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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définitions:
A) Hypoxie :
B) Hypoxémie :
C) Détresse respiratoire aigue
D)Insuffisance respiratoire aigue :
E) Insuffisance respiratoire aigue de NOVO :
F) Syndrome de détresse respiratoire aigue :
II. Intérêt de la question:
III. Physiopathologie :
A) Atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire :
1- Primitive :
2- Secondaire :
  de la demande ventilatoire :
  de la compliance du système respiratoire :
  des résistances des voies aériennes :
 Hyperinflation dynamique, ou phénomène de ≪ trapping≫ :
B) Atteinte de la fonction d’échanges :
1- Effet shunt intra-pulmonaire :
2- Troubles de la diffusion :
3- Effet espace mort :
4- Diminution de la saturation en O2 du sang veineux mêlé :
5- Augmentation de la consommation en O2 :
IV. Diagnostic:
A) Interrogatoire :
B) Examen clinique :
1- Signes de lutte :
a/ polypnée superficielle :
b/ Recrutement des groupes musculaires et tirage :
 Muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques :
 Muscles expiratoires :
 Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures :
2- Signes de faillite :
a/ Respiration abdominale paradoxale :
b/ Cyanose :
c/ Signes neurologiques :
 Liés à l’hypoxie :
 Liés à l’hypercapnie :
d/ Signes de défaillance circulatoire :
3- Signes d’accompagnement :
Insuffisance respiratoire aigue
C) Examens complémentaires :
1- Gaz du sang :
2- FNS :
3- ECG et échocardiographie :
4- Radiographie thoracique :
5- Autres :
V. Etiologies :
VI. Traitement :
A) But :
B) Lieu du traitement :
C) Moyens :
1- Gestes d’urgence :
2- Traitement étiologique :
3- Traitement symptomatique :
D) Indications :
1- Oxygénothérapie :
2- VNI :
a/ Indication :
b/ CI :
c/ Echec :
3- Intubation :
VII. Conclusion:
Objectifs pédagogiques :
a) Connaitre les éléments de
décompensation respiratoire.
b) Connaitre les critères de gravité de
l’IRA.
c) Les facteurs déclenchants.
d) Les principes thérapeutiques.
I. Définitions :
A) Hypoxie :
 Défaut d'apport d'O2 aux cellules. C’est l’insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme.
B) Hypoxémie :
 Diminution de la pression partielle en O2 dans le sang artériel.
C) Détresse respiratoire aigue :
 Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire.
 Des signes cliniques de détresse respiratoire aigue (cyanose, tirage, fatigue des muscles respiratoires se
traduit par une tachypnée superficielle) apparaissent ainsi que des signes de défaillance cardiaque (cœur
pulmonaire aigu) et des troubles Neuropsychiques.
D) Insuffisance respiratoire aigue (IRA) :
 Terminologie fréquemment utilisée face à une situation clinique de "détresse respiratoire", sa définition
repose principalement sur la mise en évidence d’une « altération aigue de l’hématose » (évaluée par une
gazométrie artérielle) définie par :
 Une hypoxémie profonde Pa O2 < à 60 mmHg : on parle alors d’une insuffisance respiratoire aigue de
type I, hypoxémique.
 Une hypercapnie PaO2 > 45mmHg : IRA de type II, hypercapnique (parfois appelée insuffisance
ventilatoire aiguë, notamment s’il n’existe pas d’hypoxémie associée à l’hypercapnie).
 Cette définition « gazométrique » exclut cependant les hypoxies tissulaires sans hypoxémie, liées à une
altération du transport de l'oxygène (anémie, intoxication au monoxyde de carbone, états de choc...) ou à
une altération de la respiration cellulaire (intoxication au cyanure, sepsis grave...).
E) Insuffisance respiratoire aigue de NOVO :
 Insuffisance respiratoire aiguë de novo est définie par l'apparition d'une insuffisance respiratoire chez des
sujets antérieurement indemnes de toute pathologie respiratoire.
F) Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) :
 Il représente la forme ultime de l'œdème pulmonaire réactionnel à un état d'agression pulmonaire ou
systémique. Depuis la définition de Berlin, le SDRA est ainsi défini comme une atteinte pulmonaire aiguë
et diffuse qui répond aux critères suivants :
 Survenue dans les 7 jours après un facteur déclenchant clinique, l'apparition de nouveaux
symptômes respiratoires ou l'aggravation de symptômes respiratoires préexistants.
