complications dégénératives du diabète

2. Complications
dégénératives du
diabète
Micoangiopathie
Néphropathie Rétinopathie neuropathie
Poly
neuropathie
symétrique
des
membres
inférieurs
Neuropathies
focales et
multifocales :
mononévrites,
multinévrites
Neuropathie
végétative
Macroangiopathie
Artériopathie
des membres
inférieurs
Coeuret
diabète
Coronaropathie
Cardiomyo
pathie
diabétique
Hypertension
artérielle Dyslipidémies

3. Complications dégénératives du diabète
• Engagent le pronostic vital et fonctionnel du diabétique.
• Prévention/Dépistage/Traitement : efficaces
• Survenue aprés plus de 5 ans d'évolution de la maladie
• Role majeur du déséquilibre glycémique

4. LA MICRO-‐ANGIOPATHIE

5. Complication spécifique du diabète
 ALeint les petits vaisseaux capillaires
 Expression importante : yeux, reins, nerfs
MICRO-ANGIOPATHIE :

6. Physiopathologie de la microangiopathie
accumulation de
radicaux libres toxiques
pour les cellules
Atteinte des petites artères
= artérioles
l'hyperglycémie et l'insulinopénie
Accumulation
de sucres glycation
des
protéines
altération de la
paroi des petits
vaisseaux

7. • La rétinopathie diabétique
principale cause de cécité dans
les pays occidentaux
• La néphropathie diabétique est
la principale cause de dialyse
dans les pays occidentaux

8. RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

9.  principale cause de cécité entre 30-‐65ans
 longtemps asymptomatique :
intérêt du dépistage +++
 complications :
aLeinte maculaire, rétinopathie
proliférante, hémorragie du vitré
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

10. Autres complications ophtalmologiques :
glaucome : fréquemment associe au diabète
dépistage systématique +++
 cataracte : plus fréquente, plus précoce,
rapidement évolutive.
 paralysies oculomotrices.
Atteinte rétinienne mais aussi

11. Rétinopathie

12. -‐Diabète de type 1:
N’apparaît jamais avant 5 ans d’évolution
-‐Diabète de type 2:
Dans 20% des cas présente au moment du diagnostic
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

13. Physiopathologie propre à la
rétinopathie diabétique

14. Hyperglycémie chronique
Rétinopathie diabétique débutante
Hyperperméabilité capillaire Occlusion capillaire
Oedème rétinien
Exsudats
Nodules cotonneux
Hémorragies rétiniennes
Dilatation veineuse,AMIRs
ISCHEMIE RÉTINIENNE
OEDEME MACULAIRE

15. Hyperglycémie
Occlusion capillaire Hyperperméabilité capillaire
Ischémie rétinienne
Néovascularisation prérétinienne
Œdème maculaire
MALVOYANCE
CÉCITÉ
Complications de la rétinopathie diabétique

16.  Durée du diabète
 Mauvais contrôle glycémique
 HTA
 Grossesse
 Anémie
 Tabac
 Hyperlipidémie
 Hyperviscosité sanguine
 Décompensation cardiaque
Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique

17. annuel
Circonstances de découverte
BAV
tardive
Dépistage
Découverte
du diabète
DT1/DT2DT2

18.  mesure de l ’acuité visuelle
 prise du tonus oculaire
 examen à la lampe à fente (bio microscope)
segment antérieur + postérieur
verre à trois miroirs ou d’une lentille
examen du fond d’œil +++
ophtalmoscopie
L’examen ophtalmologique comprend :

19. Fond d’œil normal

20. -‐Microanévrismes : points rouges de petite taille .
-‐Hémorragies punctiformes
-‐nodules cotonneux : lésions blanches, superficielles et de petite
taille.
-‐hémorragies intra-‐rétiniennes étendues,
-‐dilatation veineuse irrégulière “en chapelet”: anomalies veineuses:
-‐anomalies microvasculaires intrarétiniennes ( ou AMIR) :
dilatations vasculaires.
-‐oedème maculaire: épaississement rétinien témoin d’un.
-‐exsudats secs : dépôts jaunes disposés en couronne.
-‐néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires: RD proliférante: lacis
vasculaire.
Les signes cliniques de RD au fond d’œil (FO)

