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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Introduction :
II. Définition :
III. Epidémiologie :
A) Incidence :
B) Mortalité et facteurs de surmortalité :
IV. Physiopathologie :
A) Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire :
B) Perte de volume pulmonaire aéré :
V. Diagnostic :
A) Diagnostic positif :
1- Signes cliniques :
2- Examens paracliniques :
B) Diagnostic étiologique :
C) Diagnostic différentiel :
VI. Evolution et complications :
A) Fibroprolifération :
B) complications infectieuses :
C) HTAP :
D) PNO :
E) Evolution à long terme :
VII. Traitement :
A) Etiologique :
B) Symptomatique:
1. Non pharmacologique :
2. Pharmacologique :
3. Réhabilitation :
VIII. Pronostic :
IX. Conclusion :
Syndrome de détresse respiratoire
aigu (SDRA)
Objectifs pédagogiques :
a) Définition du SDRA.
b) Signes cliniques et paracliniques
de l’IRA.
c) Principales causes du SDRA.
d) Savoir proposer une stratégie
d’investigations à visée étiologique
en fonction du tableau clinique.
e) Identifier les signes de gravité
imposant des décisions
thérapeutiques immédiates.
f) Décrire les mesures à MEoeuvre
en urgence.
g) Reconnaitre le score de gravité
devant une dyspnée aigue, savoir
proposer un arbre Dg décisionnel.
h) Reconnaitre les éléments de
décision de transfert en USI.
I. Introduction :
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) n’est pas une maladie, mais le témoin d’une
défaillance pulmonaire dans sa forme la plus grave par une lésion directe ou indirecte de la membrane
alvéolo-capillaire. Le SDRA est donc un œdème pulmonaire lésionnel.
II. Définition :
Les définitions du SDRA ont évolué au cours du temps, en essayant de prendre en compte l'étiologie,
la gravité et la physiopathologie.
En 1994, une première définition a été proposée lors de la conférence de consensus américano-européenne.
Selon le consensus de 2011, il s’agit d’une définition à 4 points :
 Détresse respiratoire aiguë.
 Œdème alvéolaire radiologique : opacités parenchymateuses bilatérales.
 Avec un critère de gravité : PaO2 / FiO2 ≤ 300 en PEP 5.
 Absence de défaillance du VG : PAPO ≤ 18 mmHg (Il ne s’agit pas d’un OAP cardiogénique).
La définition actuelle est celle de Berlin 2012 ( Retenue toujours par le Référentiel de la Société de
Réanimation de Langue Française SRLF Janvier 2019 ):
Le SDRA y est défini par la présence dans les 7 jours suivant une pathologie pulmonaire ou extra-
pulmonaire aigüe de l’association d’une hypoxémie aigüe (PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg) chez un patient ventilé
avec une pression expiratoire positive (PEP) de 5 cmH2O au moins, ainsi que d’infiltrats radiologiques
bilatéraux non entièrement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique.
La définition de Berlin distingue les SDRA selon le rapport PaO2/FiO2 en :
SDRA léger 200 < PaO2 /Fi O2 ≤ 300 mmHg *
SDRA modéré 100 < Pa O2/Fi O2 ≤ 200 mmHg
SDRA sévère Pa O2/Fi O2 ≤ 100 mmHg
* Auparavant, lorsque le rapport Pa O2/Fi O2 entre 300 et 200, on parlait d’« Acute Lung Injury »
(ALI) pour « agression pulmonaire aiguë ». Aujourd’hui, on parle de SDRA mineur.
III. Epidémiologie :
A) Incidence :
 L'incidence du SDRA est faible, de l'ordre 1,5 à 3,5/100 000 habitants/an.
 En réanimation, chez les patients ventilés, l'incidence est de l'ordre de 7 à 9 %.
B) Mortalité et facteurs de surmortalité :
 La mortalité liée au SDRA dépend plus des défaillances multiples d'organes que de l'atteinte
pulmonaire seule.
 Le pronostic reste péjoratif, avec une mortalité de l'ordre de 30 à 50 %.
