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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question:
III. Epidémiologie:
A) Dans le monde :
B) En Algérie :
C) Impact de l’infection VIH sur l’épidémiologie de la TBC :
IV. Rappels: VIH:
A) Virus de l’immunodéficience humaine :
B) Transmission :
C) Phases de l’infection :
1- Phase aigue ou primo-infection :
2- Phase d’infection asymptomatique :
3- Syndrome de l’immunodéficience acquise :
V. Physiopathologie:
VI. Diagnostic de la TBC chez un sujet VIH+:
A) Déficit immunitaire modéré (CD4 > 350/mm3) :
B) Déficit immunitaire profond (CD4 < 200/mm3) :
1- Clinique :
2- Imagerie :
3- Bactériologie :
4- Tests tuberculiniques :
5- Autres bilans biologiques :
VII. Traitement :
A) Modalités :
1- Traitement antituberculeux:
2- Traitement antirétroviral:
B) Le syndrome inflammatoire de
reconstitution immunitaire (IRIS) :
C) Chimioprophylaxie :
VIII. Conclusion :
Tuberculeuse et VIH
Objectifs pédagogiques :
Interactions épidémiologiques et
conséquences sur les programmes
nationaux antituberculeux.
a) Selon CDC : La TBC est un
critère de SIDA-maladie.
- Elle y trouve un terrain de
prédilection à cause de l’ID.
- Rechercher la tuberculose en cas
de SIDA-infection
b) Faire le Test Western Blot dans
les sièges particuliers de la TBC
basale.
I. Définition:
 C’est l’hébergement par la même personne du bacille tuberculeux et du VIH, aboutissant à :
 La modification de l’évolution naturelle de la TBC maladie,
 Classer le sujet infecté par le VIH au stade de SIDA quelque soit son taux de CD4.
II. Intérêt de la question:
 L’infection au VIH favorise l’apparition de la TBC évolutive, ainsi, elle accroit le taux de sa récidive.
 La TBC est une des premières infections opportunistes qui définissent le passage au stade SIDA-
maladie.
 L’immunodépression réduit la symptomatologie clinique et radiologique.
 Une co-infection grave nécessitant une PEC diagnostique et thérapeutique rapide.
 La thérapeutique nécessite une co-administration adaptée d'antituberculeux et d'anti-rétroviraux .
III. Épidémiologie :
A) Dans le monde : (2015)
VIH : 36,7 millions, dont 24,5 en Afrique.
3 millions de décès, dont 2,9 en Afrique.
TBC : 10,4 millions (toutes formes confondues).
1,4 millions co-infectés par le VIH (80% en Afrique : 450.000 décès par TBC, 300.000 TBC-VIH).
B) En Algérie : (selon le guide 2019)
 Depuis la notification obligatoire en 1990 des cas de sida et de séropositivité VIH, le profil
épidémiologique du VIH a toujours été celui d’une épidémie de type peu active, avec une prévalence
inférieure à 0.1% dans la population générale.
 Les évidences disponibles montrent que la population générale n’est pas un moteur important de la
dynamique du VIH au même titre que dans la majorité des pays de la région MENA, toutefois une tendance
d’une épidémie émergente parmi les populations exposées au risque semble être établie.
 Le nombre cumulatif des PVVIH en 2017 est de 14 000 (6200 femmes et 7400 hommes et 400 enfants de
moins de 15 ans). Le nombre de nouvelles infections en 2017 est de 1200 personnes (700 hommes et 600
femmes et 60 enfants de moins de 15 ans).
Le nombre de décès survenu en 2017 est de moins de 200.
 Le mode de transmission n’a pas varié au fil des ans. La transmission hétérosexuelle (> 90 %),
essentiellement locale, reste la principale voie par laquelle les personnes contractent le VIH.
 Les groupes d’âge les plus touchés sont les 25-29, les 30-34 ans et les 35-39 ans avec respectivement 15%,
18 % et 15% des cas. Le groupe d’âge de 0-14 ans représente 6 % des nouveaux diagnostics.
