Cours présenté par Dr Aziza Baya Maitre de Conférence en chirurgie cardio-vasculaire Ehs Djeghri Mokhtar Constantine

1. Embolie pulmonaire
Présenté par: Pr Aziza Baya
Maitre de Conférence en chirurgie
cardio-vasculaire

2. Définition
• C’ est une oblitération brusque du tronc de l’artère
pulmonaire ou de l’une de ses branches.
• Le plus souvent d’origine fibrinocruorique, Provenant
souvent d’une TVP (concept de maladie
thromboembolique) mais les causes d’EP sont
multiples.
• Elle constitue l'une des premières causes de
mortalité en milieu hospitalier (10% ).

3. Rappels anatomopathologiques

4. Intérêt de la question
• Urgence grave mortelle, potentiellement
réversible si diagnostic précoce et traitement
efficace.
• Fréquemment non diagnostiquée.
• La mortalité de l’EP non traitée:30 à
40%,Traitée de l’ordre de 15%.

5. Etiologies
1-Chirurgie : orthopédique, abdominale.
2- Toute intervention > 30 mn .
3- Pathologie néoplasique du petit bassin.
4-Facteurs de risque: Immobilisations, alitement
prolongé, Grossesse, postpartum, contraception ,
Obésité , voyage prolongé ,HTA ,tabac…
5-Déficit en protéine C et S et en antithrombine.
6-EP sont idiopathiques : 30 %.

6. Physiopathologie
Thrombus dans la circulation pulmonaire
arrêt du sang en aval du caillot
Occlusion>50% Occlusion>75%
Chute de la TA choc cardiogénique
HTAP

7. Pysiopathologie
Conséquences de l’EP
Migration de
l’embol en aval
1-diminution du flux
sanguin
2-hémorragie alvéolaire
(crachats hémoptoiques)
3-Infarctus pulmonaire
4-Atélectasie
Perturbation des gaz du sang
(Hypoxie+Hypocapnie)
Par existence d'un shunt
intracardiaque et chute de la
saturation du sang veineux

8. Diagnostic de l’EP
facteurs de risques signes cliniques(TA,Hémoptysie)
Penser toujours et évoquer l'EP jusqu'à preuve du contraire.
NB:tous les signes qui seront évoqués (clinique,
paraclinique, ECG…) peuvent être absents ou normaux !

9. Diagnostic clinique
Contexte clinique :
– Cancer
– Immobilisation
– ATCD de TVP / EP
Symptômes :
– Dyspnée
– Douleur thoracique type pleurale
– Toux, malaise
Signes cliniques :
– Tachypnée FR > 16
– TVP membre inférieur
– FC > 100, hypotension, turgescence jugulaire

10. 1- Signes Fonctionnels :
dyspnée (72%)
angoissante
douleur basi-
thoracique (54%)
cyanose dans les
formes sévères
une hémoptysie
(inconstante
31%,
toux irritative
(54%)

11. 2-Signes physiques
tachycardie >
100/mn (56%)
polypnée (FR >
16-20
cycles/mn)
(97%)
un état de choc
(14%)
+dyspnée+cyan
ose
TVP15%
la TA normale
ou basse
Insuffisance
cardiaque
droite

12. Probabilité Clinique et Embolie Pulmonaire

13. Critères de Gravité
EP Massive :
– Choc et/ou arrêt respiratoire
– PAS < 90 mmHg et/ou
– PAS  40 mmHg pdt 15 min sans autre cause
(sepsis, arythmie, hypovolémie)
EP non massive :
– Avec défaillance VD
– Sans défaillance VD

14. Diagnostic de gravité
 La classification actuelle
basée sur la stratification
du risque de décès précoce
lié a l’EP durant
l’hospitalisation et à 30 jours
 les signes de gravité d'EP massive
correspondent à une EP > 50 %
d'obstruction.
 L'absence de signes de gravité traduit
(en principe) une obstruction
vasculaire < 50% et impose un
traitement préventif de la récidive.
EP
EP
grave
EP non
grave

15. EP massive
• ACR d'emblée par défaillance cardiocirculatoire:
• Syncope initiale
• Malaise brutal avec angoisse, détresse
respiratoire aigue et cyanose
• Collapsus
• Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) (12%)
• Hypertension artérielle Pulmonaire (HTAP)
• insuffisance ventriculaire Droite