 Les facteurs pronostiques sont : l’âge, la gravité initiale élevée, un état de choc, une durée d’hospitalisation
plus longue avant le début du SDRA, l’aspect radiologique, et l’immunodéficience.
 Le rapport PaO2/FiO2 est un faible marqueur prédictif de la mortalité du fait de déterminants
multiples, en particulier hémodynamiques.
IV. Physiopathologie :
A) Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire :
La physiopathologie du SDRA est très complexe. Suite à l’agression directe ou indirecte du parenchyme
pulmonaire, l’œdème lésionnel se développe en trois phases successives :
B) Perte de volume pulmonaire aéré :
C'est une caractéristique majeure du SDRA, illustrée par la baisse de la CRF qui est de l'ordre de 500 ml
contre 2500 à 3000 ml chez les sujets normaux. La perte d'aération résulte de plusieurs facteurs :
1. Atélectasie due au collapsus des espaces aériens distaux soit par compression, soit par excès de masse
tissulaire lié à l'inflammation pulmonaire, soit par dénitrogénation des alvéoles lorsque les malades reçoivent
une FiO2 > 0,80 au cours de la ventilation mécanique.
2. Rôle aggravant de certaines interventions thérapeutiques : position en décubitus dorsal prolongé,
sédation, curarisation, bilan hydrique positif, faibles volumes courants.
3. Rrôle d'autres facteurs comme l'hyperpression abdominale qui déplace le diaphragme en direction
crâniale et augmente la pression pleurale dans les régions caudales et dorsales.
V. Diagnostic :
A) Diagnostic positif :
1. Signes cliniques :
- Les signes précoces sont : l’augmentation de la fréquence respiratoire, la dyspnée et la cyanose.
- A l’auscultation, quelques ronchi sont perceptibles à l'inspiration.
- Ensuite la cyanose progresse et le malade devient de plus en plus dyspnéique et tachypnéique.
- Les ronchi deviennent plus évidents.
2. Examens paracliniques :
 Gaz du sang artériel : PaO2/FiO2< 200 mm Hg.
 Radiographie pulmonaire : aspects variables d’infiltrats bilatéraux voire d’opacification complète.
 Exploration hémodynamique par cathéter de Swan-Ganz : pression artérielle pulmonaire (PAPO)
inférieure à 18 mm Hg.
 TDM thoracique :
- Initialement utilisée comme un outil de recherche clinique, la TDM thoracique a permi d'obtenir
des informations fondamentales sur la distribution des lésions pulmonaires au cours du SDRA.
- II n'existe pas de données permettant de recommander l'utilisation systématique de la TDM thoracique
dans le bilan initial du SDRA.
B) Diagnostic étiologique :
1. Causes pulmonaires:
 Pneumonies infectieuses (bactériennes, virales, parasitaires) : représentent 2/3 des cas.
 Inhalation de liquide gastrique : Syndrome de Mendelson.
 Contusion pulmonaire.
 Embolie graisseuse.
 Noyade.
 Inhalation de fumées et de caustiques.
 Hyperoxie.
 Chirurgie thoracique…
2. Causes extra- pulmonaires:
 Sepsis sévère et choc septique.
 Pancréatite aigue.
 Crush syndrome, rhabdomyolyse étendue.
 Polytraumatisme.
 Polytransfusion.
 Circulation extra-corporelle.
 CIVD, éclampsie …
C) Diagnostic différentiel :
Œdème pulmonaire aigu d'origine cardiogénique.
Exacerbation d'une fibrose interstitielle diffuse.
Pneumopathie bactérienne ou virale.
VI. Evolution et complications :
A) Fibroprolifération :
La phase fibroproliférative du SDRA correspond à l'organisation de l'exsudat alvéolo-interstitiel. Les cellules
mésenchymateuses et les myofibroblastes envahissent le versant épithélial et endothélial de la membrane
alvéo-locapillaire, alors que la fibrine se dépose dans les alvéoles.