C) Impact de l'infection VIH sur l'épidémiologie de la tuberculose :
Augmentation de l'incidence et de la prévalence :
 Favorise donc la contamination et la dissémination.
 Favorise la réactivation.
 Favorise le passage direct vers tuberculose maladie (PIT ⇒ TP).
IV. Rappels : VIH :
A) Virus de l'immunodéficience humaine:
Rétrovirus, enveloppé à ARN, avec deux sérotypes : VIH1 et VIH2.
B) Transmission:
Sexuelle, sanguine, verticale (mère-enfant).
C) Phases de l'infection :
1-Phase aiguë ou primo-infection: (quelques semaines) :
 Infecte les LT-CD4 et s'y multiplie.
 Diminution transitoire du taux de CD4 et augmentation de la charge virale.
 Puis inversion des courbes et stabilisation de la charge virale (production d'Ac anti-VIH).
 Phase ou le risque de transmission, notamment sexuelle, est maximal.
2- Phase d'infection asymptomatique: (plusieurs années) :
 Réaction immunitaire (destruction des LT-CD4 infectés) ⇒ maitrise incomplète de la charge virale ⇒ état
d'équilibre entre VIH, système immunitaire, production de LT-CD4 ⇒ maintient d'un taux de CD4 normal >
500/mm3.
 Avec le temps (7 à 11 ans) : défaillance du mécanisme de remplacement des LT- CD4 (soit intensification
de la multiplication virale, ou épuisement de la production des LT-CD4).
3- Syndrome de l'immunodéficience acquise: (quelques mois/années) :
 Infections opportunistes quand LT-CD4 < 200/mm3, ne survenant normalement jamais chez un sujet sain.
 Multiplication et cumul de ces infections ⇒ décès.
V. Physiopathologie :
La réaction naturelle contre M. tuberculosis requiert principalement une réponse immunitaire à médiation
cellulaire. Toute immunodépression favorise le développement d’une TBC. L’infection par le VIH est un
facteur prédisposant majeur avec un taux de mortalité trop élevé.
L’infection directe des cellules exprimant l’épitote CD4 entraine des défauts de la fonction des LT, ce qui a
pour conséquence de limiter sévèrement la production des cytokines activant les macrophages qui sont
capables d’induire un état d’anti mycobactérie (immunité à médiation cellulaire altérée ⇒ TBC et d’autres
infections).
L’immunodéfiscience provoqué par le VIH accentue le risque de TBC par 2 mécanismes possibles :
Soit en augmentant la susceptibilité à de nouvelles infections, ce qui permet à l’infection de progresser
rapidement j’usqu’a la maladie clinique.
Soit en permettant à une infection TBC latente prééxistante de progresser vers une maladie apparente.
La physiopathologie de la co-infection VIH/TBC est un cercle vicieux :
VI. Diagnostic de la tuberculose chez un sujet VIH+:
La présentation de la TBC active au cours de l’infection par le VIH peut prendre des formes très variées.
La clinique dépendra de l’intensité de l’immunodépression c à d à la profondeur du déficit en LT CD4+.
A) Déficit immunitaire modéré (CD4 > 350/mm3
) :
- Le tableau clinique, radiologique, et bactériologique est similaire à celui de l'immunocompétent.
- Le formes extra respiratoires représentent 10 à 15 % des cas.
- Les ADP sont rares.
- Prédominance des lésions aux apex, avec tendance à l’excavation.
B) Déficit immunitaire profond (CD4 < 200/mm3
):
1- Clinique: Tableau atypique :
 Altération de l'état général fébrile prolongée > 4 semaines, avec amaigrissement important au premier
plan.
 Les formes extra respiratoires représentent 50% des cas.
 Les ADP sont fréquentes.
 Troubles digestifs dans 50% des cas.
 Symptômes classiques (toux, hémoptysie) peu fréquents, voir absents.
2- Imagerie:
 Toutes les formes: miliaires, micro-nodules diffus ou localisés, distribution péri-bronchique, infiltrats.
