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Embolie pulmonaire
Présenté par: Pr Aziza Baya
Maitre de Conférence en chirurgie
cardio-vasculaire
Définition
• C’ est une oblitération brusque du tronc de l’artère
pulmonaire ou de l’une de ses branches.
• Le plus souvent d’origine fibrinocruorique, Provenant
souvent d’une TVP (concept de maladie
thromboembolique) mais les causes d’EP sont
multiples.
• Elle constitue l'une des premières causes de
mortalité en milieu hospitalier (10% ).
Rappels anatomopathologiques
Intérêt de la question
• Urgence grave mortelle, potentiellement
réversible si diagnostic précoce et traitement
efficace.
• Fréquemment non diagnostiquée.
• La mortalité de l’EP non traitée:30 à
40%,Traitée de l’ordre de 15%.
Etiologies
1-Chirurgie : orthopédique, abdominale.
2- Toute intervention > 30 mn .
3- Pathologie néoplasique du petit bassin.
4-Facteurs de risque: Immobilisations, alitement
prolongé, Grossesse, postpartum, contraception ,
Obésité , voyage prolongé ,HTA ,tabac…
5-Déficit en protéine C et S et en antithrombine.
6-EP sont idiopathiques : 30 %.
Physiopathologie
Thrombus dans la circulation pulmonaire
arrêt du sang en aval du caillot
Occlusion>50% Occlusion>75%
Chute de la TA choc cardiogénique
HTAP
Pysiopathologie
Conséquences de l’EP
Migration de
l’embol en aval
1-diminution du flux
sanguin
2-hémorragie alvéolaire
(crachats hémoptoiques)
3-Infarctus pulmonaire
4-Atélectasie
Perturbation des gaz du sang
(Hypoxie+Hypocapnie)
Par existence d'un shunt
intracardiaque et chute de la
saturation du sang veineux
Diagnostic de l’EP
facteurs de risques signes cliniques(TA,Hémoptysie)
Penser toujours et évoquer l'EP jusqu'à preuve du contraire.
NB:tous les signes qui seront évoqués (clinique,
paraclinique, ECG…) peuvent être absents ou normaux !
Diagnostic clinique
Contexte clinique :
– Cancer
– Immobilisation
– ATCD de TVP / EP
Symptômes :
– Dyspnée
– Douleur thoracique type pleurale
– Toux, malaise
Signes cliniques :
– Tachypnée FR > 16
– TVP membre inférieur
– FC > 100, hypotension, turgescence jugulaire
1- Signes Fonctionnels :
dyspnée (72%)
angoissante
douleur basi-
thoracique (54%)
cyanose dans les
formes sévères
une hémoptysie
(inconstante
31%,
toux irritative
(54%)
2-Signes physiques
tachycardie >
100/mn (56%)
polypnée (FR >
16-20
cycles/mn)
(97%)
un état de choc
(14%)
+dyspnée+cyan
ose
TVP15%
la TA normale
ou basse
Insuffisance
cardiaque
droite
Probabilité Clinique et Embolie Pulmonaire
Critères de Gravité
EP Massive :
– Choc et/ou arrêt respiratoire
– PAS < 90 mmHg et/ou
– PAS  40 mmHg pdt 15 min sans autre cause
(sepsis, arythmie, hypovolémie)
EP non massive :
– Avec défaillance VD
– Sans défaillance VD
Diagnostic de gravité
 La classification actuelle
basée sur la stratification
du risque de décès précoce
lié a l’EP durant
l’hospitalisation et à 30 jours
 les signes de gravité d'EP massive
correspondent à une EP > 50 %
d'obstruction.
 L'absence de signes de gravité traduit
(en principe) une obstruction
vasculaire < 50% et impose un
traitement préventif de la récidive.