21. Microanévrismes, Hémorragies ponctuées

22. Nodule cotonneux: occlusion artériolaire

23. Hémorragies rétiniennes en tâches

24. AMIRs: anomalies microvasculaires intrarétiniennes

25. Exsudats

26. Forme proliférante. Voile néovasculaire intravitréen
pédiculé sur la papille.

27. 1-‐Angiographie fluorescéinique :
-‐injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude,
-‐observer et photographier grâce à des filtres appropriés le
passage du colorant dans l’arbre vasculaire choroïdien et rétinien.
-‐La séquence angiographique permet d’apprécier la perfusion
capillaire et donc l’étendue de l’ischémie rétinienne, et permet de
déceler une hyper perméabilité capillaire.
-‐N’est pas indispensable au diagnostic, ne doit pas être réalisée à
titre systématique.
Examens complémentaires

28. Hémorragies rétiniennes en tâches

29. 2‐Rétinographe non mydriatique:
Photographies couleur de la rétine.
La présence d’une RD nécessite une consultation
ophtalmologique spécialisée avec FO.
3‐Échographie:
dépister un éventuel décollement de rétine.

30. 4-‐OCT (Optical Coherence Tomography):
mesure de l’épaisseur rétinienne maculaire :
suivi des oedèmes maculaires+++

31. • RD NON PROLIFERANTE
– Minime
– Modérée
– Sévère ou préproliférante
• RD PROLIFERANTE
– Minime
– Modérée
– Sévère
– Compliquée
+/-‐Maculopathie associée
CLASSIFICATION DE LA RD (SFD)

33. Maculopathie
ischémique
MACULOPATHIE DIABÉTIQUE
Maculopathie
oedémateuse

34. Personne avec
maculopathie
diabétique.
personne
voyante

35. Microanévrismes, Hémorragies ponctuées

36. AMIRs: anomalies microvasculaires intrarétiniennes

37. Irrégularité de calibre veineux (veines en chapelet

39. EVOLUTION ET COMPLICATIONS DE
LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

40. Glaucome néovasculaire :rubéose de l’iris chez un diabétique.

41. SURVEILLANCE

42. • En l’absence de RD, ou en cas de RD minime:
un examen ophtalmologique annuel
• En cas de RD plus grave, ou de certaines
circonstances particulières:
une surveillance tous les 4 à 6 mois.

43. • Diabète de type 2:
– Fond d’œil à la découverte puis annuel
– Angiographie dès les premiers signes de RD
– examen du fond d’oeil lors du renforcement du traitement
hypoglycémiant
– examen ophtalmologique lors d’une décompensation artérielle ou
rénale.
• Diabète de type 1:
-‐FO après 5 ans d’évolution du diabète puis annuel
-‐même protocole de suivi que diabète de type 2
• avant la puberté:
-‐dépistage n’est pas nécessaire
• Grossesse:
– Examen préalable à la grossesse
– En l’absence de rétinopathie surveillance / trimestre
– Si rétinopathie surveillance mensuelle

44. PRÉVENTION ET TRAITEMENT

45.  Prévention et traitement:
-‐bon contrôle glycémique +++
-‐Rechercher et traiter les autres FR aggravants
 Traitement est d’autant plus exigeant que :
-‐le sujet est jeune
-‐une grossesse est désirée
-‐aggravation d’une lésion pré-‐existante
Repose sur : traitement par laser en cas de :
-‐rétinopathie proliférante
-‐maculopathie œdémateuse

46. Traitement par laser
Impacts
de laser
La photocoagulation laser panrétinienne est indiquée dans tous les
cas de rétinopathie diabétique proliférante avec présence de
néovaisseaux

