cours

1. SYNDROME DE
DÉTRESSE
RESPIRATOIRE AIGUE
Dr A. Hachad

2. Introduction/ définitions
 SDRA = caractrérisé par : lésion de la membrane
alvéolo-capillaire, inflammation aigue et œdème
alvéolaire dit non cardiogénique ou lésionnel →
insuffisance respiratoire aigue.
 SDRA =
 Atteinte pulmonaire à début aigue avec :
 Altération de l’hémostase ou hypoxémie ( rapport
PaO2/FiO2<200mmHg)
 Infiltrats bilatéraux à la radiologie
 Pression capillaire pulmonaire <18mmHg (si
mesurée) ou : absence d’hypertension de l’oreillette
gauche (élimine une origine cardiaque gauche).
 Pathologie la plus grave des atteintes pulmonaires
aigues, met en jeu le pronostic vital et nécessite une

3. Physiopathologie
1. Rappel physiologique :
 La 1ère fonction des poumons = échanges gazeux
 Le poumon normal est constitué de :
 300 millions d’alvéoles
 Barriere alvéolo capillaire (gaz-sang) : 50 et
100m2
 Poumon : organe humide (500ml d’eau)
 L’eau passe des capillaires vers les espaces
extravasculaires du poumon de là il y a : resorption
locale, drainage lymphatique vers la VCS,

4. Physiopathologie
2. Le SDRA= OAP du à l’augmentation de la
perméabilité alvéolo- capillaire = processus
inflammatoire d’origine pulmonaire ou extra-
pulmonaire :
 Manifestation rapide, intense, disséminée de la
cascade inflammatoire à l’agression.
 Diffusion à l’ensemble des deux poumons
 Souvent réaction inflammatoire étendue aux autres
organes (défaillance multi viscérale: rénale,
hépatique, hémodynamique, hématologique et
neurologique).

5. Physiopathologie
2. Le SDRA (suite)
 = aspect pulmonaire d’une DMV, de pronostic
sombre.
 La participation cellulaire (PN, macrophages) +
sécrétion de médiateur cellulaire et humoraux 
agression des cellules endothéliales capillaires et
épithéliales alvéolaires.
 = lésion de la membrane alvéolo-capillaire
(œdème pulmonaire lésionnel) par :
 agression directe des cellules pulmonaires
(SDRA primitif)
 agression indirecte : réponse inflammatoire
systémique aigue (SDRA secondaire)

6. Physiopathologie
3. Conséquences :
a) Anomalies alvéolaires :
  importante et hétérogène du volume gazeux
pulmonaire : comblement alvéolaire (exsudats
cellules et produits inflammatoires)
  volume gazeux résiduel : altération du surfactant.
 donc coexistence d’alvéoles denses non ventilées,
d’alvéoles mal ventilées, et d’alvéoles normales
b) Anomalies capillaire : trouble de la perméabilité,
thrombose, anomalie de la vaso-réactivité.

7. Physiopathologie
3. Conséquences :
c) Csqs des 2 anomalies lésionnelles réparties de
façon très hétérogène :
 Baisse de la compliance pulmonaire (relation P-V) :
 Altération des échanges gazeux : hypoxémie
 Anomalies complexes du rapport ventilation/
ferfusion
 Perte des mécanismes physiologiques de défense
(vasconstriction pulmonaire hypoxique)
 HTAP : Risque de défaillance cardiaque droite,
augmentation de l’eau pulmonaire

8. Physiopathologie
3. Conséquences :
d) Répercutions du SDRA
 Rénale : insuffisance rénale
 Hépatique : consommation des facteurs de
coagulation
 Hématologique : thrombopénie
 SNC : pas ou peu de séquelles
 Cardiaque : anomalie de la contractilité
 Gastro- duodenale : nombreuses infections

9. Etiologies
 Toutes agressions entrainant la mise en jeu de
système de défense (réponse inflammatoire) qui va
dépasser son but, et évoluer pour son propre
compte même si l’agression causale a disparu.
 SDRA = œdème pulmonaire lésionnel, secondaire à
un processus inflammatoire, d’origine pulmonaire ou
extra pulmonaire (médiateurs véhiculés par le sang
vers le poumon)

10. Etiologies
A. Causes pulmonaires (primitives)
 Syndrome de Mendelson
 Infectieuses (bactériennes, virales)
 Traumatiques (contusion pulmonaire)
 Toxiques inhalés (herbicides)
B. Causes extra – pulmonaires (secondaires)
 Infectieuses (choc septique)
 Polytraumatisme
 Pancréatite, vascularites, embolie graisseuse
 Brulures graves