 La distribution des lésions est plutôt dans les lobes moyens et inférieurs.
 ADP médiastinales fréquentes.
 Atteintes excavées exceptionnelles, épanchement rare (5%).
 Peut être normale dans 10 à 20% des cas (avec BK positifs parfois).
3- Bactériologie:
 Difficulté majeure : négative (direct et culture) dans près de la moitié des cas.
4- Tests tuberculiniques :
 Anergie tuberculinique corrélée au degré d'immunodépression (taux de CD4).
 IDR utile surtout en phase initiale: positive dans 40% des cas.
 Sinon, intérêt du test IGRA (Interferon Gamma Release Assay) dans la TBC latente.
5- Autres bilans biologiques :
 Leucopénie à la NFS.
 Hémoculture peut être positive à Mycobacterium tuberculosis.
VII. Traitement:
A) Modalités :
1- Traitement antituberculeux :
Mêmes critères, mêmes protocoles, quelque soit le stade de la maladie.
Régime de première ligne 2 RHZE/4 RH ;
Aucune preuve en faveur de la prolongation du traitement.
Taux de réponse au traitement et de rechute semblables.
2- Traitement antirétroviral :
Traitement recommandé (VIH+TBC) : Zidovudine + Stavudine (300/150 mg) + Efavirenz (600 mg).
Inhibiteurs de la protéase : contre-indiqués (diminuent le taux sérique de Rifampicine).
À commencer dès la 3éme semaine du traitement antituberculeux, et avant la 8éme semaine.
Distribué gratuitement au niveau des centres de référence du Programme National de Lutte contre le SIDA.
Les interactions médicamenteuses entre le TRT antituberculeux et antirétroviral sont multiples et peuvent
nécessiter des adaptations de doses ou le recours à la Rifabutine.
B) Syndrome inflammatoire de reconstitutionimmunitaire (IRIS) :
1- Définition :
Complication du TRT antirétroviral, qui résulte d’une réponse inflammatoire anormale et exagérée vis-à-vis
des Ag des agents infectieux opportunistes présents au moment du rétablissement du système immunitaire.
2- Prévalence et mortalité :
 Estimée à 4-10 % des cas, alors que la mortalité rapportée du TB-IRIS est faible : 0-4%.
3- Facteurs de risque de survenue :
 Un taux bas de LT CD4.
 Une présentation disséminée ou extra pulmonaire de la TBC.
 Un délai court entre le début du TRT antituberculeux et l’initiation des antirétroviraux.
3- Critères cliniques :
 Les manifestations de l’IRIS doivent débuter dans les 3 mois suivant l’introduction du TRT antirétroviral.
 1 critère majeur ou 2 critères mineurs doivent être présents :
 Ces symptômes régressent spontanément. Les formes sévères nécessitent une courte corticothérapie (20 à
60 mg/j avec décroissance selon l’évolution clinique).
 La survenue d’un TB-IRIS ne justifie pas l’arrêt des antirétroviraux sauf si atteinte du système nerveux
central.
C) Chimioprophylaxie :
 Plusieurs études ont montré que l’utilisation de l’isoniazide (H) comme traitement préventif réduisait
l’incidence de la tuberculose chez les patients infectés par le VIH. Un récent méta analyse estimait le risque
à 32%chez tous les patients VIH positifs.
 Dans les pays à forte endémie tuberculose, une chimioprophylaxie à base d’isoniazide (5 mg/kg par jour)
pendant 6 mois est indiquée en cas d’IDR supérieure à 5mm ou à 10mm si vaccination antérieure.
VIII. Conclusion :
 Première cause de mortalité due à un germe unique, première infection opportuniste chez les personnes
VIH+, la TBC demeure jusqu’aujourd’hui un véritable et lourd problème de santé publique particulièrement
dans les pays sous développés.
 L’avènement du SIDA a non seulement augmenté l’incidence de la tuberculose dans le monde mais a
également changé son visage pour devenir plus polymorphe, plus difficile à prendre en charge et surtout
plus mortelle.