EP
EP
grave
EP non
grave
EP massive
• ACR d'emblée par défaillance cardiocirculatoire:
• Syncope initiale
• Malaise brutal avec angoisse, détresse
respiratoire aigue et cyanose
• Collapsus
• Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) (12%)
• Hypertension artérielle Pulmonaire (HTAP)
• insuffisance ventriculaire Droite
Evolution de l’EP
Immédiate
• Favorable
• Diagnostic
précoce
• TRT correct
A distance
• Favorable si:
• EP moyenne et
bien traitée
• si la surveillance
de la fonction
respiratoire, de
l'état veineux des
MI et de la qualité
du traitement
anticoagulant
Passage à la
chronicité
• avec dyspnée ,
syncopes
lipothymiques
d'effort
• Cœur pulmonaire
chronique post
embolique
Diagnostic paraclinique
1-ECG
2- RADIOGRAPHIE
3- GAZ DU SANG
4- D-DIMERES
5-ECHODOPLLER DES MI
6- ECHO-CŒUR
7-SCNTIGRAPHIE V/P
8-ANGIOSCANNER
9-ANGIOGRAPHIE
10- IRM
Diagnostic positif
Diagnostic de gravite
Examens paraclinique non spécifiques
RX ,ECG, gazométrie, D-dimères
ECG
Aspécifique
Tout peut se voir
 Normal
 AC/FA, Trouble Rythme
 Déviation Axiale droite
 S1Q3
 BBD complet ou incomplet
 Troubles de la repolarisation
RX du thorax
Non spécifique et n’élimine pas le
diagnostic de l’EP
Nombreux signes évocateurs d’EP :
 Signe de Westermark : Hyperclarté
localisée du parenchyme
 Ascencion de la coupole
diaphragmatique
 Atelectasie en bandeElargissement des
artères pulmonaires
 Opacité triangulaire à base pleurale
(Infarctus pulmonaire)
 Dilatation de l’ artère pulmonaire
Recherche diagnostic différentiel :
Pneumothorax
Pneumopathie
D-Dimères
Produit de dégradation de la fibrine
-Résultat  : poursuite démarche diagnostique
-Résultat  (Test ELISA) : EXCLUT EP
Peut être retrouver dans:
 TVP et EP
 Cancer
 IDM
 Grossesse
 CIVD
 Postopératoire
Sensibilité élevée, Spécificité faible
Valeur prédictive négative excellente
Examens para cliniques performants
Echodoppler veineuse
Echodoppler cardiaque
Scintigraphie P/V
Angioscanner spiralé
Angiographie pulmonaire
IRM
Echodoppler Veineux des Membres
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Permet de rechercher une TVP
présence TVP = EP probable clinique d’EP ( 70%
des patients ont une TVP )
Angioscanner
Diagnostic Différentiel
(pneumothorax, pneumopathie,
tumeur, dissection, …)
Diagnostic Positif :
Thrombus intra vasculaire
pulmonaire
Remodelage vasculaire
Défaut de vascularisation distale
Épanchement pleural
Infarctus pulmonaire
Recherche de TVP
pelvis, bassin, mb inf , doppler veineux
proximal des MI =>  Sensibilité
Echo-Cardiographie
• Diagnostique EP dans 80% des cas voire + si patient
instable
• Signes Positifs :
– Dilatation et hypokinésie VD
– Septum Aplati ou Paradoxal
– Embole dans AP, cavités droites
– HTAP
– Dysfonction Diastolique VG
– Hypertrophie VD
– Foramen Ovale patent
Scintigraphie V/Q
Sensible 95%,non spécifique .
Résultat: probabilité élevé, intermédiaire ou
faible.
Scintigraphie normale exclue l’EP.