Cette phase peut évoluer soit vers la réparation complète du parenchyme pulmonaire soit vers la fibrose selon
des mécanismes qui ne sont pas connus.
Le diagnostic est suspecté entre le 7e et le 10e jour d'évolution d'un SDRA qui reste non résolutif avec
persistance d'une dépendance au respirateur, hypoxémie, baisse de la compliance du système respiratoire,
aspect TDM évocateur.
B) Complications infectieuses :
La pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) est très fréquente au cours du SDRA mais
également difficile à diagnostiquer.
La fièvre et l'hyperleucocytose peuvent être liées à la fibro-prolifération pulmonaire. De nouveaux infiltrats
radiologiques sont difficiles à mettre en évidence sur la radiographie pulmonaire simple.
C) Hypertension artérielle pulmonaire :
Elle peut conduire à une dysfonction ventriculaire droite (cœur pulmonaire aigu) dans 25 % des cas de SDRA.
D) Pneumothorax :
C'est l'expression du barotraumatisme à la phase aiguë du SDRA et de l'évolution vers une fibrose post
agressive plus tardivement. L'incidence acceptable actuellement de pneumothorax est inférieure à 10 %.
E) Évolution à long terme :
Les survivants à la réanimation du SDRA ne recouvrent pas une performance physique, psychique et
fonctionnelle pulmonaire normale à long terme.
VII. Traitement :
- Les patients présentant un SDRA doivent être hospitalisés en service de réanimation.
- Aucun traitement pharmacologique visant à diminuer l’inflammation alvéolaire ou à restituer les
propriétés tensio-actives du surfactant n’a prouvé son efficacité dans le SDRA. Aucun traitement
pharmacologique n’a prouvé son bénéfice sur la mortalité.
A) Traitement étiologique :
Le traitement étiologique est une absolue nécessité. Il doit être débuté le plus précocement possible. On ne
peut espérer guérir un SDRA que si la cause est identifiée et traitée, ce qui peut poser problème pour certaines
étiologies (par exemple, les pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques …).
B) Traitement symptomatique :
1. Non pharmacologiques :
a/ Ventilation non invasive :
- La ventilation non invasive (VNI) permet de réduire le travail respiratoire et l’ampleur du shunt intra-
pulmonaire, et d'améliorer les échanges gazeux tout en évitant la nécessité d’une sédation profonde et en
réduisant le risque de pneumonie nosocomiale. Cependant, son utilisation reste discutée en raison du risque
élevé d'échec et du risque possible de retarder le recours à l’intubation trachéale et à la ventilation invasive.
- La VNI doit dans tous les cas être administrée dans un environnement spécialisé et par une équipe
expérimentée, et elle est sans doute à réserver aux patients sans atteinte extra-pulmonaire.
b/ Ventilation mécanique invasive :
L'introduction récente de canules nasales permettant une oxygénothérapie à haut débit pourrait représenter
une alternative séduisante à la VNI dans le SDRA. Cette technique peut fournir un débit important d’O2 par
voie nasale, classiquement 50-70 L/min, tout en offrant un réchauffement et une humidification adéquats.
Cela permet de réduire le travail respiratoire, d'améliorer l'oxygénation et la clairance du CO2, et d'augmenter
le volume pulmonaire télé-expiratoire. Néanmoins, et selon une étude randomisée contrôlée (étude
FLORALI ), aucune différence n’ait été retrouvée entre ces deux méthodes en terme de recours à
l’intubation, alors que la mortalité en réanimation était significativement abaissée chez les patients traités par
oxygénothérapie à haut débit par rapport à la VNI.
- Les moyens utilisés sont la ventilation mécanique à PEP élevée (15 à 20 voire plus).
- L'objectif thérapeutique majeur au cours de la ventilation mécanique du SDRA est le recrutement
alvéolaire (l'ouverture d'alvéoles préalablement collabées ou plus exactement à la ré-aération de
territoires pulmonaires condensés).
- La ventilation mécanique a pour but de garantir des échanges gazeux suffisants, permettant à la fois une
augmentation de l’oxygénation artérielle (PaO2) et l'élimination du CO2, tout en réduisant l'activité des
muscles respiratoires.
