Cours pour les étudiants infirmiers a l'IFSI de Melun, en 2017

1. L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
 Dr ALLOUJAMI M.
Cardiologue
Groupe Hospitalier Sud Ile-de-France, Melun
mazen.alloujami@ch-melun.fr
drloujami@gmail.com

2. OBJECTIFS
- Savoir les mécanismes conduisant à l’insuffisance cardiaque et savoir expliquer
les conséquences de l’insuffisance cardiaque : la dyspnée, les œdèmes, principaux
organes touchés par le bas débit
- Donner les principales étiologies de l’insuffisance cardiaque :
Ischémique
Valvulopathies
Alcool
- Donner les principaux signes cliniques de l’insuffisance cardiaque :
Signes d’insuffisance ventriculaire gauche et d’ œdème aigu du poumon
Signes d’insuffisance ventriculaire droite et d’hypertension artérielle pulmonaire
- Formuler les principes du traitement : règles hygiéno-diététiques et traitement médical

3. PLAN
I. Généralités
II. Physiopathologie
III. Etiologie
IV. Examen clinique
V. Examens complémentaires
VI. Evolution
VII/VIII. Traitement IC aiguë et chronique

4. I. GÉNÉRALITÉS

5. APPAREIL CIRCULATOIRE

6. APPAREIL CIRCULATOIRE SIMPLIFIÉ

7. ANATOMIE CARDIAQUE

8. DÉFINITION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Incapacité des ventricules à assurer dans
des conditions normales, un débit sanguin
adapté aux besoins métaboliques et
fonctionnels de l'organisme.

9. INSUFFISANCE CARDIAQUE : PLUSIEURS ENTITÉS

10. EPIDÉMIOLOGIE : MALADIE FRÉQUENTE
Plus de 1
million de
personnes
1% dans la
tranche 50-60
ans
10% dans la
tranche de plus
de 80 ans
120 000
nouveaux
cas/an

11. EPIDÉMIOLOGIE : MALADIE MORTELLE
5% de la totalité des décès
A 5 ans : hommes : 60%, femmes 45%
Fonction de la gravité:
Stade IV : 40% à 1 an
Stade I-II : < 10% à 1 an
Problème de Santé Publique

12. II. PHYSIOPATHOLOGIE

13. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE CARDIAQUE
Altération du muscle
anomalie de contraction
anomalie de remplissage
Altération des valves
rétrécissement
fuite
Altération du rythme
rapide = Tachycardie
lent = Bradycardie

14. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE GAUCHE
↑ Pression
dans le VG
↑ Pression
dans les
cap
pulmonaires
, supérieure
à la
pression
alvéolaire
↑ Filtration
microvascul
aire
Liquide
plasmatique
dans les
alvéoles
Altération
des
échanges
gazeux
NOYADE

17. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE GAUCHE

18. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE DROITE
• ↑ Pression dans le ventricule droit
• ↑ Pression hydrostatique veineuse
- Liquide plasmatique dans les espaces
extra-vasculaires :
§ Séreuses : épanchement pleural,
péricardique, ascite
§ Interstitium : œdèmes
- Distension des capillaires hépatiques
SURCHARGE DECLIVE

21. PHYSIOPATHOLOGIE : INSUFFISANCE GLOBALE

22. PHYSIOPATHOLOGIE : BAS DEBIT

23. III. ETIOLOGIES
Nombreuses +++
Pour chacune :
- Physiopathologie propre
- Traitement spécifique
D’où l’importance du bilan étiologique :
Examen clinique + Examens complémentaires

24. ETIOLOGIES : EN LIEN AVEC LA PHYSIOPATHOLOGIE
 Altération du muscle
anomalie de contraction
anomalie de remplissage
 Altération des valves
rétrécissement
fuite
 Altération du rythme
rapide = Tachycardie
lent = Bradycardie

25. ETIOLOGIES
 L’hypertension : Cardiopathie hypertensive
 Les artères : Cardiopathie ischémique 60% (Infarctus du myocarde)
 Les valves : Cardiopathie valvulaire: Mitrale, Aortique/ Insuffisance, Rétrécissement
 Le muscle : Cardiomyopathie
Hypertrophique
Dilatée (idiopathique, alcool, chimiothérapie)
Infiltrative (hémochromatose, amylose, etc…)
 Le rythme : Troubles de conduction (bradycardie) / du rythme (tachycardie)
 Le péricarde : Constriction péricardique
 Les poumons : Cœur pulmonaire
 L’hyperdébit (drépanocytose, fistules artério-veineuses, etc…)

