Insuffisance respiratoire aiguë , comment raisonner aux urgences ?? quels sont les éléments cliniques biologiques et examens complémentaires qui peuvent servir d'orientation clinique

1. Insuffisances
Respiratoires Aigues
TD EXTERNES SIXIÈME ANNÉE 2018
DR SOUALHI
DÉPARTEMENT DES URGENCES MÉDICO-CHIRURGICALES DE HCA - PR H.AZZOUZ

2. Take home message:

4. Insuffisance Respiratoire aigue des BPCO
Intro:
 Tabagisme
 Progressivement
 Formes sévères(décompensation) => Insuffisance
Respiratoire Aigue
 Cause : majoration de la charge que le système respi
ne peut surmonter
 La VNI : TRT symptomatique de choix (absorbe le
travail ventilatoire avec une aide inspiratoire et une
pression positive externe)

5. Physiopathologie:
 BPCO= IRCO : équilibre fragile entre anomalies et
compensations
 IRA = Majoration de la charge + Diminution des capacités
de compensation
 La défaillance du système respiratoire est mixte :
 Défaillance ventilatoire « pompe » +++
 Défaillance de la fonction « échanges »

6. Anomalies de la mécanique ventilatoire
lors de BPCO
 BPCO : Collapsus expiratoire des bronches => élévation
espace mort
 Valv = FR (Volume courant – espace mort)
 Pour compenser le système augmente la fréquence
respiratoire
 Mais !!! Si elle augmente trop (exp: Décompensation) les
poumons ne se vident pas, alors que le cycle inspiratoire se
déclenche => une hyperinflation !! (aggrave l’espace mort)

7. Retentissement Cardiaque :
 Le surtravail des muscle inspiratoire va baisser la pression intra
thoracique
 Augmentation du retour veineux (dilatation cavités droite)
Augmentation pré charge cœur gauche
Interdépendance VD-
VG

8. Diagnostic:
Évoquée lors :
 Dyspnée chez le fumeur
 Signes indirects:
Distension thorax, descente inspiratoire de la trachée,
dépression inspiratoire des fosses sus-clav et sus-
sternale
TLT: abaissement diaphragme, horizontalisation des
cotes
 La gazométrie arterielle: suggère une IRC (élévation
des bicarbonates)

9. Sévérité :
 Clinique: dyspnée intense, muscles accessoires en
jeux, polypnée, cyanose, encéphalopathie (REA !)
 Critères de gravités :
Hypoxémie PaO2 < 50 mmhg
Acidose respiratoire sévère (PH inf ou égale 7,35) et/
ou une hypercapnie : PaCO2> ou égale 45mmhg
 Extrêmes : troubles de la vigilance, choc , arrêt
cardiaque

10. Causes et facteurs de risques:
Infections respiratoires (virales ou
bactériennes) 70%
Embolie pulmonaire: 1/5
PNO : recherche systématique
(emphysème)

11. Investigation paracliniques
Gazométrie
ECG : recherche souffrance coronaire et TDR
TLT: facteur déclenchant (Pneumonie, PNO,
pleurésie)
ECBC (si facteur de risque pour germe
résistant aux ATB de première ligne (ATB
récente, résistance documentée, BPCO sévère
stade 3 ou 4 goldman)

12. Biomarqueurs
CRP: ne permet pas de déterminer l’origine
bactérienne mais facteur pronostic de
mauvaise évolution
PCT: meilleur marqueur d’infection (mise en
route et durée d’ATB)
BNP et Pro BNP (secrété par cardiomyocytes) :
retenir ou exclure une origine cardiaque

13. Traitement :
1. Assistance ventilatoire :
 VNI (entre 10-20cmH2O): première intention par
la pression positive => réduction du travail
respiratoire
Réévaluation précoce H1 à H2 !!!
Surveillance : réponse clinique , gazométrie (Baisse
PaCO2, amélioration PH)
 Si pas d’amèlioration ou Contre indication VNI =>
Intubation et Ventilation mécanique