- Mais malheureusement l’utilisation de hauts volumes courants et de hauts niveaux de pression pouvaient
endommager le poumon. Ces effets sont principalement attribuables à une surdistension alvéolaire, qui
provoque des lésions endothéliales et épithéliales, puis l’activation d'une cascade pro-inflammatoire.
c/ Décubitus ventral :
 Proposée auparavant que pour améliorer l'oxygénation artérielle au cours des hypoxémies réfractaires et
menaçantes.
 Actuellement, il est clair qu’il permet également aussi une répartition plus homogène du stress et des
forces, contribuant ainsi à protéger les poumons contre les VILI (Ventilator Induced Lung Injury ).
Devrait être réservé aux patients atteints de SDRA sévère, en particulier au cours de la phase aiguë, du fait
d’une probabilité plus élevée de recruter du parenchyme pulmonaire.
d/ Assistance extra-corporelle :
L’oxygénation par circulation extra-corporelle (ECMO, Extra Corporeal Membrane Oxygenation) a pour but
d’assurer une ventilation protectrice et de minimiser le risque de VILI tout en assurant l’élimination adéquate
du CO2 et l’oxygénation artérielle.
2. Pharmacologiques :
a/ Curarisation :
L’administration des agents myorelaxants comme les curares a pour but d'améliorer la synchronisation entre le
patient et le respirateur, et de réduire la consommation d'oxygène liée à l'activité des muscles respiratoires .
Un autre effet bénéfique potentiel des curares est de réduire l'augmentation négative de la pression pleurale
observée pendant la ventilation spontanée, contribuant ainsi à réduire le stress et le strain appliqués au
poumon.
b/ Vasodilatateurs inhalés :
Malgré les effets vasodilatateurs bien connus exercés par le monoxyde d’azote administré par voie inhalée
(iNO) sur le système vasculaire pulmonaire avec une amélioration des rapports ventilation/perfusion, son
utilisation chez les patients atteints de SDRA reste très controversée, car aucun bénéfice n’a pu être démontré
sur la mortalité.
c/ Corticoïdes :
- Plusieurs études cliniques ont évalué la corticothérapie au cours du SDRA, avec des résultats très
hétérogènes.
- Une corticothérapie n'est indiquée ni pour la prévention d'un SDRA, ni à la phase initiale de son
évolution. Mais il existe en revanche certains arguments, encore faibles et méritant confirmation, pour
justifier une corticothérapie à la phase fibro-proliférative du SDRA.
- ils augmentent l'incidence des infections et le taux de mortalité.
3. Réhabilitation :
La morbidité majeure à long terme après SDRA sévère est essentiellement due aux conséquences
neurologiques et/ou musculo-squelettiques liées à une inactivité prolongée. Par conséquent, certains auteurs
préconisent un essai quotidien d’arrêt de sédation et de réveil dès que le patient est stabilisé, même sous
ECMO, ainsi qu'un programme agressif de mobilisation précoce en réanimation.
Ces programmes de “reconditionnement” physique nécessitent une collaboration multidisciplinaire et
consistent en une approche par étapes, d’abord basée sur la mobilisation passive (par les infirmières, les
kinésithérapeutes, voire la famille et les proches) puis sur la mobilisation active avec assistance.
Messages essentiels au cours des premières 48 H
Messages essentiels au de-là des premières 48 H
VIII. Pronostic :
Malgré l'amélioration de la prise en charge du syndrome SDRA de l'adulte, la mortalité reste élevée et varie de
40 à 70% selon les séries (peut atteindre les 90% au cours des états septiques graves).
La majorité des patients décèdent dans les 14 jours suivant le début du syndrome. Les facteurs de mauvais
pronostic reconnus sont l’âge avancé, la présence d'un état septique et l'existence d'une défaillance multi-
viscérale.
IX. Conclusion :
Trente ans après la première description du SDRA, la mortalité reste élevée, même si les données de la
littérature sont hétérogènes.