16. Evolution de l’EP
Immédiate
• Favorable
• Diagnostic
précoce
• TRT correct
A distance
• Favorable si:
• EP moyenne et
bien traitée
• si la surveillance
de la fonction
respiratoire, de
l'état veineux des
MI et de la qualité
du traitement
anticoagulant
Passage à la
chronicité
• avec dyspnée ,
syncopes
lipothymiques
d'effort
• Cœur pulmonaire
chronique post
embolique

17. Diagnostic paraclinique
1-ECG
2- RADIOGRAPHIE
3- GAZ DU SANG
4- D-DIMERES
5-ECHODOPLLER DES MI
6- ECHO-CŒUR
7-SCNTIGRAPHIE V/P
8-ANGIOSCANNER
9-ANGIOGRAPHIE
10- IRM
Diagnostic positif
Diagnostic de gravite

18. Examens paraclinique non spécifiques
RX ,ECG, gazométrie, D-dimères

19. ECG
Aspécifique
Tout peut se voir
 Normal
 AC/FA, Trouble Rythme
 Déviation Axiale droite
 S1Q3
 BBD complet ou incomplet
 Troubles de la repolarisation

20. RX du thorax
Non spécifique et n’élimine pas le
diagnostic de l’EP
Nombreux signes évocateurs d’EP :
 Signe de Westermark : Hyperclarté
localisée du parenchyme
 Ascencion de la coupole
diaphragmatique
 Atelectasie en bandeElargissement des
artères pulmonaires
 Opacité triangulaire à base pleurale
(Infarctus pulmonaire)
 Dilatation de l’ artère pulmonaire
Recherche diagnostic différentiel :
Pneumothorax
Pneumopathie

21. D-Dimères
Produit de dégradation de la fibrine
-Résultat  : poursuite démarche diagnostique
-Résultat  (Test ELISA) : EXCLUT EP
Peut être retrouver dans:
 TVP et EP
 Cancer
 IDM
 Grossesse
 CIVD
 Postopératoire
Sensibilité élevée, Spécificité faible
Valeur prédictive négative excellente

22. Examens para cliniques performants
Echodoppler veineuse
Echodoppler cardiaque
Scintigraphie P/V
Angioscanner spiralé
Angiographie pulmonaire
IRM

23. Echodoppler Veineux des Membres
Inférieurs
Permet de rechercher une TVP
présence TVP = EP probable clinique d’EP ( 70%
des patients ont une TVP )

24. Angioscanner
Diagnostic Différentiel
(pneumothorax, pneumopathie,
tumeur, dissection, …)
Diagnostic Positif :
Thrombus intra vasculaire
pulmonaire
Remodelage vasculaire
Défaut de vascularisation distale
Épanchement pleural
Infarctus pulmonaire
Recherche de TVP
pelvis, bassin, mb inf , doppler veineux
proximal des MI =>  Sensibilité

25. Echo-Cardiographie
• Diagnostique EP dans 80% des cas voire + si patient
instable
• Signes Positifs :
– Dilatation et hypokinésie VD
– Septum Aplati ou Paradoxal
– Embole dans AP, cavités droites
– HTAP
– Dysfonction Diastolique VG
– Hypertrophie VD
– Foramen Ovale patent

26. Scintigraphie V/Q
Sensible 95%,non spécifique .
Résultat: probabilité élevé, intermédiaire ou
faible.
Scintigraphie normale exclue l’EP.