 Présence d'opacités bilatérales radiographiques inexplicables en totalité par un épanchement, une
atélectasie lobaire/pulmonaire ou des nodules.
 Tableau d'insuffisance respiratoire inexplicable en totalité par une insuffisance cardiaque ou une
surcharge liquidienne.
 Présence d'une hypoxémie, telle que définie par un seuil spécifique du rapport PaO2/FiO2 mesuré
permettant de définir trois classes de gravité :
SDRA léger 200 < PaO2 /Fi O2 ≤ 300 mmHg
SDRA modéré 100 < Pa O2/Fi O2 ≤ 200 mmHg
SDRA sévère Pa O2/Fi O2 ≤ 100 mmHg
II. Intérêt de la question :
 L’insuffisance respiratoire aiguë représente une des urgences médicales les plus fréquentes.
 La mortalité hospitalière reste élevée (20 % pour une décompensation aiguë d’une insuffisance
respiratoire chronique, 50 % pour un syndrome de détresse respiratoire aiguë).
 La gravité de la situation se juge sur les éléments cliniques et non pas uniquement sur les valeurs des
gaz du sang.
III. Physiopathologie :
Une IRA peut résulter soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe du
poumon), soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire, soit d’une atteinte de la fonction de
transport, et parfois de plusieurs de ces mécanismes.
A) Atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire :
1- Primitive :
 Elle est parfois primitive et liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites aigues, myasthénie
grave) et les intoxications aux psychotropes (benzodiazepines, barbituriques, etc…).
2- Secondaire :
 Elle est souvent secondaire et consécutive à la fatigue des muscles respiratoires qui engendre
l’augmentation du travail ventilatoire, a laquelle le malade ne peut faire face durablement :
  de la demande ventilatoire : au cours de l’hyperthermie, de l’effort par exemple.
 de la compliance du système respiratoire : par exemple au cours des pneumonies, des œdèmes
pulmonaires, des épanchements pleuraux, des pneumothorax sous pression ou lorsque l’abdomen est
distendu (syndrome du compartiment abdominal).
  des résistances des voies aériennes : peut être inspiratoire et/ou expiratoire , cas de bronchospasme
encombrement bronchique.
 Hyperinflation dynamique, ou phénomène de ≪ trapping≫ : l’augmentation du volume de fin
d’expiration génère une pression intra-thoracique positive résiduelle. Cette pression positive de fin
d’expiration est appelée pression positive dynamique ou intrinsèque (Peep i). Le phénomène de trapping
aplatit le diaphragme et le met dans une structure géométrique ou sa force de contraction est diminuée.
B) Atteinte de la fonction d’échanges :
1-Effet shunt intra-pulmonaire :
Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion. Dans ces zones, les
rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inferieurs à 1, parfois proches de 0. Les atélectasies, les
pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont les causes principales de l’effet shunt. Il est responsable d’une
hypoxémie qui n’est pas, ou incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène.
2-Trouble de la diffusion :
Il est réalise chaque fois que la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire est
altérée. Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème interstitiel, les pneumonies
infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires. Un trouble de la diffusion est
habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours corrigible par l’administration
d’oxygène a haute concentration.
3-Effet espace mort :
L’effet espace mort résulte quand un certain nombre de zones sont normalement ventilées mais pas ou peu
perfusées. Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs a 1, parfois infinis. L’hypovolémie,
l’insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée sont les causes principales
de l’effet espace mort. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée
par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie.
4-Diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé :
C’est une cause fréquente d’aggravation de l’hypoxémie lorsqu’il existe des altérations des rapports
VA/Q. Celle-ci s’observe quand il existe une diminution du débit cardiaque alors que la consommation
d’oxygène est constante, ou quand la consommation en O2 augmente alors que le débit est constant.
5-Augmentation de la consommation en O2 :
IV. Diagnostic :
A) Interrogatoire :
L’interrogatoire du malade si possible ou de sa famille :
 Le début brutal ou rapidement ou lentement progressif ;
 L’existence d’épisodes antérieurs identiques ;
 La notion et l’importance d’une pathologie respiratoire chronique. Cela peut être aide par l’existence
d’un bilan fonctionnel respiratoire antérieur ou par des questions simples concernant l’activité physique
encore possible avant l’IRA (montée d’un escalier, etc.) ;
 La profession antérieure ou actuelle (maladie professionnelle) ;
 Les traitements médicamenteux suivis ;
 L’hygiène de vie (arrêt du tabac, de l’alcool) ;
 Les comorbidités associées (diabète, coronarite, insuffisance ventriculaire gauche) ;
 Le contexte social et familial.