14. 2. Oxygénothérapie :
O2 => diminution intensité de la dyspnée et
amélioration clinique
SaO2 à 90% est largement suffisante !!! Et n’entraine
pas d’hypercapnie gênante
La correction de l’hypoxémie (titration et
administration precoce O2) prime sur une éventuelle
aggravation de l’hypercapnie
(effet Haldane)

15. Autres mesures:
 Bronchodilatateurs inhalés de courte durée d’action: B2
mimétiques, anticholinergiques (bromure d’ipratropium)
 Bronchodilatateurs de longue durée d’action et CTC inhalée:
non recommandés a la phase aigue
 CTC systémique : non recommandés
 ATB:
Indication : Décompensation grave
Choix: absence FDR : B-lactamine (amoxicilline-acide clavulanique
ou C3G « cefotaxime ou ceftriaxone ») ou comme alternative
(fluoroquinolone active sur pneumocoque « levofloxacine,
moxifloxacine »)
 Prévention maladie thrombo-embolique.

16. Insuffisance respiratoires aigues des insuffisances
respiratoires chroniques restrictives:
 Définitions:
 IRC : incapacité d‘assurer échanges gazeux(hématose) avec hypoxémie
chronique
 Syndrome restrictif: amputation ou diminution des volumes
pulmonaires mobilisables pour les échanges gazeux
Baisse de plus de 50% de la CV et de la CPT =valeurs seuils d’amputation
volumétrique susceptibles d’entrainer une IRC
 IRA de l’IRC :
Exacerbation des signes d’insuffisance respiratoire avec une notion du
caractère récent de la dégradation (<15 jours)
Ces signes : cliniques (dyspnée) et gazométrique

17. Causes IRA sur IRCR

18. Physiopathologie IRCR
 EFR : Réduction du volume pulmonaire
 Restriction parenchymateuse (lobectomie , pneumonectomie…)
 Atteintes interstitielles diffuses : abaissant sévèrement la compliance
pulmonaire (anomalie mécanique) et altérant la diffusion alvéolo-
capillaire => hypoxémie +++
 Déformation thoracique : type cyphoscoliose : baisse compliance,
baisse performance musculaire (conformation thorax)
 Syndrome obésité hypoventilation : IRCR + Trbl VAS
 IRCR neuromusculaire : atteinte muscle inspiratoire et expiratoire (
incapacité de désencombrement) et commande ventilatoire

19. Mécanismes de décompensations
 IRCR L’organisme tolère un certain degré
d’hypoventilation (hypercapnie)
 Événement intercurrent : mécanismes de
compensations rapidement débordés

20. Clinique
 Pas de spécificités
 Même signes cliniques que toutes autres IRA
 L’évolution péjorative peut être extrêmement rapide

21. Examens complémentaires
 TLT : recherche troubles de ventilations type atélectasie
nécessitant une PEC spécifique (fibroscopie, kinésithérapie)
 Gazométrie: hypoxémie , hypercapnie , bicarbonate en général
élevées (témoin de la compensation rénale chronique
permettant l’équilibre du PH)
Un PH <7,35 avec hypercapnie témoigne de la précarité du
patient
 FNS : la polyglobulie est souvent constatée (hypoxie
chronique)

22. Prise en charge
 Traitement du facteur déclenchent et traitements annexes :
ATB : adaptée
Kiné ++ même à la phase aigue, surtout en cas d’encombrement
bronchique
Prévention Maladie thromboembolique
 Oxygénothérapie: lunettes , masque ..
Titration (faible débit ou faible FiO2) , Obj SpO2 proche de 90% (éviter
hypoxémie)
 Ventilation non invasive: trt première intention à débuter dès l’acidose
respiratoire (corrige hypercapnie et évite intubation avec 30% de succès),
intérêt majeur dans le syndrome obésité hypoventilation
 Ventilation mécanique si échec VNI

23. Insuffisance respiratoire aigue des fibroses
pulmonaires idiopathiques
Maladie fibro-prolifèrative (pneumopathie
interstitielle diffuse)
> 60 ans , tabagique
Aggravation rapide : exacerbation aigue (>50% des
cas) ou infection 1/3 des cas