26. IV. EXAMEN CLINIQUE
A/ Interrogatoire : signes fonctionnels et
anamnèse
B/ Examen physique : signes physiques
(inspection, palpation, percussion,
auscultation)

27. A/ SIGNES FONCTIONNELS
Dyspnée
Classification NYHA :
I : aucune
II : pour des efforts plus intenses que ceux de la vie
quotidienne,
III : pour les efforts de la vie quotidienne
IV : de repos se majorant au moindre effort, ou orthopnée

28. A/ SIGNES FONCTIONNELS
 Prise de poids ++++
 Toux : sèche, d'effort ou nocturne
 Symptômes à l'effort : asthénie, fatigue musculaire
 Signes d'hypoperfusion :
cérébrale (confusion)
hépatique (anorexie, nausées, douleurs)
coronaire (angor)
rénale (oligurie)
Mésentérique (douleurs abdominales)
 Palpitations, syncopes

29. A/ SIGNES FONCTIONNELS
IC aigue ou
chronique?

30. A/ ANAMNÈSE
 ATCD cardiologiques
 ATCD de poussées d’Insuffisance Cardiaque
 Facteurs de risque CV + intoxication énolique
 Poids de référence / Taille
 Traitements
 Recherche d'un facteur déclenchant

31. B/ EXAMEN PHYSIQUE
Insuffisance cardiaque gauche
Insuffisance cardiaque droite
Bas débit

32. INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
 Tachycardie
 Dyspnée - Orthopnée
 Crépitants/Sibilants
 à OAP (Œdème aigu du poumon)

33. INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
 Turgescence jugulaire
 Reflux hépato-jugulaire
 Hépatomégalie
 OMI
• déclives
• symétriques
• indolores
• blancs
 Epanchements
• Pleural, Péricardique, Ascite

35. INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE

36. BAS DÉBIT
 Hypotension artérielle
 Tachycardie
 Marbrures, extrémités froides
 Pouls filant
 Anurie
 Choc cardiogénique

37. IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biologi
e
ECG
Radiogr
aphie
de
thorax
Echoca
rdiogra
phie
Coronar
ographi
e
Scanner
/ IRM /
Scintigra
phie…

38. A/ BIOLOGIE
BNP : brain
natriurétique
peptide +++
Gaz du sang
Ionogramme
sanguin :
Créatinémie
K+
Bilan
hépatique

39. B/ ECG
 Troubles du rythme
Tachycardie sinusale
Arythmie auriculaire ou ventriculaire
 Trouble de la conduction
Auriculaire, ventriculaire, auriculo-ventriculaire
 Surcharge auriculaire ou ventriculaire, droite
ou gauche
 Ischémie
Aigue = infarctus
Ancienne = séquelle d’infarctus
 Embolie pulmonaire

40. C/ RADIO DE THORAX

41. D/ ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER
 INDISPENSABLE +++
diagnostic
surveillance
pronostic

42. E/ CORONAROGRAPHIE
 Diagnostic de l’insuffisance coronarienne

43. F/ AUTRES EXAMENS D’IMAGERIE
 Scanner cardiaque
 Scanner coronaire
 IRM cardiaque
 Scintigraphie, etc…

45. VI. EVOLUTION
dépend :
 de l'état initial (choc cardiogénique)
 de la cause sous jacente
 des facteurs favorisants : accessibles à un traitement?
 des complications
 de l'éducation des patients ++

46. CAUSES DE POUSSÉE D’IC = DÉCOMPENSATION
 Ecarts de régime ou arrêts de traitement +++
 Evolution de la cardiopathie chronique
 Infections en particulier bronchiques
 Stress (familial, professionnel, environnement)
 Troubles du rythme, AC/FA
 Nécrose myocardique
 Anémie
 Intervention chirurgicale…

47. COMPLICATIONS
Embolie
pulmonaire
Ischémie aiguë :
membres, rénale,
AVC,
Trouble du rythme
Poussée
d’insuffisance
cardiaque
Décompensation
d’autre maladie
chronique
Mort….