B) Examen clinique :
 L’examen clinique met en évidence des signes qui peuvent être rattachés à l’hypoxémie, a l’hypercapnie,
à la cause de l’insuffisance respiratoire aigue ou au retentissement viscéral.
 Les signes de détresse respiratoire aiguë peuvent être classés en deux groupe bien distincts : les « signes
de lutte » et les « signes de faillite ».
1- Signes de lutte :
a/ Polypnée superficielle :
 Une augmentation de la FR et une diminution du volume courant (VT).
 Les deux signes témoignent de la réduction du VT sont: la difficulté à parler et l’inefficacité de la toux.
b / Recrutement des groupes musculaires et tirage :
Le recrutement et le tirage peuvent concerner les trois groupes musculaires suivants :
 Muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques : visibilité anormale de la contraction des muscles
inspiratoires du cou (scalènes et sterno-cléidomastoidiens) définissant le "pouls inspiratoire", et des
muscles intercostaux définissant le "tirage intercostal".
La bradypnée témoigne une défaillance neurologique et non pas respiratoire. C’est un
signe d'extrême gravité.
 Muscles expiratoires : activation des muscles abdominaux (expiration abdominale active). Ça oriente
vers une pathologie respiratoire obstructive.
 Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : le signe le plus facilement décelable témoignant
de ce recrutement est le "battement des ailes du nez", contraction phasique inspiratoire des muscles Alae
nasi. Ce signe est surtout présent chez le très petit enfant.
2- Signes de faillite :
a/ Respiration abdominale paradoxale :
 Recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de l'inspiration et place de l'expansion abdominale. Elle
indique l'absence de participation du diaphragme à la ventilation.
 C’est un signe de faillite de la pompe musculaire ventilatoire.
 Elle doit faire discuter la mise en route d'une assistance ventilatoire.
b/ Cyanose :
 Coloration bleutée des téguments et des muqueuses, apparait lorsque la concentration d’hémoglobine
réduite est à > 5 g/dl de sang capillaire.
 C’est un signe de faillite de l'oxygénation. Elle traduit une hypoxémie profonde.
 Il s'agit d'un signe peu sensible, mais spécifique: sa constatation impose une oxygénothérapie immédiate.
c/ Signes neurologiques :
 Liés à l'hypoxie :
 Pour une PaO2 entre 35–50 mmHg  perte de jugement, confusion, et délire.
 Pour une PaO2 de 25–35 mmHg  somnolence et obnubilation.
À une PaO2 d’environ 25 mmHg  perte de connaissance et décès.
 Liés à l'hypercapnie : angoisse, agitation, confusion, céphalées, désorientation spatio-temporelle,
obnubilation ou troubles de conscience (voire coma).
d/ Signes de défaillance circulatoire :
 Quatre types de signes "circulatoires" doivent être recherchés systématiquement devant une DR:
 Un cœur pulmonaire aigu,
 Un pouls paradoxal,
 Une HTA accompagnée de sueurs,
 Une insuffisance circulatoire ou état de choc.
3- Signes d’accompagnement :
 Ces signes peuvent orienter vers le diagnostic étiologique:
 Un syndrome infectieux oriente vers une pneumonie.
 Une douleur thoracique oriente vers un pneumothorax ou un épanchement pleural abondant.
 Une phlébite suggère une embolie pulmonaire.
C) Examens complémentaires :
Les examens de première intention à demander afin d’orienter la prise en charge sont :
1- Gaz du sang : retrouve :
 Hypoxémie isolée.
 Hypoxémie avec hypocapnie.
 Hypoxémie avec hypercapnie.
 Acidose métabolique en cas d'hypoxie sévère et prolongée.
 Le taux des lactates est le reflet de la souffrance tissulaire.
2- NFS :
 Polyglobulie (Ht et GR augmentés) ⇒hypoxie chronique.
3- ECG et échocardiographie :
 Tolérance ischémique myocardique.
 Orientation diagnostic (CPA, ACFA, BBD, ondes T < Q).
4- Radiographie thoracique :
 Recherche une cause aiguë : pneumonie, OAP, PNO, pleurésie, cardiomégalie…
 Recherche des signes de pathologies sous-jacente :
Distension thoracique, grosses artères ⇒ BPCO.
Images rétractiles et pachypleurite ⇒séquelles.