Seule une meilleure compréhension des facteurs prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aiguë de
l'adulte permettra de déboucher sur des thérapeutiques spécifiques qui, associées aux progrès de l'assistance
ventilatoire et à une meilleure détection des pneumopathies nosocomiales, permettront d'améliorer le
pronostic de ce syndrome.

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Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Introduction : II. Définition : III. Epidémiologie : A) Incidence : B) Mortalité et facteurs de surmortalité : IV. Physiopathologie : A) Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire : B) Perte de volume pulmonaire aéré : V. Diagnostic : A) Diagnostic positif : 1- Signes cliniques : 2- Examens paracliniques : B) Diagnostic étiologique : C) Diagnostic différentiel : VI. Evolution et complications : A) Fibroprolifération : B) complications infectieuses : C) HTAP : D) PNO : E) Evolution à long terme : VII. Traitement : A) Etiologique : B) Symptomatique: 1. Non pharmacologique : 2. Pharmacologique : 3. Réhabilitation : VIII. Pronostic : IX. Conclusion : Syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) Objectifs pédagogiques : a) Définition du SDRA. b) Signes cliniques et paracliniques de l’IRA. c) Principales causes du SDRA. d) Savoir proposer une stratégie d’investigations à visée étiologique en fonction du tableau clinique. e) Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques immédiates. f) Décrire les mesures à MEoeuvre en urgence. g) Reconnaitre le score de gravité devant une dyspnée aigue, savoir proposer un arbre Dg décisionnel. h) Reconnaitre les éléments de décision de transfert en USI.
  • 2. I. Introduction : Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) n’est pas une maladie, mais le témoin d’une défaillance pulmonaire dans sa forme la plus grave par une lésion directe ou indirecte de la membrane alvéolo-capillaire. Le SDRA est donc un œdème pulmonaire lésionnel. II. Définition : Les définitions du SDRA ont évolué au cours du temps, en essayant de prendre en compte l'étiologie, la gravité et la physiopathologie. En 1994, une première définition a été proposée lors de la conférence de consensus américano-européenne. Selon le consensus de 2011, il s’agit d’une définition à 4 points :  Détresse respiratoire aiguë.  Œdème alvéolaire radiologique : opacités parenchymateuses bilatérales.  Avec un critère de gravité : PaO2 / FiO2 ≤ 300 en PEP 5.  Absence de défaillance du VG : PAPO ≤ 18 mmHg (Il ne s’agit pas d’un OAP cardiogénique). La définition actuelle est celle de Berlin 2012 ( Retenue toujours par le Référentiel de la Société de Réanimation de Langue Française SRLF Janvier 2019 ): Le SDRA y est défini par la présence dans les 7 jours suivant une pathologie pulmonaire ou extra- pulmonaire aigüe de l’association d’une hypoxémie aigüe (PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg) chez un patient ventilé avec une pression expiratoire positive (PEP) de 5 cmH2O au moins, ainsi que d’infiltrats radiologiques bilatéraux non entièrement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique. La définition de Berlin distingue les SDRA selon le rapport PaO2/FiO2 en : SDRA léger 200 < PaO2 /Fi O2 ≤ 300 mmHg * SDRA modéré 100 < Pa O2/Fi O2 ≤ 200 mmHg SDRA sévère Pa O2/Fi O2 ≤ 100 mmHg * Auparavant, lorsque le rapport Pa O2/Fi O2 entre 300 et 200, on parlait d’« Acute Lung Injury » (ALI) pour « agression pulmonaire aiguë ». Aujourd’hui, on parle de SDRA mineur. III. Epidémiologie : A) Incidence :  L'incidence du SDRA est faible, de l'ordre 1,5 à 3,5/100 000 habitants/an.  En réanimation, chez les patients ventilés, l'incidence est de l'ordre de 7 à 9 %. B) Mortalité et facteurs de surmortalité :  La mortalité liée au SDRA dépend plus des défaillances multiples d'organes que de l'atteinte pulmonaire seule.  Le pronostic reste péjoratif, avec une mortalité de l'ordre de 30 à 50 %.  Les facteurs pronostiques sont : l’âge, la gravité initiale élevée, un état de choc, une durée d’hospitalisation plus longue avant le début du SDRA, l’aspect radiologique, et l’immunodéficience.  Le rapport PaO2/FiO2 est un faible marqueur prédictif de la mortalité du fait de déterminants multiples, en particulier hémodynamiques.