48. VII. TRAITEMENT DE L’IC AIGUE

49. PRINCIPES
 Position demi-assise si IC gauche
 Oxygénothérapie adaptée à la
SaO2
 Perfusion sans NaCl +++
 Diurétique intraveineux (Lasilix)
 Dérivé nitré IV sauf hypoTA
 Inotrope positif (Dobutamine) si
choc
 Régime pauvre en sel
 Traitement de la cause +++

50. TRAITEMENT DE L’IC AIGUE : ET APRÈS?
Surveillance
- Clinique : Diurèse +++
Pression artérielle
Poids +++
- Biologique : kaliémie, fonction rénale
Amélioration
Stabilisation
 Traitement de l’IC
chronique

51. VIII. TRAITEMENT DE L’IC CHRONIQUE
Avant tout :
Traitement de la
cause ++++:
Education, dont
Régime désodé
Traitements
médicamenteux
Traitement
rythmologique
Traitements
chirurgicaux

52. EDUCATION
Surveillance du Poids
Quotidien à l’hôpital
Bi-hebdomadaire à domicile
Diurèse (à l’hôpital)
Régime hyposodé
Observance médicamenteuse

53. RÉGIME HYPOSODÉ
 INDISPENSABLE
 Adapté à la sévérité de l’IC : de 4 g/j à < 2g/j
 Informations à donner :
le quotidien : diététicienne
le pourquoi : éviter les décompensations et les hospitalisations, améliorer la
qualité de vie
les pièges : voyages, repas extérieurs, fêtes

54. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
5 classes thérapeutiques réduisent la morbi-mortalité
A doses progressives = Titration +++
Surveillance TA et FC +++

55. TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX : 5 CLASSES
 Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine = IEC
 Antagonistes du Récepteur de l’Ag II = ARA2
 Bêtabloquants
 Anti-Aldostérone
 Traitement symptomatique : Diurétiques
 Nouveauté : Inhibiteur de NEP (ERA2+LCZ696) = Entresto

56. INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION
 Traitement de référence de l’IC
 Améliorent :
les symptômes des patients,
la qualité de vie (réduisent la fréquence des hospitalisations)
la tolérance à l’effort .
 Retardent la mortalité

57. INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION
 Captopril = Lopril, Captolane
 Cilazapril = Justor
 Enalapril = Renitec
 Fosinopril = Fozitec
 Lisinopril = Prinivil, Zestril
 Perindopril = Coversyl
 Quinapril = Acuitel
 Ramipril = Triatec
 Trandolapril = Gopten, Odrik

58. EFFETS SECONDAIRES DES IEC
hypotension
insuffisance
rénale
hyperkaliémie
toux entraînant
l’arrêt du
traitement (5-10%)

59. LES ARA2, OU SARTANS
Alternative aux IEC si effets secondaires
(toux)
En association aux IEC dans les stades II
et III de la NYHA (Candesartan)

60. LES BETA-BLOQUANTS DE L’IC
Bisoprolol =
Cardensiel, Cardiocor
Carvédilol = Kredex
Nébivolol = Témérit

61. EFFETS SECONDAIRES DES BB-
 Hypotension
 Bradycardie, syncope, lipothymie
 IC aigue : gauche (OAP), droite, ou état de choc
Introduction à l’hôpital, toujours en titration +++

62. LES ANTI-ALDOSTÉRONES
 Spironolactone = Aldactone
 Eplérénone = Inspra
 Effets secondaires (contre-indications) :
• Hyperkaliémie
• insuffisance rénale

63. LES DIURÉTIQUES
 Contrôlent les signes congestifs
 Améliorent les symptômes et la tolérance à l’effort
 Insuffisants seuls pour maintenir la stabilité clinique du patient
 Pas d’étude de mortalité ou morbidité disponible sur les diurétiques au
long cours
 Surveillance du potassium et de la fonction rénale

64. CARDIOLOGIE INTERVENTIONNELLE : ANGIOPLASTIES

65. CARDIOLOGIE INTERVENTIONNELLE : VALVES
 Valvuloplasties :
• Dilatation mitrale
• Mitra-clip
• Dilatation aortique
 Remplacements valvulaires
• Aortique

66. TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : PACE MAKER

67. TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : RESYNCHRONISATION

68. TRAITEMENT RYTHMOLOGIQUE : DÉFIBRILLATEUR

69. PONTAGES AORTO-CORONAIRES

70. CHIRURGIE VALVULAIRE

71. ASSISTANCE VENTRICULAIRE
 En dernier recours
En attente d’une greffe

72. TRANSPLANTATION CARDIAQUE

73. CONCLUSION
L’augmentation de l’incidence de l’insuffisance cardiaque
conduit à envisager la prise en charge de la maladie de
façon globale et multidisciplinaire.
Cette prise en charge peut être optimisée à l’aide d’une
information et d’une coopération entre les différents
intervenants (cardiologue, généraliste, infirmières,
kinésithérapeutes…), au sein d’un réseau organisé.