Déformation thoracique.
Syndrome interstitiel⇒ fibrose.
 Lorsque les signes de l’IRA s’accompagne de peu de lésions sur le cliche de thorax, on pense :
Dans le cas d’une hypoxémie sans hypercapnie, à une embolie
Dans le cas d’une hypoxémie avec hypercapnie proportionnelle, à une atteinte neuromusculaire.
5- Autres : D-dimères, bilan rénal et hépatique
V. Etiologies :
Les étiologies les plus fréquentes sont :
 Asthme et BPCO
 EP
 Surcharge (OAP cardiogénique, néphrogénique)
 Pneumonie
 PNO, EPL
 Neuromusculaire
 Métabolique
 Inhalation, noyade
 Centrale (toxique…)
 Traumatisme.
Algorithme diagnostique face à une détresse respiratoire aigue
VI. Traitement :
A) But : prévenir ou traiter l’hypoxie cellulaire.
B) Lieu du traitement :
 En Unité de soins intensifs (USI) devants les situations suivantes :
C) Moyens :
1- Gestes d’urgence :
 Laisser le malade dans la position qu’il adopte spontanément, en règle semi-assise.
 Vérifier la liberté des voies aériennes supérieures : corps étranger, obstacle laryngé.
 Mettre en place un monitorage du rythme cardiaque et de l’oxymétrie de pouls (SpO2).
 Administrer un bronchodilatateur en aérosol s’il existe un bronchospasme.
 Mettre en place une voie veineuse, parfois un cathéter veineux central pour mesurer la pression veineuse
centrale.
 Mettre en place une sonde gastrique en raison de la fréquence des dilatations gastriques aigues.
 Mettre en place une sonde urinaire si la surveillance de la diurèse est indispensable (défaillance
cardiaque ou état de choc associe).
2- Traitement étiologique :
 Exsufflation en cas de pneumothorax,
 Bronchodilatateurs en cas d’exacerbation d’asthme,
 Diurétiques en cas de décompensation cardiaque,…etc.
3- Traitement symptomatique :
 Oxygénothérapie associée ou pas à une désobstruction bronchique.
 Ventilation mécanique (non invasive et invasive).
D) Indications :
1- Oxygénothérapie :
 L’oxygénothérapie est indiquée dans toutes les anomalies du transport ou de l’utilisation de l’oxygène :
insuffisance respiratoire aiguë, état de choc, anémie aiguë, anomalie de l’hémoglobine, anomalie de
l’utilisation cellulaire de l’oxygène.
 L’objectif de l’oxygénothérapie est de corriger l’hypoxémie artérielle pour assurer une oxygénation
tissulaire correcte.
 Le terrain :
 IRC et OLD.
 Insuffisance cardiaque
antérieure.
 Comorbidités
(éthylisme, diabète, ID…).
 La clinique :
 Troubles de la conscience
et flapping tremor.
 Etat de choc.
 Retentissement viscéral
majeur (oligurie, foie
cardiaque aigu, dilatation
gastro-intestinale aigue).
 La gazométrie :
 Instabilité de la PaCO2.
 pH < à 7,20.
 PaO2 < à 60 mmHg,
malgré l’administration
d’O2 à fort débit.
 Elle est formellement indiquée chez tout malade ventilant à l’air ambiant et dont la SaO2 est <à 90 % et la
PaO2 < à 60 mmHg.
 L’oxygénothérapie est arrêtée dès que la situation clinique le permet et après avoir contrôlé la stabilité de
la SpO2 > à 92 % sans oxygène.
2- Ventilation non invasive (VNI):
a/ Indication :
En cas de PaO2< à 60mmHg et PaCO2>80 à mmHg et cas d’acidose décompensé avec pH <7,30.
b/ Contre-indications à la VNI :
 Indications de l’intubation immédiate.
 Obstruction laryngée.
 Troubles de la déglutition.
 Dilatation gastro-intestinale aigue, hémorragies digestives.
c/ Échec de la VNI :
 Aggravation de l’état de conscience.
 Signes d’épuisement musculaire respiratoire.
 GDS : pH < 7,20, PaCO2 instable ou en augmentation et PaO2 < 60 mmHg sous O2 .
 Apparition de troubles du rythme ou d’une deuxième défaillance viscérale.
3- Intubation :
 Trouble sévère de la conscience (score de Glasgow < 11).
 Apnée et troubles du rythme ventilatoire.