11. Etude clinique
A. Signes cliniques :
 Détresse respiratoire = FR augmentée, avec mise
en jeu des muscles respiratoires accessoires et
battement des ailes du nez
 Cyanose intense, angoisse et agitation
 Tachycardie >120/min
 TA subnormale, sauf si choc infectueux ou
hypovolémique
 Température élevée, même en dehors d’infection
 Expectoration abondante, hémorragique (parfois
absente)
 Auscultation pulmonaire = râles crépitants bilatéraux

12. Etude clinique
B. Signes radiologiques
 Opacités alvéolaires au niveau des sommets et des
bases, plus marqués à la périphérie des poumons. Au
maximum aspect de « poumon blanc »
 Epanchements pleuraux rares
 Rapport cardio-thracique normal.
C. Gazométrie
 Hypoxémie constante = PaO2<60mmHg à l’air ambiant.
 Rapport PaO2/FiO2 < 200mmHg
D. Hémodynamique : Pression capillaire pulmonaire
normale ou basse : <18mmHg = critère essentiel de
SDRA, affirme la nature lésionnelle de l’œdème.

13. Diagnostic
A. Diagnostic positif : 4 éléments nécessaires et
suffisants :
 Détresse respiratoire aigue (exclue maladies
chroniques)
 Hypoxie sévère, résistante à l’O2 seule, avec
rapport PaO2/FiO2 < 200 mmHg en l’absence de
PEEP.
 Radio : images alvéolaires non systématisées,
bilatérales, diffuses compatibles avec un œdème
pulmonaire. Ceci exclue les hypoxies après embolie
pulmonaire ou les atteintes d’un seul poumon

14. Œdème hémodynamique Œdème lésionnel (SDRA)
Anamnèse Notion d’I. cardiaque Etiologie de SDRA
Radiographie
pulmonaire
•Œdème basal ou péri-
hilaire
•Aspect homogène
•Œdème périphérique
•Aspect hétérogène
Liquide de lavage
broncho
alvéolaire
Protéines basses Protéines élevées
Echo cardiaque •Cavités cardiaques dilatées
•Hypocinésie
•Cavités cardiaques Nles
•Hypercinésie
Cathétérisme Dt
Swan-Ganz
•Qc bas
•P capillaire >18
•HTAP post cap
•Qc élevé
•P capillaire < 15
•HTAP pré capillaire
B. Diagnostic différentiel
Diagnostic

15. Traitement
A. Traitement étiologique :
 Fondamental
 Pas toujours facile (ex PANH, brulure étendue…)
B. Traitement symptomatique :
= TTT défaillance respiratoire = oxygénothérapie par
ventilation contrôlée en pression positive
1. Diminution de la demande en oxygène :
= Sédation +++ (sans curarisation si possible)

16. Traitement
B. Traitement symptomatique :
2. Augmentation des apports en oxygène :
 FiO2  60% : but SaO2  90%
 PEEP (positive end-expiratory pression) optimale
: but recrutement d’alvéoles (éviter csqs
hémodynamiques)
 Éviter le baro et le volotraumatisme (tolérer une
légère hypercapnie)
3. Diminution de l’eau pulmonaire :
 Drainage pleural
 Déplétion du secteur interstitiel par diurétique en
évitant l’hypovolémie

17. Traitement
B. Traitement symptomatique :
4. Modification du rapport
ventilation/perfusion
 Décubitus ventral alterné
 Augmentation du rapport I/E
 Monoxyde d’azote (NO) : vasodilatation des
capillaires en zones saines (améliore
l’oxygénation)
 Almitrie : vasoconstriction en zones atteintes

18. Traitement
B. Traitement symptomatique :
5. Traitement non spécifique de réanimation
 Support hémodynamique
 Support nutritionnel
 Prévention des infections nosocomiales
 PEC des défaillances viscérales associées
 Corticoïdes inefficaces au début,
tardivement évite la fibrose

19. Surveillance et soins
A. Surveillance
1. Respiratoire
 Paramètres du respirateur :
 Mode ventilatoire, VT, fréquence respiratoire
 FiO2 , PEEP, réglage alarmes …
 Saturation en oxygène SaO2, gaz du sang GDS
 Drain thoracique éventuel
2. Hémodynamique :
 TA, fréquence cardiaque, diurèse
3. Température

20. Surveillance et soins
B. Soins
 Fixation et soins de la sonde d’intubation ou de
trachéotomie
 Aspirations trachéales aseptiques
 Soins de bouche, de nez et des yeux
 Changement de position
 Toilette
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