  • 3. IV. Physiopathologie : A) Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire : La physiopathologie du SDRA est très complexe. Suite à l’agression directe ou indirecte du parenchyme pulmonaire, l’œdème lésionnel se développe en trois phases successives : B) Perte de volume pulmonaire aéré : C'est une caractéristique majeure du SDRA, illustrée par la baisse de la CRF qui est de l'ordre de 500 ml contre 2500 à 3000 ml chez les sujets normaux. La perte d'aération résulte de plusieurs facteurs : 1. Atélectasie due au collapsus des espaces aériens distaux soit par compression, soit par excès de masse tissulaire lié à l'inflammation pulmonaire, soit par dénitrogénation des alvéoles lorsque les malades reçoivent une FiO2 > 0,80 au cours de la ventilation mécanique. 2. Rôle aggravant de certaines interventions thérapeutiques : position en décubitus dorsal prolongé, sédation, curarisation, bilan hydrique positif, faibles volumes courants. 3. Rrôle d'autres facteurs comme l'hyperpression abdominale qui déplace le diaphragme en direction crâniale et augmente la pression pleurale dans les régions caudales et dorsales. V. Diagnostic : A) Diagnostic positif : 1. Signes cliniques : - Les signes précoces sont : l’augmentation de la fréquence respiratoire, la dyspnée et la cyanose. - A l’auscultation, quelques ronchi sont perceptibles à l'inspiration. - Ensuite la cyanose progresse et le malade devient de plus en plus dyspnéique et tachypnéique. - Les ronchi deviennent plus évidents.
  • 4. 2. Examens paracliniques :  Gaz du sang artériel : PaO2/FiO2< 200 mm Hg.  Radiographie pulmonaire : aspects variables d’infiltrats bilatéraux voire d’opacification complète.  Exploration hémodynamique par cathéter de Swan-Ganz : pression artérielle pulmonaire (PAPO) inférieure à 18 mm Hg.  TDM thoracique : - Initialement utilisée comme un outil de recherche clinique, la TDM thoracique a permi d'obtenir des informations fondamentales sur la distribution des lésions pulmonaires au cours du SDRA. - II n'existe pas de données permettant de recommander l'utilisation systématique de la TDM thoracique dans le bilan initial du SDRA. B) Diagnostic étiologique : 1. Causes pulmonaires:  Pneumonies infectieuses (bactériennes, virales, parasitaires) : représentent 2/3 des cas.  Inhalation de liquide gastrique : Syndrome de Mendelson.  Contusion pulmonaire.  Embolie graisseuse.  Noyade.  Inhalation de fumées et de caustiques.  Hyperoxie.  Chirurgie thoracique… 2. Causes extra- pulmonaires:  Sepsis sévère et choc septique.  Pancréatite aigue.  Crush syndrome, rhabdomyolyse étendue.  Polytraumatisme.  Polytransfusion.  Circulation extra-corporelle.  CIVD, éclampsie … C) Diagnostic différentiel : Œdème pulmonaire aigu d'origine cardiogénique. Exacerbation d'une fibrose interstitielle diffuse. Pneumopathie bactérienne ou virale. VI. Evolution et complications : A) Fibroprolifération : La phase fibroproliférative du SDRA correspond à l'organisation de l'exsudat alvéolo-interstitiel. Les cellules mésenchymateuses et les myofibroblastes envahissent le versant épithélial et endothélial de la membrane alvéo-locapillaire, alors que la fibrine se dépose dans les alvéoles. Cette phase peut évoluer soit vers la réparation complète du parenchyme pulmonaire soit vers la fibrose selon des mécanismes qui ne sont pas connus. Le diagnostic est suspecté entre le 7e et le 10e jour d'évolution d'un SDRA qui reste non résolutif avec persistance d'une dépendance au respirateur, hypoxémie, baisse de la compliance du système respiratoire, aspect TDM évocateur.