Stratégie diagnostique d'une EP
le diagnostic d'EP est
éliminé
• D Dimères < 500 ng/ml
• Scintigraphie de
perfusion normale
• Echo doppler négatif
• Angiographie pulmonaire
normale
le diagnostic d'EP est
confirmé
• Scintigraphie ventilation-
perfusion pathologique
• Angioscanner
pulmonaire positif
• echo doppler des MI
Thrombose veineuse
profonde à
Quelle que soit la stratégie employée, il faut éliminer ou affirmer
l'EP dans les 24 heures
Prise en charge thérapeutique
BUTS
• Réduire la morbidité et la mortalité
• Eviter l'apparition d'un cœur pulmonaire
chronique post-embolique
• Prévenir les récidives
3 présentations d'EP
• EP massive (grave) : avec hypo-TA et signes de
choc
• EP sub-massive:sans signe de choc, avec
dilatation des cavités cardiaques droites
• EP modérée : les autres cas
Prise en charge thérapeutique
Moyens:
1-traitement médical des conséquences
symptomatiques(EC,oxygénothérapie…).
2-TRT pour lever l’obstacle:
-thrombolytiques
-l'embolectomie sous CEC.
3-TRT pour éviter les récidives:
-Héparinothérapie
-Interruption partielle de la veine cave inférieure (VCI)
Lorsque le tableau clinique est d'emblée grave (témoin d'une
amputation vasculaire >50 %), la levée rapide d'obstruction
pulmonaire s'impose.
Prise en charge thérapeutique
Indications
EP non massives
(<60% obstruction du
lit vasculaire)
héparine IV PSE
24h.Puis relais AVK
EP massives (>60 %
obstruction du lit vasculaire)
traitement du choc et
discuter thrombolyse (en
absence de contre indication)
Traitement anticoagulant
1-Stréptokinase, Urokinase Actilyse: rtpase
actuellement . Protocole actilyse sur 2 heures
est le plus adapté.
2-Héparine non fractionnée
3-Héparine bas poids moléculaire
4-Antivitamines K
S’ imposent dés la suspicion clinique
Traitement chirurgical
A-Embolectomie chirurgicale ou par cathéter :
Les progrès du traitement médical ont réduit
le recours à l'embolectomie chirurgicale .
Indication :
 EP a haut risque
 Echec de la thrombolyse
 Contre indication a la thrombolyse.
Conduite pratique
Embolie pulmonaire a haut risque de mortalité
(choc, hypotension).
Anticoagulation par HNF en IV.
La thrombolyse: plus rapidement possible en
absence de contre-indication absolue.
Si CI a la thrombolyse : embolectomie
chirurgicale, si cette dernière n’est pas
disponible embolectomie par cathéter ou une
fragmentation du thrombus associé a une
thromboaspiration
Conduite pratique
Embolie pulmonaire non a haut risque Pronostic
à court terme favorable
En dehors d’une Insuffisance rénale sévère:
HBPM ou fondaparinux en S/C
La thrombolyse est non indiquée chez les
patients à risque faible.
Prise en charge secondaire
La prévention de l’embolie pulmonaire
Traitement correcte des TVP.
La durée du TRT est discutée au cas par cas et
peut être estimé par apport au risque de
récidive
Durée du traitement
 EP secondaire à une cause réversible
AVK 03 mois.
 EP idiopathique
AVK au moins 03mois .
 EP idiopathique sans risque de saignement
AVK au long cours.
 EP idiopathique 2 éme épisode
AVK à long terme
 néoplasie
indication Des HBPM 3 -6 mois , puis AVK/HBPM au
long cours . Arrêt si néoplasie guérie.
La fourchette objective d’INR entre 2 et 3.5 .
Traitement particulier
Filtre cave
Interruption de la veine cave
Indications
1-Contre indication absolue aux
anticoagulants.
2- Haut risque de TVP récurrente.
3-Echec d’un TRT bien conduit
Prévention primaire
Pour tout geste à risque de TVP et EP,elle repose sur
l’héparinothérapie préventive
Risque modéré
Inj 2 h avant l’intervention calciparine 2 à 3 inj/j.
HBPM: enoxaparine 20mg/kg
Risque élevé
HBPM: double dose a 40mg /j.
Moyens physiques
1-Bas de contention seul si faible risque
thrombotique ou associe aux anticoagulants
(AVK, héparine) si risque élevé.
2-Compression pneumatique intermittente.
3-Mobilisation précoce
Conclusion
Le traitement de l’embolie pulmonaire est
avant tout préventif .