 Il faut proposer systématiquement chez toute personne atteinte d’une tuberculose maladie une sérologie
VIH et de dépister la tuberculose chez les personnes vivants avec le VIH.

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Tuberculose et VIH

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Définition : II. Intérêt de la question: III. Epidémiologie: A) Dans le monde : B) En Algérie : C) Impact de l’infection VIH sur l’épidémiologie de la TBC : IV. Rappels: VIH: A) Virus de l’immunodéficience humaine : B) Transmission : C) Phases de l’infection : 1- Phase aigue ou primo-infection : 2- Phase d’infection asymptomatique : 3- Syndrome de l’immunodéficience acquise : V. Physiopathologie: VI. Diagnostic de la TBC chez un sujet VIH+: A) Déficit immunitaire modéré (CD4 > 350/mm3) : B) Déficit immunitaire profond (CD4 < 200/mm3) : 1- Clinique : 2- Imagerie : 3- Bactériologie : 4- Tests tuberculiniques : 5- Autres bilans biologiques : VII. Traitement : A) Modalités : 1- Traitement antituberculeux: 2- Traitement antirétroviral: B) Le syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (IRIS) : C) Chimioprophylaxie : VIII. Conclusion : Tuberculeuse et VIH Objectifs pédagogiques : Interactions épidémiologiques et conséquences sur les programmes nationaux antituberculeux. a) Selon CDC : La TBC est un critère de SIDA-maladie. - Elle y trouve un terrain de prédilection à cause de l’ID. - Rechercher la tuberculose en cas de SIDA-infection b) Faire le Test Western Blot dans les sièges particuliers de la TBC basale.
  • 2. I. Définition:  C’est l’hébergement par la même personne du bacille tuberculeux et du VIH, aboutissant à :  La modification de l’évolution naturelle de la TBC maladie,  Classer le sujet infecté par le VIH au stade de SIDA quelque soit son taux de CD4. II. Intérêt de la question:  L’infection au VIH favorise l’apparition de la TBC évolutive, ainsi, elle accroit le taux de sa récidive.  La TBC est une des premières infections opportunistes qui définissent le passage au stade SIDA- maladie.  L’immunodépression réduit la symptomatologie clinique et radiologique.  Une co-infection grave nécessitant une PEC diagnostique et thérapeutique rapide.  La thérapeutique nécessite une co-administration adaptée d'antituberculeux et d'anti-rétroviraux . III. Épidémiologie : A) Dans le monde : (2015) VIH : 36,7 millions, dont 24,5 en Afrique. 3 millions de décès, dont 2,9 en Afrique. TBC : 10,4 millions (toutes formes confondues). 1,4 millions co-infectés par le VIH (80% en Afrique : 450.000 décès par TBC, 300.000 TBC-VIH). B) En Algérie : (selon le guide 2019)  Depuis la notification obligatoire en 1990 des cas de sida et de séropositivité VIH, le profil épidémiologique du VIH a toujours été celui d’une épidémie de type peu active, avec une prévalence inférieure à 0.1% dans la population générale.  Les évidences disponibles montrent que la population générale n’est pas un moteur important de la dynamique du VIH au même titre que dans la majorité des pays de la région MENA, toutefois une tendance d’une épidémie émergente parmi les populations exposées au risque semble être établie.  Le nombre cumulatif des PVVIH en 2017 est de 14 000 (6200 femmes et 7400 hommes et 400 enfants de moins de 15 ans). Le nombre de nouvelles infections en 2017 est de 1200 personnes (700 hommes et 600 femmes et 60 enfants de moins de 15 ans). Le nombre de décès survenu en 2017 est de moins de 200.  Le mode de transmission n’a pas varié au fil des ans. La transmission hétérosexuelle (> 90 %), essentiellement locale, reste la principale voie par laquelle les personnes contractent le VIH.  Les groupes d’âge les plus touchés sont les 25-29, les 30-34 ans et les 35-39 ans avec respectivement 15%, 18 % et 15% des cas. Le groupe d’âge de 0-14 ans représente 6 % des nouveaux diagnostics. C) Impact de l'infection VIH sur l'épidémiologie de la tuberculose : Augmentation de l'incidence et de la prévalence :  Favorise donc la contamination et la dissémination.  Favorise la réactivation.  Favorise le passage direct vers tuberculose maladie (PIT ⇒ TP).