 Signes d’épuisement musculaire respiratoire :
 Tachypnée > 35/min.
 Tirage +++ et ventilation paradoxale abdominale.
 Hypopnée.
 Etat de choc associe ou venant compliquer l’IRA.
 Troubles du rythme cardiaque mal supportés.
VII. Conclusion:
En cas de présence d’un seul critère de contre-indication ou d’un échec de la VNI,
l’intubation trachéale et la ventilation mécanique invasive sont alors requises.

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Insuffisance respiratoire aigue

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Définitions: A) Hypoxie : B) Hypoxémie : C) Détresse respiratoire aigue D)Insuffisance respiratoire aigue : E) Insuffisance respiratoire aigue de NOVO : F) Syndrome de détresse respiratoire aigue : II. Intérêt de la question: III. Physiopathologie : A) Atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire : 1- Primitive : 2- Secondaire :   de la demande ventilatoire :   de la compliance du système respiratoire :   des résistances des voies aériennes :  Hyperinflation dynamique, ou phénomène de ≪ trapping≫ : B) Atteinte de la fonction d’échanges : 1- Effet shunt intra-pulmonaire : 2- Troubles de la diffusion : 3- Effet espace mort : 4- Diminution de la saturation en O2 du sang veineux mêlé : 5- Augmentation de la consommation en O2 : IV. Diagnostic: A) Interrogatoire : B) Examen clinique : 1- Signes de lutte : a/ polypnée superficielle : b/ Recrutement des groupes musculaires et tirage :  Muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques :  Muscles expiratoires :  Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : 2- Signes de faillite : a/ Respiration abdominale paradoxale : b/ Cyanose : c/ Signes neurologiques :  Liés à l’hypoxie :  Liés à l’hypercapnie : d/ Signes de défaillance circulatoire : 3- Signes d’accompagnement : Insuffisance respiratoire aigue
  • 2. C) Examens complémentaires : 1- Gaz du sang : 2- FNS : 3- ECG et échocardiographie : 4- Radiographie thoracique : 5- Autres : V. Etiologies : VI. Traitement : A) But : B) Lieu du traitement : C) Moyens : 1- Gestes d’urgence : 2- Traitement étiologique : 3- Traitement symptomatique : D) Indications : 1- Oxygénothérapie : 2- VNI : a/ Indication : b/ CI : c/ Echec : 3- Intubation : VII. Conclusion: Objectifs pédagogiques : a) Connaitre les éléments de décompensation respiratoire. b) Connaitre les critères de gravité de l’IRA. c) Les facteurs déclenchants. d) Les principes thérapeutiques.
  • 3. I. Définitions : A) Hypoxie :  Défaut d'apport d'O2 aux cellules. C’est l’insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme. B) Hypoxémie :  Diminution de la pression partielle en O2 dans le sang artériel. C) Détresse respiratoire aigue :  Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire.  Des signes cliniques de détresse respiratoire aigue (cyanose, tirage, fatigue des muscles respiratoires se traduit par une tachypnée superficielle) apparaissent ainsi que des signes de défaillance cardiaque (cœur pulmonaire aigu) et des troubles Neuropsychiques. D) Insuffisance respiratoire aigue (IRA) :  Terminologie fréquemment utilisée face à une situation clinique de "détresse respiratoire", sa définition repose principalement sur la mise en évidence d’une « altération aigue de l’hématose » (évaluée par une gazométrie artérielle) définie par :  Une hypoxémie profonde Pa O2 < à 60 mmHg : on parle alors d’une insuffisance respiratoire aigue de type I, hypoxémique.  Une hypercapnie PaO2 > 45mmHg : IRA de type II, hypercapnique (parfois appelée insuffisance ventilatoire aiguë, notamment s’il n’existe pas d’hypoxémie associée à l’hypercapnie).  Cette définition « gazométrique » exclut cependant les hypoxies tissulaires sans hypoxémie, liées à une altération du transport de l'oxygène (anémie, intoxication au monoxyde de carbone, états de choc...) ou à une altération de la respiration cellulaire (intoxication au cyanure, sepsis grave...). E) Insuffisance respiratoire aigue de NOVO :  Insuffisance respiratoire aiguë de novo est définie par l'apparition d'une insuffisance respiratoire chez des sujets antérieurement indemnes de toute pathologie respiratoire. F) Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) :  Il représente la forme ultime de l'œdème pulmonaire réactionnel à un état d'agression pulmonaire ou systémique. Depuis la définition de Berlin, le SDRA est ainsi défini comme une atteinte pulmonaire aiguë et diffuse qui répond aux critères suivants :  Survenue dans les 7 jours après un facteur déclenchant clinique, l'apparition de nouveaux symptômes respiratoires ou l'aggravation de symptômes respiratoires préexistants.  Présence d'opacités bilatérales radiographiques inexplicables en totalité par un épanchement, une atélectasie lobaire/pulmonaire ou des nodules.  Tableau d'insuffisance respiratoire inexplicable en totalité par une insuffisance cardiaque ou une surcharge liquidienne.  Présence d'une hypoxémie, telle que définie par un seuil spécifique du rapport PaO2/FiO2 mesuré permettant de définir trois classes de gravité : SDRA léger 200 < PaO2 /Fi O2 ≤ 300 mmHg SDRA modéré 100 < Pa O2/Fi O2 ≤ 200 mmHg SDRA sévère Pa O2/Fi O2 ≤ 100 mmHg
