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1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question:
III. Epidémiologie :
IV. Etiologie (Agent causal) :
V. Diagnostic positif :
A)Examen clinique :
B) Examens complémentaires :
VI. Diagnostic différentiel :
VII. Formes cliniques:
VIII. Evolution :
IX. Traitement :
X. Prévention :
Bronchite aigue
Objectifs pédagogiques :
a) Connaitre que la bronchite
aigue est le plus souvent d’origine
virale et intéresse les VAS.
b) Pas d’ATBthpie dans la forme
bénigne non bactérienne.
- Evoquer les possibilités
d’indication de vaccination.

2. I. Définition :
C’est l’inflammation de la muqueuse des bronches et bronchioles (voies de conduction), sans atteinte
parenchymateuse (alvéoles = surface d'échange), en rapport avec une infection principalement virale.
II. Intérêt de la question :
 La bronchite aigue est l’infection respiratoire basse la plus fréquente chez l’adulte.
 Elle est le plus souvent d’origine virale mais peut se compliquer d’une surinfection bactérienne, à
prédominance automno-hivernale.
 L’évolution est bénigne chez le sujet antérieurement sein, mais peut être préoccupante chez un sujet
fragile.
III. Epidémiologie :
 Les bronchites aigues son fréquentes et représentent environ 30 % de l’ensemble des IRA.
 Dans les pays industrialisés, l’incidence de la bronchite aiguë est estimée entre 2 et 18 % par an.
 Evolution sous forme de petites épidémies automno-hivernale.
IV. Physiopathologie :
 Etat inflammatoire aigu de la muqueuse des voies aériennes, de la trachée aux bronchioles qui se traduit :
 Au niveau des bronches :
 Larges destructions épithéliales pouvant aller jusqu'à l'ulcération de la membrane basale, qui expose les
terminaisons nerveuses et les récepteurs aux agents bronchoconstricteurs et pro-inflammatoires. Il on résulte
une hyperréactivité bronchique, pouvant être à l’origine d’une toux prolongée et une bronchoconstriction.
 Hypersécrétion séro-muqueuse,
 Œdème inflammatoire avec infiltration de polynucléaires,
 Restitution ad-integrum dans pratiquement tous les cas en 15 jours.
 Au niveau des bronchioles :
 Obstruction liée à la difficulté d'épuration de sécrétions visqueuses et à l’œdème inflammatoire.
IV. Etiologie (Agent causal) :
A) Adulte sain :
Virus : 90% des cas Bactéries : rares
 Myxovirus influenzae.
 Rhinovirus.
 Virus respiratoire syncytial.
 Coronavirus.
 Coxsackie virus.
 Adénovirus.
Infection primitive :
 Chlamydiae pneumoniae.
 Mycoplasma pneumoniae.
 Bordetella pertussis.*
Surinfection :
 Haemophilus influenzae.
 Streptococcus pneumoniae.
 Moraxella catarrhalis.
 Rarement Staphylococcus aureus.
* Toute toux qui persiste plus de 3 semaines doit faire évoquer le diagnostic de coqueluche.

3. B) BPCO :
 Les voies aériennes sont souvent colonisées par des bactéries potentiellement pathogènes. Ces bactéries sont
mises en évidence dans environ 50 % des exacerbations par bronchites :
V. Diagnostic positif :
A) Examen clinique :
La bronchite aigue apparait avec prédilection à l’automne et son aspect clinique est assez stéréotypé :
1- La phase sèche :
 Céphalées, myalgies, arthralgies, fébricule rarement supérieure à 38 °C.
 Toux sèche, quinteuse, rauque épuisante avec douleur rétro sternale à type de brulures.
 La toux est habituellement précédée pendant quelques jours par des signes d'atteinte ORL (rhinite,
pharyngite).
 L’auscultation est souvent normale, parfois présence des sibilants.
2- La phase humide :
 Toux devenant productive muqueuse ou muco-purulente.
 À l’auscultation, souvent des ronchus avec parfois des sous crépitant en cas d’atteinte bronchiolaire.
B) Examens complémentaires :
 Les examens radiologiques, biologiques et microbiologiques sont inutiles.
 Radiographie thoracique uniquement en cas de :
 Toux fébrile persistante.
 Diagnostic de pneumonie ne peut être exclu par l’examen clinique et en particulier en cas de
sémiologie peu évocatrice et trompeuse (comorbidité, âge>75 ans).
Virus : 50% Bactéries : 50%
Chez l’adulte sain, l'apparition d'une expectoration purulente n’est pas systématiquement
synonyme d’une surinfection bactérienne, mais traduit la desquamation épithéliale.
 Haemophilus influenzae.
 Streptococcuspneumoniae.
 Moraxella catarrhalis.
 Staphylococcus aureus.
 Entérobactéries.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Acinetobacter.