27. Stratégie diagnostique d'une EP
le diagnostic d'EP est
éliminé
• D Dimères < 500 ng/ml
• Scintigraphie de
perfusion normale
• Echo doppler négatif
• Angiographie pulmonaire
normale
le diagnostic d'EP est
confirmé
• Scintigraphie ventilation-
perfusion pathologique
• Angioscanner
pulmonaire positif
• echo doppler des MI
Thrombose veineuse
profonde à
Quelle que soit la stratégie employée, il faut éliminer ou affirmer
l'EP dans les 24 heures

28. Prise en charge thérapeutique
BUTS
• Réduire la morbidité et la mortalité
• Eviter l'apparition d'un cœur pulmonaire
chronique post-embolique
• Prévenir les récidives
3 présentations d'EP
• EP massive (grave) : avec hypo-TA et signes de
choc
• EP sub-massive:sans signe de choc, avec
dilatation des cavités cardiaques droites
• EP modérée : les autres cas

29. Prise en charge thérapeutique
Moyens:
1-traitement médical des conséquences
symptomatiques(EC,oxygénothérapie…).
2-TRT pour lever l’obstacle:
-thrombolytiques
-l'embolectomie sous CEC.
3-TRT pour éviter les récidives:
-Héparinothérapie
-Interruption partielle de la veine cave inférieure (VCI)
Lorsque le tableau clinique est d'emblée grave (témoin d'une
amputation vasculaire >50 %), la levée rapide d'obstruction
pulmonaire s'impose.

30. Prise en charge thérapeutique
Indications
EP non massives
(<60% obstruction du
lit vasculaire)
héparine IV PSE
24h.Puis relais AVK
EP massives (>60 %
obstruction du lit vasculaire)
traitement du choc et
discuter thrombolyse (en
absence de contre indication)

31. Traitement anticoagulant
1-Stréptokinase, Urokinase Actilyse: rtpase
actuellement . Protocole actilyse sur 2 heures
est le plus adapté.
2-Héparine non fractionnée
3-Héparine bas poids moléculaire
4-Antivitamines K
S’ imposent dés la suspicion clinique

32. Traitement chirurgical
A-Embolectomie chirurgicale ou par cathéter :
Les progrès du traitement médical ont réduit
le recours à l'embolectomie chirurgicale .
Indication :
 EP a haut risque
 Echec de la thrombolyse
 Contre indication a la thrombolyse.

33. Conduite pratique
Embolie pulmonaire a haut risque de mortalité
(choc, hypotension).
Anticoagulation par HNF en IV.
La thrombolyse: plus rapidement possible en
absence de contre-indication absolue.
Si CI a la thrombolyse : embolectomie
chirurgicale, si cette dernière n’est pas
disponible embolectomie par cathéter ou une
fragmentation du thrombus associé a une
thromboaspiration

34. Conduite pratique
Embolie pulmonaire non a haut risque Pronostic
à court terme favorable
En dehors d’une Insuffisance rénale sévère:
HBPM ou fondaparinux en S/C
La thrombolyse est non indiquée chez les
patients à risque faible.

35. Prise en charge secondaire
La prévention de l’embolie pulmonaire
Traitement correcte des TVP.
La durée du TRT est discutée au cas par cas et
peut être estimé par apport au risque de
récidive

36. Durée du traitement
 EP secondaire à une cause réversible
AVK 03 mois.
 EP idiopathique
AVK au moins 03mois .
 EP idiopathique sans risque de saignement
AVK au long cours.
 EP idiopathique 2 éme épisode
AVK à long terme
 néoplasie
indication Des HBPM 3 -6 mois , puis AVK/HBPM au
long cours . Arrêt si néoplasie guérie.
La fourchette objective d’INR entre 2 et 3.5 .

37. Traitement particulier
Filtre cave
Interruption de la veine cave
Indications
1-Contre indication absolue aux
anticoagulants.
2- Haut risque de TVP récurrente.
3-Echec d’un TRT bien conduit

38. Prévention primaire
Pour tout geste à risque de TVP et EP,elle repose sur
l’héparinothérapie préventive
Risque modéré
Inj 2 h avant l’intervention calciparine 2 à 3 inj/j.
HBPM: enoxaparine 20mg/kg
Risque élevé
HBPM: double dose a 40mg /j.

39. Moyens physiques
1-Bas de contention seul si faible risque
thrombotique ou associe aux anticoagulants
(AVK, héparine) si risque élevé.
2-Compression pneumatique intermittente.
3-Mobilisation précoce

40. Conclusion
Le traitement de l’embolie pulmonaire est
avant tout préventif .
 Pathologie fréquente …potentiellement
grave.
 Savoir y penser mais de façon pertinente.
 S’acharner a faire un diagnostique précoce
pour une thérapeutique rapide et éfficace.