  • 4. II. Intérêt de la question :  L’insuffisance respiratoire aiguë représente une des urgences médicales les plus fréquentes.  La mortalité hospitalière reste élevée (20 % pour une décompensation aiguë d’une insuffisance respiratoire chronique, 50 % pour un syndrome de détresse respiratoire aiguë).  La gravité de la situation se juge sur les éléments cliniques et non pas uniquement sur les valeurs des gaz du sang. III. Physiopathologie : Une IRA peut résulter soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe du poumon), soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire, soit d’une atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieurs de ces mécanismes. A) Atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire : 1- Primitive :  Elle est parfois primitive et liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites aigues, myasthénie grave) et les intoxications aux psychotropes (benzodiazepines, barbituriques, etc…). 2- Secondaire :  Elle est souvent secondaire et consécutive à la fatigue des muscles respiratoires qui engendre l’augmentation du travail ventilatoire, a laquelle le malade ne peut faire face durablement :   de la demande ventilatoire : au cours de l’hyperthermie, de l’effort par exemple.  de la compliance du système respiratoire : par exemple au cours des pneumonies, des œdèmes pulmonaires, des épanchements pleuraux, des pneumothorax sous pression ou lorsque l’abdomen est distendu (syndrome du compartiment abdominal).   des résistances des voies aériennes : peut être inspiratoire et/ou expiratoire , cas de bronchospasme encombrement bronchique.  Hyperinflation dynamique, ou phénomène de ≪ trapping≫ : l’augmentation du volume de fin d’expiration génère une pression intra-thoracique positive résiduelle. Cette pression positive de fin d’expiration est appelée pression positive dynamique ou intrinsèque (Peep i). Le phénomène de trapping aplatit le diaphragme et le met dans une structure géométrique ou sa force de contraction est diminuée. B) Atteinte de la fonction d’échanges : 1-Effet shunt intra-pulmonaire : Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion. Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inferieurs à 1, parfois proches de 0. Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont les causes principales de l’effet shunt. Il est responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène. 2-Trouble de la diffusion : Il est réalise chaque fois que la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire est altérée. Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours corrigible par l’administration d’oxygène a haute concentration.
  • 5. 3-Effet espace mort : L’effet espace mort résulte quand un certain nombre de zones sont normalement ventilées mais pas ou peu perfusées. Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs a 1, parfois infinis. L’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée sont les causes principales de l’effet espace mort. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie. 4-Diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé : C’est une cause fréquente d’aggravation de l’hypoxémie lorsqu’il existe des altérations des rapports VA/Q. Celle-ci s’observe quand il existe une diminution du débit cardiaque alors que la consommation d’oxygène est constante, ou quand la consommation en O2 augmente alors que le débit est constant. 5-Augmentation de la consommation en O2 : IV. Diagnostic : A) Interrogatoire : L’interrogatoire du malade si possible ou de sa famille :  Le début brutal ou rapidement ou lentement progressif ;  L’existence d’épisodes antérieurs identiques ;  La notion et l’importance d’une pathologie respiratoire chronique. Cela peut être aide par l’existence d’un bilan fonctionnel respiratoire antérieur ou par des questions simples concernant l’activité physique encore possible avant l’IRA (montée d’un escalier, etc.) ;  La profession antérieure ou actuelle (maladie professionnelle) ;  Les traitements médicamenteux suivis ;  L’hygiène de vie (arrêt du tabac, de l’alcool) ;  Les comorbidités associées (diabète, coronarite, insuffisance ventriculaire gauche) ;  Le contexte social et familial. B) Examen clinique :  L’examen clinique met en évidence des signes qui peuvent être rattachés à l’hypoxémie, a l’hypercapnie, à la cause de l’insuffisance respiratoire aigue ou au retentissement viscéral.  Les signes de détresse respiratoire aiguë peuvent être classés en deux groupe bien distincts : les « signes de lutte » et les « signes de faillite ». 1- Signes de lutte : a/ Polypnée superficielle :  Une augmentation de la FR et une diminution du volume courant (VT).  Les deux signes témoignent de la réduction du VT sont: la difficulté à parler et l’inefficacité de la toux. b / Recrutement des groupes musculaires et tirage : Le recrutement et le tirage peuvent concerner les trois groupes musculaires suivants :  Muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques : visibilité anormale de la contraction des muscles inspiratoires du cou (scalènes et sterno-cléidomastoidiens) définissant le "pouls inspiratoire", et des muscles intercostaux définissant le "tirage intercostal". La bradypnée témoigne une défaillance neurologique et non pas respiratoire. C’est un signe d'extrême gravité.