47. Aspect de PRP (photocoagulation panrétinienne)

48. NEPHROPATHIE DIABETIQUE

49. Néphropathie diabétique
Complication la plus grave à long terme
-‐1ère cause IRCT
25-‐40%des sujets enhémodialyse

50. Néphropathie diabétique
Prévalence:
D type1: 20-‐40% développent une ND après 20 à 25ans
D type2: 10-‐20% développent une ND après 20 à 25 ans

51. Facteurs favorisant la néphropathie
diabétique
– Sexe masculin
– Facteurs génétiques
– Mauvais équilibre glycémique
– HTA non contrôlée
– Tabagisme
– Histoire familiale de néphropathie diabétique

52. Néphropathie diabétique:
Classification de Mogensen
0 ans
2-‐5ans
10 ans
11-‐15ans
13-‐18ans
• Stade I: hyperfiltration et hypertrophie
rénale.
• Stade II: lésions histologiques
silencieuses.
• Stade III: microalbuminurie < 30 mg/
24h = néphropathie incipiens.
SEUIL DE RÉVERSIBILITÉ
• Stade IV: protéinurie permanente.
• Stade V: IRT.

53. Néphropathie diabétique : diagnostic
- Excrétion urinaire d’albumine (EUA)
- Débit de filtration glomérulaire
- Hypertension artérielle

54. Quand?
 Dépistage annuel
 DT2: dès le diagnostic.
 DT1: après 5 ans d’évolution.
Comment? bandele7e urinaire:
microalbuminurie des 24 h
- protéinurie des 24 h.
Néphropathie diabétique
Dépistage ADA

55. Evaluation et interprétation
de l’excrétion urinaire
d’albumine
• Si Protéinurie
positive Prot/
Créat U ou Prot
24h
• Si négative ou traces
recherche de
microalbuminurie

56. Dépistage de la néphropathie diabétique
Un rapport albuminurie/créatininurie élevé doit
être confirmé:
– après avoir éliminé une infection urinaire
– durant les 3 à 6 mois qui suivent.
– Au moins 2 des 3 prèlevements doivent être
positifs

57. Evaluation et interprétation
de l’excrétion urinaire
d’albumine
Urines de 24h
(mg/24h)
Echantillon urinaire
alb/créat (mg/g)
Normo albuminurie <30 H: <20
F: <30
Microalbuminurie 30-‐300 H:20-‐200
F: 30-‐300
Macroalbuminurie >300 H: >200
F: >300

58. 90
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002; 39(2 Suppl 1):S1–S266
IRC sévère
IRC
terminale
60 30 15
Débit de filtration glomérulaire (ml/min/1,73m2)
0
1
Lésions
rénales
2
IRC
débutante
3
IRC
modérée
4 5
Néphropathie diabétique
Stades de la MRC

59. Facteurs de progression et
attitudes pratiques

60. Hyperglycémie durable
HTA Protéinurie Susceptibilité ethnique
Composante génétique
Modifiables Non Modifiables
Néphropathie diabétique
Facteurs de progression
Alimentation hyperprotidique,
Dyslipidémie
Obésité
Tabagisme

61. Néphropathie diabétique
Objectifs thérapeutiques
1. Équilibre glycémique rigoureux
 Cible: HbA1C = 6,5%
2. Contrôle tensionnel rigoureux
 Cible: PA < 140/90 mmHg
3. Néphroprotection
 Réduction de l’albuminurie
 Ralentissement de la progression de l’IR

62. En pratique

63. Néphropathie diabétique
Normoalbuminurie
Objectifs thérapeutiques:
- Empêcher ou retarder l’apparition d’une
néphropathie incipiens
Moyens :
- Equilibre glycémique strict
- Contrôle tensionnel strict
- Arrêt du tabac

64. Néphropathie diabétique
Microalbuminurie
 Objectifs :
- Empêcher ou retarder l’apparition d’une néphropathie
diabétique avérée
- Microalbuminurie ≤ 300 mg/jour
 Moyens :
- Equilibre glycémique strict
- Contrôle tensionnel strict (IEC et ARA II+++)
- Arrêt du tabac
- Chez le patient ayant une pression artérielle normale, le
traitement par un IEC ou un ARAII peut être envisagé afin
de diminuer l’albuminurie.