24. Critères diagnostiques de l’exacerbation Fibrose
Pulmonaire idiopathique
 Diagnostique préétablie de fibrose pulmonaire
 Apparition ou aggravation d’une dyspnée dans les 30 j
 Apparition de nouvelle opacités (verre dépoli et/ou condensation alvéolaire)
 Exclusion autre cause de dégradation respiratoire:
Abs infection pulm (aspiration ou lavage broncho-alv)
Absence embolie pulm ( D-dimères)
Abs insuffisance cardiaque gauche (echocoeur,BNP : peptide natriurétique)
Abs autre cause de détresse respiratoire (pneumothorax)

25. Prise en charge thérapeutique
CTC injectable forte dose (500 à 1000 mg/j) pdt 1 à
3 j puis régression progressive
ATB large spectre
VNI , voire Ventilation mécanique
Transplantation pulmonaire !!

26. Insuffisance respiratoire aigue au cours du
cancer broncho-pulmonaire

27. Insuffisance respiratoire aigue d’origine
médicamenteuse
 Médicaments pneumo toxiques (ex: amiodarone)
 Clinique : atteinte parenchymateuse / bronchique …
 TRT : arrêt définitif du médicament incriminé + traitement
symptomatique

28. Insuffisances respiratoires aigues d’origine
neuromusculaire
 Les principales Affections neurologiques à l’origine
d’insuffisance respiratoire aigues :
1. Myasthénie
2. Guillain-Barré
3. Autres : paranéoplasique (Lambert Eaton), botulisme,
sclérose latérale amyotrophique, myopathies

29. Physiopathologie
 Atteinte fonction pompe ventilatoire secondaire à :
 Faiblesse des muscles inspiratoires (diaphragme+++)
Hypoventilation
Micro-atelectasies et diminution CV
 Atteinte muscles expiratoires: toux inefficace , augmentation
volume résiduel
 Atteinte muscles voies aériennes supérieures : favorise les apnées
obstructives (sommeil ++)

30. Prise en charge:
 Globale:
O2 thérapie
surveillance répétée gazométrie
Ventilation non invasive
 Spécifique :
 Sd Guillain Barré : plasmaphérèse ou immunoglobulines
 Myasthénie grave : Inhibiteurs cholinestérases (retenir
dégradation acétyle choline), immunoglobulines ou
plasmaphérèse , trt CTC (forme sévère)

31. Insuffisance respiratoire aigues d’origine
cardiaque
 C’est l’œdème pulmonaire cardiogénique et par surcharge
 Conséquences pulmonaires :
1. Augmentation travail respiratoire: altération compliance thoracopulm
+ augmentation des résistances des voies aériennes (œdème péri-
bronchique)
2. Altération ventilation perfusion : effet shunt et Hypoxémie
3. Hypertension arterielle pulmonaire (HTAP passive liée a la
transmission rétrograde de la pression OG)
 Causes : pathologie cardiaque (IVG , insuffisance diastolique VG,
atteinte valve mitrale), augmentation volémie (insuffisance rénale)

32. Diagnostic
 Clinique : signes Insuffisance respiratoire aigue + crépitants et/ou sibilants
expiratoires (sujet âgé)
 Examens complémentaires:
 TLT: lignes de kerley , infiltrat alvéolo-interstitiel prédominant aux hiles en « ailes
de papillons »
 En cas d’insuffisance mitrale aigue : une présentation unilatérale prédominante
droite est possible (jet de L’IM)
 Echocoeur: indispensable pour diagnostique de la cause de L’OAP
 Echo pleuropulmonaire: lignes B (Syndrome alvéole-interstitiel)
 Gaz du sang: Hypoxémie hypocapnie, alcalose respiratoire (effet shunt), au stade
d’épuisement( hypoventilation => hypercapnie et acidose)
 Peptides natriurétique : BNP<100 et NT-PRoBNP<300 élimine origine cardiaque
(secrété par myocytes)
 ECG: éliminer cardiopathie sous-jacente (HVG, IDM…)

33. L’outil magique aux urgences
L’Echographie