 Pathologie fréquente …potentiellement
grave.
 Savoir y penser mais de façon pertinente.
 S’acharner a faire un diagnostique précoce
pour une thérapeutique rapide et éfficace.

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Embolie pulmonaire

  • 1. Embolie pulmonaire Présenté par: Pr Aziza Baya Maitre de Conférence en chirurgie cardio-vasculaire
  • 2. Définition • C’ est une oblitération brusque du tronc de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches. • Le plus souvent d’origine fibrinocruorique, Provenant souvent d’une TVP (concept de maladie thromboembolique) mais les causes d’EP sont multiples. • Elle constitue l'une des premières causes de mortalité en milieu hospitalier (10% ).
  • 4. Intérêt de la question • Urgence grave mortelle, potentiellement réversible si diagnostic précoce et traitement efficace. • Fréquemment non diagnostiquée. • La mortalité de l’EP non traitée:30 à 40%,Traitée de l’ordre de 15%.
  • 5. Etiologies 1-Chirurgie : orthopédique, abdominale. 2- Toute intervention > 30 mn . 3- Pathologie néoplasique du petit bassin. 4-Facteurs de risque: Immobilisations, alitement prolongé, Grossesse, postpartum, contraception , Obésité , voyage prolongé ,HTA ,tabac… 5-Déficit en protéine C et S et en antithrombine. 6-EP sont idiopathiques : 30 %.
  • 6. Physiopathologie Thrombus dans la circulation pulmonaire arrêt du sang en aval du caillot Occlusion>50% Occlusion>75% Chute de la TA choc cardiogénique HTAP
  • 7. Pysiopathologie Conséquences de l’EP Migration de l’embol en aval 1-diminution du flux sanguin 2-hémorragie alvéolaire (crachats hémoptoiques) 3-Infarctus pulmonaire 4-Atélectasie Perturbation des gaz du sang (Hypoxie+Hypocapnie) Par existence d'un shunt intracardiaque et chute de la saturation du sang veineux
  • 8. Diagnostic de l’EP facteurs de risques signes cliniques(TA,Hémoptysie) Penser toujours et évoquer l'EP jusqu'à preuve du contraire. NB:tous les signes qui seront évoqués (clinique, paraclinique, ECG…) peuvent être absents ou normaux !
  • 9. Diagnostic clinique Contexte clinique : – Cancer – Immobilisation – ATCD de TVP / EP Symptômes : – Dyspnée – Douleur thoracique type pleurale – Toux, malaise Signes cliniques : – Tachypnée FR > 16 – TVP membre inférieur – FC > 100, hypotension, turgescence jugulaire
  • 10. 1- Signes Fonctionnels : dyspnée (72%) angoissante douleur basi- thoracique (54%) cyanose dans les formes sévères une hémoptysie (inconstante 31%, toux irritative (54%)
  • 11. 2-Signes physiques tachycardie > 100/mn (56%) polypnée (FR > 16-20 cycles/mn) (97%) un état de choc (14%) +dyspnée+cyan ose TVP15% la TA normale ou basse Insuffisance cardiaque droite
  • 12. Probabilité Clinique et Embolie Pulmonaire
  • 13. Critères de Gravité EP Massive : – Choc et/ou arrêt respiratoire – PAS < 90 mmHg et/ou – PAS  40 mmHg pdt 15 min sans autre cause (sepsis, arythmie, hypovolémie) EP non massive : – Avec défaillance VD – Sans défaillance VD