  • 5. B) Complications infectieuses : La pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAVM) est très fréquente au cours du SDRA mais également difficile à diagnostiquer. La fièvre et l'hyperleucocytose peuvent être liées à la fibro-prolifération pulmonaire. De nouveaux infiltrats radiologiques sont difficiles à mettre en évidence sur la radiographie pulmonaire simple. C) Hypertension artérielle pulmonaire : Elle peut conduire à une dysfonction ventriculaire droite (cœur pulmonaire aigu) dans 25 % des cas de SDRA. D) Pneumothorax : C'est l'expression du barotraumatisme à la phase aiguë du SDRA et de l'évolution vers une fibrose post agressive plus tardivement. L'incidence acceptable actuellement de pneumothorax est inférieure à 10 %. E) Évolution à long terme : Les survivants à la réanimation du SDRA ne recouvrent pas une performance physique, psychique et fonctionnelle pulmonaire normale à long terme. VII. Traitement : - Les patients présentant un SDRA doivent être hospitalisés en service de réanimation. - Aucun traitement pharmacologique visant à diminuer l’inflammation alvéolaire ou à restituer les propriétés tensio-actives du surfactant n’a prouvé son efficacité dans le SDRA. Aucun traitement pharmacologique n’a prouvé son bénéfice sur la mortalité. A) Traitement étiologique : Le traitement étiologique est une absolue nécessité. Il doit être débuté le plus précocement possible. On ne peut espérer guérir un SDRA que si la cause est identifiée et traitée, ce qui peut poser problème pour certaines étiologies (par exemple, les pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques …). B) Traitement symptomatique : 1. Non pharmacologiques : a/ Ventilation non invasive : - La ventilation non invasive (VNI) permet de réduire le travail respiratoire et l’ampleur du shunt intra- pulmonaire, et d'améliorer les échanges gazeux tout en évitant la nécessité d’une sédation profonde et en réduisant le risque de pneumonie nosocomiale. Cependant, son utilisation reste discutée en raison du risque élevé d'échec et du risque possible de retarder le recours à l’intubation trachéale et à la ventilation invasive. - La VNI doit dans tous les cas être administrée dans un environnement spécialisé et par une équipe expérimentée, et elle est sans doute à réserver aux patients sans atteinte extra-pulmonaire. b/ Ventilation mécanique invasive : L'introduction récente de canules nasales permettant une oxygénothérapie à haut débit pourrait représenter une alternative séduisante à la VNI dans le SDRA. Cette technique peut fournir un débit important d’O2 par voie nasale, classiquement 50-70 L/min, tout en offrant un réchauffement et une humidification adéquats. Cela permet de réduire le travail respiratoire, d'améliorer l'oxygénation et la clairance du CO2, et d'augmenter le volume pulmonaire télé-expiratoire. Néanmoins, et selon une étude randomisée contrôlée (étude FLORALI ), aucune différence n’ait été retrouvée entre ces deux méthodes en terme de recours à l’intubation, alors que la mortalité en réanimation était significativement abaissée chez les patients traités par oxygénothérapie à haut débit par rapport à la VNI.