  • 3. IV. Rappels : VIH : A) Virus de l'immunodéficience humaine: Rétrovirus, enveloppé à ARN, avec deux sérotypes : VIH1 et VIH2. B) Transmission: Sexuelle, sanguine, verticale (mère-enfant). C) Phases de l'infection : 1-Phase aiguë ou primo-infection: (quelques semaines) :  Infecte les LT-CD4 et s'y multiplie.  Diminution transitoire du taux de CD4 et augmentation de la charge virale.  Puis inversion des courbes et stabilisation de la charge virale (production d'Ac anti-VIH).  Phase ou le risque de transmission, notamment sexuelle, est maximal. 2- Phase d'infection asymptomatique: (plusieurs années) :  Réaction immunitaire (destruction des LT-CD4 infectés) ⇒ maitrise incomplète de la charge virale ⇒ état d'équilibre entre VIH, système immunitaire, production de LT-CD4 ⇒ maintient d'un taux de CD4 normal > 500/mm3.  Avec le temps (7 à 11 ans) : défaillance du mécanisme de remplacement des LT- CD4 (soit intensification de la multiplication virale, ou épuisement de la production des LT-CD4). 3- Syndrome de l'immunodéficience acquise: (quelques mois/années) :  Infections opportunistes quand LT-CD4 < 200/mm3, ne survenant normalement jamais chez un sujet sain.  Multiplication et cumul de ces infections ⇒ décès. V. Physiopathologie : La réaction naturelle contre M. tuberculosis requiert principalement une réponse immunitaire à médiation cellulaire. Toute immunodépression favorise le développement d’une TBC. L’infection par le VIH est un facteur prédisposant majeur avec un taux de mortalité trop élevé. L’infection directe des cellules exprimant l’épitote CD4 entraine des défauts de la fonction des LT, ce qui a pour conséquence de limiter sévèrement la production des cytokines activant les macrophages qui sont capables d’induire un état d’anti mycobactérie (immunité à médiation cellulaire altérée ⇒ TBC et d’autres infections). L’immunodéfiscience provoqué par le VIH accentue le risque de TBC par 2 mécanismes possibles : Soit en augmentant la susceptibilité à de nouvelles infections, ce qui permet à l’infection de progresser rapidement j’usqu’a la maladie clinique. Soit en permettant à une infection TBC latente prééxistante de progresser vers une maladie apparente.
  • 4. La physiopathologie de la co-infection VIH/TBC est un cercle vicieux : VI. Diagnostic de la tuberculose chez un sujet VIH+: La présentation de la TBC active au cours de l’infection par le VIH peut prendre des formes très variées. La clinique dépendra de l’intensité de l’immunodépression c à d à la profondeur du déficit en LT CD4+. A) Déficit immunitaire modéré (CD4 > 350/mm3 ) : - Le tableau clinique, radiologique, et bactériologique est similaire à celui de l'immunocompétent. - Le formes extra respiratoires représentent 10 à 15 % des cas. - Les ADP sont rares. - Prédominance des lésions aux apex, avec tendance à l’excavation. B) Déficit immunitaire profond (CD4 < 200/mm3 ): 1- Clinique: Tableau atypique :  Altération de l'état général fébrile prolongée > 4 semaines, avec amaigrissement important au premier plan.  Les formes extra respiratoires représentent 50% des cas.  Les ADP sont fréquentes.  Troubles digestifs dans 50% des cas.  Symptômes classiques (toux, hémoptysie) peu fréquents, voir absents. 2- Imagerie:  Toutes les formes: miliaires, micro-nodules diffus ou localisés, distribution péri-bronchique, infiltrats.  La distribution des lésions est plutôt dans les lobes moyens et inférieurs.  ADP médiastinales fréquentes.  Atteintes excavées exceptionnelles, épanchement rare (5%).  Peut être normale dans 10 à 20% des cas (avec BK positifs parfois). 3- Bactériologie:  Difficulté majeure : négative (direct et culture) dans près de la moitié des cas. 4- Tests tuberculiniques :  Anergie tuberculinique corrélée au degré d'immunodépression (taux de CD4).  IDR utile surtout en phase initiale: positive dans 40% des cas.  Sinon, intérêt du test IGRA (Interferon Gamma Release Assay) dans la TBC latente. 5- Autres bilans biologiques :  Leucopénie à la NFS.  Hémoculture peut être positive à Mycobacterium tuberculosis.