  • 14. Diagnostic de gravité  La classification actuelle basée sur la stratification du risque de décès précoce lié a l’EP durant l’hospitalisation et à 30 jours  les signes de gravité d'EP massive correspondent à une EP > 50 % d'obstruction.  L'absence de signes de gravité traduit (en principe) une obstruction vasculaire < 50% et impose un traitement préventif de la récidive. EP EP grave EP non grave
  • 15. EP massive • ACR d'emblée par défaillance cardiocirculatoire: • Syncope initiale • Malaise brutal avec angoisse, détresse respiratoire aigue et cyanose • Collapsus • Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) (12%) • Hypertension artérielle Pulmonaire (HTAP) • insuffisance ventriculaire Droite
  • 16. Evolution de l’EP Immédiate • Favorable • Diagnostic précoce • TRT correct A distance • Favorable si: • EP moyenne et bien traitée • si la surveillance de la fonction respiratoire, de l'état veineux des MI et de la qualité du traitement anticoagulant Passage à la chronicité • avec dyspnée , syncopes lipothymiques d'effort • Cœur pulmonaire chronique post embolique
  • 17. Diagnostic paraclinique 1-ECG 2- RADIOGRAPHIE 3- GAZ DU SANG 4- D-DIMERES 5-ECHODOPLLER DES MI 6- ECHO-CŒUR 7-SCNTIGRAPHIE V/P 8-ANGIOSCANNER 9-ANGIOGRAPHIE 10- IRM Diagnostic positif Diagnostic de gravite
  • 18. Examens paraclinique non spécifiques RX ,ECG, gazométrie, D-dimères
  • 19. ECG Aspécifique Tout peut se voir  Normal  AC/FA, Trouble Rythme  Déviation Axiale droite  S1Q3  BBD complet ou incomplet  Troubles de la repolarisation
  • 20. RX du thorax Non spécifique et n’élimine pas le diagnostic de l’EP Nombreux signes évocateurs d’EP :  Signe de Westermark : Hyperclarté localisée du parenchyme  Ascencion de la coupole diaphragmatique  Atelectasie en bandeElargissement des artères pulmonaires  Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire)  Dilatation de l’ artère pulmonaire Recherche diagnostic différentiel : Pneumothorax Pneumopathie
  • 21. D-Dimères Produit de dégradation de la fibrine -Résultat  : poursuite démarche diagnostique -Résultat  (Test ELISA) : EXCLUT EP Peut être retrouver dans:  TVP et EP  Cancer  IDM  Grossesse  CIVD  Postopératoire Sensibilité élevée, Spécificité faible Valeur prédictive négative excellente
  • 22. Examens para cliniques performants Echodoppler veineuse Echodoppler cardiaque Scintigraphie P/V Angioscanner spiralé Angiographie pulmonaire IRM
  • 23. Echodoppler Veineux des Membres Inférieurs Permet de rechercher une TVP présence TVP = EP probable clinique d’EP ( 70% des patients ont une TVP )
  • 24. Angioscanner Diagnostic Différentiel (pneumothorax, pneumopathie, tumeur, dissection, …) Diagnostic Positif : Thrombus intra vasculaire pulmonaire Remodelage vasculaire Défaut de vascularisation distale Épanchement pleural Infarctus pulmonaire Recherche de TVP pelvis, bassin, mb inf , doppler veineux proximal des MI =>  Sensibilité
  • 25. Echo-Cardiographie • Diagnostique EP dans 80% des cas voire + si patient instable • Signes Positifs : – Dilatation et hypokinésie VD – Septum Aplati ou Paradoxal – Embole dans AP, cavités droites – HTAP – Dysfonction Diastolique VG – Hypertrophie VD – Foramen Ovale patent
  • 26. Scintigraphie V/Q Sensible 95%,non spécifique . Résultat: probabilité élevé, intermédiaire ou faible. Scintigraphie normale exclue l’EP.