4. VI. Diagnostic différentiel :
A) Pneumonie :
La clinique permet habituellement de différencier la bronchite aiguë d'une pneumonie.
Signes évocateurs de bronchite aiguë Signes évocateurs de pneumonie
Fièvre inconstante, généralement peu élevée.
Brûlure rétro sternale.
Toux, parfois précédée d'une infection des voies
respiratoires hautes.
Auscultation normale ou râles bronchiques diffus
Tlx normal (non réalisé en pratique).
Fièvre > 38,5 °C persistant au-delà de 3 jours.
Tachycardie > 100/min, Tachypnée > 25/min.
Douleur thoracique .
Absence d'infection des voies respiratoires hautes
Râles crépitants en foyer.
Impression globale de gravité.
Opacité parenchymateuse sur Tlx.
B) Coqueluche :
 La persistance de la toux au-delà de 3 à 4 semaines doit faire reprendre le diagnostic, évoquant entre autres
une coqueluche à fortiori en cas de quintes nocturnes évocatrices.
 L'affirmation de la maladie passera par l'identification du germe responsable (bordetella pertussis) par la
cytobactériologie des crachats, PCR ou sérologie.
C) Tuberculose :
 Persistance de la toux au-delà de 3 semaines, signes d’imprégnation bacillaire (Sueur nocturne, asthénie,
amaigrissement) avec une notion de contage.
VII. Formes clinique :
A) Formes évolutives :
1- Bronchite récidivante :
Favorisée par le tabagisme, pollution, BPCO, asthme, DDB, mucoviscidose, foyers infectieux ORL ou
stomatologistes, déficit immunitaire, …etc.
2- Forme avec séquelles : Surtout en cas de virus respiratoire syncitial chez le nourrisson à l’origine de DDB
ou bronchiolite oblitérante.
B) Selon le terrain :
1- Chez le nourrisson : Diffusion des lésions aux niveaux des bronchioles → Risque de détresse respiratoire.
2- Chez l’asthmatique : L’infection bronchique aigue est un facteur déclenchant de la crise d’asthme.
3- Chez le BPCO : Augmentation de l’importance des expectorations et de leur purulence → Risque de
décompensation de l’insuffisance respiratoire.
VIII. Evolution :
 L’évolution est bénigne dans la très grande majorité des cas, se fait en dizaine de jours vers la guérison
spontanée. Les complications sont rares, mais les récidives possibles.
 Il faut rechercher un autre diagnostic si persistance ou aggravation des symptômes.

5. IX. Traitement :
 Le traitement est ambulatoire et essentiellement symptomatique.
A) Ambulatoire :
 Repos.
 Arrêt du tabagisme.
 Hydratation par voie orale.
B) Symptomatique médicamenteux :
 Antalgiques/antipyrétiques : Paracétamol 1g / 8h.
 Pas d’antibiothérapie (sauf si exacerbation de BPCO).
 Non recommandés (et potentiellement délétères) : antitussifs, corticoïdes oraux ou inhalés, AINS,
mucolytiques et expectorants.
X. Prévention :
 La vaccination antigrippale est recommandée chez l’enfant et l’adulte fragilisé.
 La vaccination anti-pneumococcique doit également être préconisée chez les sujets BPCO et IRC.
L’abstention de toute prescription antibiotique en cas de bronchite aiguë de l'adulte sain est la règle.