  • 6.  Muscles expiratoires : activation des muscles abdominaux (expiration abdominale active). Ça oriente vers une pathologie respiratoire obstructive.  Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : le signe le plus facilement décelable témoignant de ce recrutement est le "battement des ailes du nez", contraction phasique inspiratoire des muscles Alae nasi. Ce signe est surtout présent chez le très petit enfant. 2- Signes de faillite : a/ Respiration abdominale paradoxale :  Recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de l'inspiration et place de l'expansion abdominale. Elle indique l'absence de participation du diaphragme à la ventilation.  C’est un signe de faillite de la pompe musculaire ventilatoire.  Elle doit faire discuter la mise en route d'une assistance ventilatoire. b/ Cyanose :  Coloration bleutée des téguments et des muqueuses, apparait lorsque la concentration d’hémoglobine réduite est à > 5 g/dl de sang capillaire.  C’est un signe de faillite de l'oxygénation. Elle traduit une hypoxémie profonde.  Il s'agit d'un signe peu sensible, mais spécifique: sa constatation impose une oxygénothérapie immédiate. c/ Signes neurologiques :  Liés à l'hypoxie :  Pour une PaO2 entre 35–50 mmHg  perte de jugement, confusion, et délire.  Pour une PaO2 de 25–35 mmHg  somnolence et obnubilation. À une PaO2 d’environ 25 mmHg  perte de connaissance et décès.  Liés à l'hypercapnie : angoisse, agitation, confusion, céphalées, désorientation spatio-temporelle, obnubilation ou troubles de conscience (voire coma). d/ Signes de défaillance circulatoire :  Quatre types de signes "circulatoires" doivent être recherchés systématiquement devant une DR:  Un cœur pulmonaire aigu,  Un pouls paradoxal,  Une HTA accompagnée de sueurs,  Une insuffisance circulatoire ou état de choc. 3- Signes d’accompagnement :  Ces signes peuvent orienter vers le diagnostic étiologique:  Un syndrome infectieux oriente vers une pneumonie.  Une douleur thoracique oriente vers un pneumothorax ou un épanchement pleural abondant.  Une phlébite suggère une embolie pulmonaire. C) Examens complémentaires : Les examens de première intention à demander afin d’orienter la prise en charge sont : 1- Gaz du sang : retrouve :  Hypoxémie isolée.  Hypoxémie avec hypocapnie.  Hypoxémie avec hypercapnie.  Acidose métabolique en cas d'hypoxie sévère et prolongée.  Le taux des lactates est le reflet de la souffrance tissulaire. 2- NFS :  Polyglobulie (Ht et GR augmentés) ⇒hypoxie chronique.
