.Puis relais AVK EP massives (>60 % obstruction du lit vasculaire) traitement du choc et discuter thrombolyse (en absence de contre indication)
- 31. Traitement anticoagulant 1-Stréptokinase, UrokinaseActilyse: rtpase actuellement . Protocole actilyse sur 2 heures est le plus adapté. 2-Héparine non fractionnée 3-Héparine bas poids moléculaire 4-Antivitamines K S’ imposent dés la suspicion clinique
- 32. Traitement chirurgical A-Embolectomie chirurgicaleou par cathéter : Les progrès du traitement médical ont réduit le recours à l'embolectomie chirurgicale . Indication : EP a haut risque Echec de la thrombolyse Contre indication a la thrombolyse.
- 33. Conduite pratique Embolie pulmonairea haut risque de mortalité (choc, hypotension). Anticoagulation par HNF en IV. La thrombolyse: plus rapidement possible en absence de contre-indication absolue. Si CI a la thrombolyse : embolectomie chirurgicale, si cette dernière n’est pas disponible embolectomie par cathéter ou une fragmentation du thrombus associé a une thromboaspiration
- 34. Conduite pratique Embolie pulmonairenon a haut risque Pronostic à court terme favorable En dehors d’une Insuffisance rénale sévère: HBPM ou fondaparinux en S/C La thrombolyse est non indiquée chez les patients à risque faible.
- 35. Prise en chargesecondaire La prévention de l’embolie pulmonaire Traitement correcte des TVP. La durée du TRT est discutée au cas par cas et peut être estimé par apport au risque de récidive
- 36. Durée du traitement EP secondaire à une cause réversible AVK 03 mois. EP idiopathique AVK au moins 03mois . EP idiopathique sans risque de saignement AVK au long cours. EP idiopathique 2 éme épisode AVK à long terme néoplasie indication Des HBPM 3 -6 mois , puis AVK/HBPM au long cours . Arrêt si néoplasie guérie. La fourchette objective d’INR entre 2 et 3.5 .
- 37. Traitement particulier Filtre cave Interruptionde la veine cave Indications 1-Contre indication absolue aux anticoagulants. 2- Haut risque de TVP récurrente. 3-Echec d’un TRT bien conduit
- 38. Prévention primaire Pour toutgeste à risque de TVP et EP,elle repose sur l’héparinothérapie préventive Risque modéré Inj 2 h avant l’intervention calciparine 2 à 3 inj/j. HBPM: enoxaparine 20mg/kg Risque élevé HBPM: double dose a 40mg /j.
- 39. Moyens physiques 1-Bas decontention seul si faible risque thrombotique ou associe aux anticoagulants (AVK, héparine) si risque élevé. 2-Compression pneumatique intermittente. 3-Mobilisation précoce
- 40. Conclusion Le traitement del’embolie pulmonaire est avant tout préventif . Pathologie fréquente …potentiellement grave. Savoir y penser mais de façon pertinente. S’acharner a faire un diagnostique précoce pour une thérapeutique rapide et éfficace.