  • 5. VII. Traitement: A) Modalités : 1- Traitement antituberculeux : Mêmes critères, mêmes protocoles, quelque soit le stade de la maladie. Régime de première ligne 2 RHZE/4 RH ; Aucune preuve en faveur de la prolongation du traitement. Taux de réponse au traitement et de rechute semblables. 2- Traitement antirétroviral : Traitement recommandé (VIH+TBC) : Zidovudine + Stavudine (300/150 mg) + Efavirenz (600 mg). Inhibiteurs de la protéase : contre-indiqués (diminuent le taux sérique de Rifampicine). À commencer dès la 3éme semaine du traitement antituberculeux, et avant la 8éme semaine. Distribué gratuitement au niveau des centres de référence du Programme National de Lutte contre le SIDA. Les interactions médicamenteuses entre le TRT antituberculeux et antirétroviral sont multiples et peuvent nécessiter des adaptations de doses ou le recours à la Rifabutine. B) Syndrome inflammatoire de reconstitutionimmunitaire (IRIS) : 1- Définition : Complication du TRT antirétroviral, qui résulte d’une réponse inflammatoire anormale et exagérée vis-à-vis des Ag des agents infectieux opportunistes présents au moment du rétablissement du système immunitaire. 2- Prévalence et mortalité :  Estimée à 4-10 % des cas, alors que la mortalité rapportée du TB-IRIS est faible : 0-4%. 3- Facteurs de risque de survenue :  Un taux bas de LT CD4.  Une présentation disséminée ou extra pulmonaire de la TBC.  Un délai court entre le début du TRT antituberculeux et l’initiation des antirétroviraux. 3- Critères cliniques :  Les manifestations de l’IRIS doivent débuter dans les 3 mois suivant l’introduction du TRT antirétroviral.  1 critère majeur ou 2 critères mineurs doivent être présents :
  • 6.  Ces symptômes régressent spontanément. Les formes sévères nécessitent une courte corticothérapie (20 à 60 mg/j avec décroissance selon l’évolution clinique).  La survenue d’un TB-IRIS ne justifie pas l’arrêt des antirétroviraux sauf si atteinte du système nerveux central. C) Chimioprophylaxie :  Plusieurs études ont montré que l’utilisation de l’isoniazide (H) comme traitement préventif réduisait l’incidence de la tuberculose chez les patients infectés par le VIH. Un récent méta analyse estimait le risque à 32%chez tous les patients VIH positifs.  Dans les pays à forte endémie tuberculose, une chimioprophylaxie à base d’isoniazide (5 mg/kg par jour) pendant 6 mois est indiquée en cas d’IDR supérieure à 5mm ou à 10mm si vaccination antérieure. VIII. Conclusion :  Première cause de mortalité due à un germe unique, première infection opportuniste chez les personnes VIH+, la TBC demeure jusqu’aujourd’hui un véritable et lourd problème de santé publique particulièrement dans les pays sous développés.  L’avènement du SIDA a non seulement augmenté l’incidence de la tuberculose dans le monde mais a également changé son visage pour devenir plus polymorphe, plus difficile à prendre en charge et surtout plus mortelle.  Il faut proposer systématiquement chez toute personne atteinte d’une tuberculose maladie une sérologie VIH et de dépister la tuberculose chez les personnes vivants avec le VIH.