  • 27. Stratégie diagnostique d'une EP le diagnostic d'EP est éliminé • D Dimères < 500 ng/ml • Scintigraphie de perfusion normale • Echo doppler négatif • Angiographie pulmonaire normale le diagnostic d'EP est confirmé • Scintigraphie ventilation- perfusion pathologique • Angioscanner pulmonaire positif • echo doppler des MI Thrombose veineuse profonde à Quelle que soit la stratégie employée, il faut éliminer ou affirmer l'EP dans les 24 heures
  • 28. Prise en charge thérapeutique BUTS • Réduire la morbidité et la mortalité • Eviter l'apparition d'un cœur pulmonaire chronique post-embolique • Prévenir les récidives 3 présentations d'EP • EP massive (grave) : avec hypo-TA et signes de choc • EP sub-massive:sans signe de choc, avec dilatation des cavités cardiaques droites • EP modérée : les autres cas
  • 29. Prise en charge thérapeutique Moyens: 1-traitement médical des conséquences symptomatiques(EC,oxygénothérapie…). 2-TRT pour lever l’obstacle: -thrombolytiques -l'embolectomie sous CEC. 3-TRT pour éviter les récidives: -Héparinothérapie -Interruption partielle de la veine cave inférieure (VCI) Lorsque le tableau clinique est d'emblée grave (témoin d'une amputation vasculaire >50 %), la levée rapide d'obstruction pulmonaire s'impose.
  • 30. Prise en charge thérapeutique Indications EP non massives (<60% obstruction du lit vasculaire) héparine IV PSE 24h.Puis relais AVK EP massives (>60 % obstruction du lit vasculaire) traitement du choc et discuter thrombolyse (en absence de contre indication)
  • 31. Traitement anticoagulant 1-Stréptokinase, Urokinase Actilyse: rtpase actuellement . Protocole actilyse sur 2 heures est le plus adapté. 2-Héparine non fractionnée 3-Héparine bas poids moléculaire 4-Antivitamines K S’ imposent dés la suspicion clinique
  • 32. Traitement chirurgical A-Embolectomie chirurgicale ou par cathéter : Les progrès du traitement médical ont réduit le recours à l'embolectomie chirurgicale . Indication :  EP a haut risque  Echec de la thrombolyse  Contre indication a la thrombolyse.
  • 33. Conduite pratique Embolie pulmonaire a haut risque de mortalité (choc, hypotension). Anticoagulation par HNF en IV. La thrombolyse: plus rapidement possible en absence de contre-indication absolue. Si CI a la thrombolyse : embolectomie chirurgicale, si cette dernière n’est pas disponible embolectomie par cathéter ou une fragmentation du thrombus associé a une thromboaspiration
  • 34. Conduite pratique Embolie pulmonaire non a haut risque Pronostic à court terme favorable En dehors d’une Insuffisance rénale sévère: HBPM ou fondaparinux en S/C La thrombolyse est non indiquée chez les patients à risque faible.
  • 35. Prise en charge secondaire La prévention de l’embolie pulmonaire Traitement correcte des TVP. La durée du TRT est discutée au cas par cas et peut être estimé par apport au risque de récidive
  • 36. Durée du traitement  EP secondaire à une cause réversible AVK 03 mois.  EP idiopathique AVK au moins 03mois .  EP idiopathique sans risque de saignement AVK au long cours.  EP idiopathique 2 éme épisode AVK à long terme  néoplasie indication Des HBPM 3 -6 mois , puis AVK/HBPM au long cours . Arrêt si néoplasie guérie. La fourchette objective d’INR entre 2 et 3.5 .
  • 37. Traitement particulier Filtre cave Interruption de la veine cave Indications 1-Contre indication absolue aux anticoagulants. 2- Haut risque de TVP récurrente. 3-Echec d’un TRT bien conduit
  • 38. Prévention primaire Pour tout geste à risque de TVP et EP,elle repose sur l’héparinothérapie préventive Risque modéré Inj 2 h avant l’intervention calciparine 2 à 3 inj/j. HBPM: enoxaparine 20mg/kg Risque élevé HBPM: double dose a 40mg /j.
  • 39. Moyens physiques 1-Bas de contention seul si faible risque thrombotique ou associe aux anticoagulants (AVK, héparine) si risque élevé. 2-Compression pneumatique intermittente. 3-Mobilisation précoce
  • 40. Conclusion Le traitement de l’embolie pulmonaire est avant tout préventif .  Pathologie fréquente …potentiellement grave.  Savoir y penser mais de façon pertinente.  S’acharner a faire un diagnostique précoce pour une thérapeutique rapide et éfficace.