  • 7. 3- ECG et échocardiographie :  Tolérance ischémique myocardique.  Orientation diagnostic (CPA, ACFA, BBD, ondes T < Q). 4- Radiographie thoracique :  Recherche une cause aiguë : pneumonie, OAP, PNO, pleurésie, cardiomégalie…  Recherche des signes de pathologies sous-jacente : Distension thoracique, grosses artères ⇒ BPCO. Images rétractiles et pachypleurite ⇒séquelles. Déformation thoracique. Syndrome interstitiel⇒ fibrose.  Lorsque les signes de l’IRA s’accompagne de peu de lésions sur le cliche de thorax, on pense : Dans le cas d’une hypoxémie sans hypercapnie, à une embolie Dans le cas d’une hypoxémie avec hypercapnie proportionnelle, à une atteinte neuromusculaire. 5- Autres : D-dimères, bilan rénal et hépatique V. Etiologies : Les étiologies les plus fréquentes sont :  Asthme et BPCO  EP  Surcharge (OAP cardiogénique, néphrogénique)  Pneumonie  PNO, EPL  Neuromusculaire  Métabolique  Inhalation, noyade  Centrale (toxique…)  Traumatisme. Algorithme diagnostique face à une détresse respiratoire aigue
  • 8. VI. Traitement : A) But : prévenir ou traiter l’hypoxie cellulaire. B) Lieu du traitement :  En Unité de soins intensifs (USI) devants les situations suivantes : C) Moyens : 1- Gestes d’urgence :  Laisser le malade dans la position qu’il adopte spontanément, en règle semi-assise.  Vérifier la liberté des voies aériennes supérieures : corps étranger, obstacle laryngé.  Mettre en place un monitorage du rythme cardiaque et de l’oxymétrie de pouls (SpO2).  Administrer un bronchodilatateur en aérosol s’il existe un bronchospasme.  Mettre en place une voie veineuse, parfois un cathéter veineux central pour mesurer la pression veineuse centrale.  Mettre en place une sonde gastrique en raison de la fréquence des dilatations gastriques aigues.  Mettre en place une sonde urinaire si la surveillance de la diurèse est indispensable (défaillance cardiaque ou état de choc associe). 2- Traitement étiologique :  Exsufflation en cas de pneumothorax,  Bronchodilatateurs en cas d’exacerbation d’asthme,  Diurétiques en cas de décompensation cardiaque,…etc. 3- Traitement symptomatique :  Oxygénothérapie associée ou pas à une désobstruction bronchique.  Ventilation mécanique (non invasive et invasive). D) Indications : 1- Oxygénothérapie :  L’oxygénothérapie est indiquée dans toutes les anomalies du transport ou de l’utilisation de l’oxygène : insuffisance respiratoire aiguë, état de choc, anémie aiguë, anomalie de l’hémoglobine, anomalie de l’utilisation cellulaire de l’oxygène.  L’objectif de l’oxygénothérapie est de corriger l’hypoxémie artérielle pour assurer une oxygénation tissulaire correcte.  Le terrain :  IRC et OLD.  Insuffisance cardiaque antérieure.  Comorbidités (éthylisme, diabète, ID…).  La clinique :  Troubles de la conscience et flapping tremor.  Etat de choc.  Retentissement viscéral majeur (oligurie, foie cardiaque aigu, dilatation gastro-intestinale aigue).  La gazométrie :  Instabilité de la PaCO2.  pH < à 7,20.  PaO2 < à 60 mmHg, malgré l’administration d’O2 à fort débit.
  • 9.  Elle est formellement indiquée chez tout malade ventilant à l’air ambiant et dont la SaO2 est <à 90 % et la PaO2 < à 60 mmHg.  L’oxygénothérapie est arrêtée dès que la situation clinique le permet et après avoir contrôlé la stabilité de la SpO2 > à 92 % sans oxygène. 2- Ventilation non invasive (VNI): a/ Indication : En cas de PaO2< à 60mmHg et PaCO2>80 à mmHg et cas d’acidose décompensé avec pH <7,30. b/ Contre-indications à la VNI :  Indications de l’intubation immédiate.  Obstruction laryngée.  Troubles de la déglutition.  Dilatation gastro-intestinale aigue, hémorragies digestives. c/ Échec de la VNI :  Aggravation de l’état de conscience.  Signes d’épuisement musculaire respiratoire.  GDS : pH < 7,20, PaCO2 instable ou en augmentation et PaO2 < 60 mmHg sous O2 .  Apparition de troubles du rythme ou d’une deuxième défaillance viscérale. 3- Intubation :  Trouble sévère de la conscience (score de Glasgow < 11).  Apnée et troubles du rythme ventilatoire.  Signes d’épuisement musculaire respiratoire :  Tachypnée > 35/min.  Tirage +++ et ventilation paradoxale abdominale.  Hypopnée.  Etat de choc associe ou venant compliquer l’IRA.  Troubles du rythme cardiaque mal supportés. VII. Conclusion: En cas de présence d’un seul critère de contre-indication ou d’un échec de la VNI, l’intubation trachéale et la ventilation mécanique invasive sont alors requises.