  • 6. - Les moyens utilisés sont la ventilation mécanique à PEP élevée (15 à 20 voire plus). - L'objectif thérapeutique majeur au cours de la ventilation mécanique du SDRA est le recrutement alvéolaire (l'ouverture d'alvéoles préalablement collabées ou plus exactement à la ré-aération de territoires pulmonaires condensés). - La ventilation mécanique a pour but de garantir des échanges gazeux suffisants, permettant à la fois une augmentation de l’oxygénation artérielle (PaO2) et l'élimination du CO2, tout en réduisant l'activité des muscles respiratoires. - Mais malheureusement l’utilisation de hauts volumes courants et de hauts niveaux de pression pouvaient endommager le poumon. Ces effets sont principalement attribuables à une surdistension alvéolaire, qui provoque des lésions endothéliales et épithéliales, puis l’activation d'une cascade pro-inflammatoire. c/ Décubitus ventral :  Proposée auparavant que pour améliorer l'oxygénation artérielle au cours des hypoxémies réfractaires et menaçantes.  Actuellement, il est clair qu’il permet également aussi une répartition plus homogène du stress et des forces, contribuant ainsi à protéger les poumons contre les VILI (Ventilator Induced Lung Injury ). Devrait être réservé aux patients atteints de SDRA sévère, en particulier au cours de la phase aiguë, du fait d’une probabilité plus élevée de recruter du parenchyme pulmonaire. d/ Assistance extra-corporelle : L’oxygénation par circulation extra-corporelle (ECMO, Extra Corporeal Membrane Oxygenation) a pour but d’assurer une ventilation protectrice et de minimiser le risque de VILI tout en assurant l’élimination adéquate du CO2 et l’oxygénation artérielle. 2. Pharmacologiques : a/ Curarisation : L’administration des agents myorelaxants comme les curares a pour but d'améliorer la synchronisation entre le patient et le respirateur, et de réduire la consommation d'oxygène liée à l'activité des muscles respiratoires . Un autre effet bénéfique potentiel des curares est de réduire l'augmentation négative de la pression pleurale observée pendant la ventilation spontanée, contribuant ainsi à réduire le stress et le strain appliqués au poumon. b/ Vasodilatateurs inhalés : Malgré les effets vasodilatateurs bien connus exercés par le monoxyde d’azote administré par voie inhalée (iNO) sur le système vasculaire pulmonaire avec une amélioration des rapports ventilation/perfusion, son utilisation chez les patients atteints de SDRA reste très controversée, car aucun bénéfice n’a pu être démontré sur la mortalité. c/ Corticoïdes : - Plusieurs études cliniques ont évalué la corticothérapie au cours du SDRA, avec des résultats très hétérogènes. - Une corticothérapie n'est indiquée ni pour la prévention d'un SDRA, ni à la phase initiale de son évolution. Mais il existe en revanche certains arguments, encore faibles et méritant confirmation, pour justifier une corticothérapie à la phase fibro-proliférative du SDRA. - ils augmentent l'incidence des infections et le taux de mortalité.
  • 7. 3. Réhabilitation : La morbidité majeure à long terme après SDRA sévère est essentiellement due aux conséquences neurologiques et/ou musculo-squelettiques liées à une inactivité prolongée. Par conséquent, certains auteurs préconisent un essai quotidien d’arrêt de sédation et de réveil dès que le patient est stabilisé, même sous ECMO, ainsi qu'un programme agressif de mobilisation précoce en réanimation. Ces programmes de “reconditionnement” physique nécessitent une collaboration multidisciplinaire et consistent en une approche par étapes, d’abord basée sur la mobilisation passive (par les infirmières, les kinésithérapeutes, voire la famille et les proches) puis sur la mobilisation active avec assistance. Messages essentiels au cours des premières 48 H Messages essentiels au de-là des premières 48 H
  • 8. VIII. Pronostic : Malgré l'amélioration de la prise en charge du syndrome SDRA de l'adulte, la mortalité reste élevée et varie de 40 à 70% selon les séries (peut atteindre les 90% au cours des états septiques graves). La majorité des patients décèdent dans les 14 jours suivant le début du syndrome. Les facteurs de mauvais pronostic reconnus sont l’âge avancé, la présence d'un état septique et l'existence d'une défaillance multi- viscérale. IX. Conclusion : Trente ans après la première description du SDRA, la mortalité reste élevée, même si les données de la littérature sont hétérogènes. Seule une meilleure compréhension des facteurs prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte permettra de déboucher sur des thérapeutiques spécifiques qui, associées aux progrès de l'assistance ventilatoire et à une meilleure détection des pneumopathies nosocomiales, permettront d'améliorer le pronostic de ce syndrome.