65. • Néphroprotection:
– rôle des « inhibiteurs de l’enzyme de conversion » (IEC) ou
« antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine » (SARTANS):
• indépendamment de l’effet anti-‐HTA;
• régression parfois complète de la néphropathie;
– traitement efficace d’une HTA (< 125/70 mmHg);
• Au stade de l’insuffisance rénale:
– suppléance (hémodialyse ou dialyse péritonéale);
– greffe rénale préemptive.
Néphropathie diabétique:
Traitement

66. La Neuropathie diabétique

67. Définition
• Neuropathie « s » liées au diabète :
Ensemble de signes et/ou symptômes en rapport
avec une altération du système nerveux
périphérique secondaire au diabète .
• Difficultés diagnostiques

68. Neuropathiediabétique:
Facteurs de
risque
la durée d’évolution du diabète
Le rôle de l’hyperglycémie dans la survenue et
l’aggravation de la polyneuropathie périphérique,
Prédisposition génétique et/ou de facteurs
environnementaux
l’obtention rapide d’un équilibre glycémique
satisfaisant,
« névrite insulinique»

69. Physiopathologie
simplifiée de la
douleur
neuropathique
Douleur
neuro-
pathique
Décharges
anormales
1. Boyce-Rustay JM et al. Curr Pharm Des 2009;15:1711-6.
2. Gilron I et al. CMAJ 2006;175:265-75.
Mécanismes périphériques
Hyperexcitabilité
des neurones
périphériques
Mécanismes centraux
Perte des
contrôles inhibiteurs
Mécanismes centraux
Hyperexcitabilité des
neurones centraux
(sensibilisation centrale)

70. Signes Cliniques….très
polymorphes

71. La douleur neuropathique comporte des
signes et des symptômes sensoriels positifs
et négatifs
Atteinte ou trouble du système nerveux
Les anomalies sensorielles et la douleur sont souvent concomitantes1,3
Chaque patient peut présenter une association de ces symptômes
susceptibles d’évoluer dans le temps (même en présence d’une étiologie unique)
1. Baron R, Tölle TR. Curr Opin Support Palliat Care 2008;2:1-81.
2.Jensen TS et al. Eur J Pharmacol 2001;429:1-11.
3. Gilron I et al. CMAJ 2006;175:265-75.
Symptômes négatifs
(causés par un déficit
fonctionnel)1,2
Symptômes positifs
(causés par une activité
excessive)1
Douleur spontanée2,3
Allodynie2,3
Hyperalgésie2,3
Dysesthésie2,3
Paresthésie2,3
Hypoesthésie1,2
Anesthésie1,2
Hypoalgésie1,2
Analgésie1,2

72. Neuropathie périphérique
douloureuse d’origine diabétique
Engourdissement ou insensibilité
à la douleur ou à la température
Fourmillement, douleur cuisante
ou sensation de piqûre
Douleurs ou crampes aiguës
Extrême sensibilité au toucher,
même léger
Perte du sens de l’équilibre et de
la coordination
Asthénie musculaire et perte des
réflexes
Les symptômes s’aggravent
généralement la nuit.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Diabetic Neuropathies: The Nerve Damage of Diabetes. En ligne à l’adresse :
http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/. . Consulté le 18 octobre 2011.

73. Les patients atteints de douleur neuropathique
utilisent souvent ces mots pour décrire leur
douleur
Picotements1
Sensation
lancinante2
Brûlure1
Comparable à des décharges électriques2
Fourmillements1

74. Le language de la douleur neuropathique

75. Rechercher des anomalies
sensorielles et/ou physiques
Inspectez d’abord la région douloureuse et comparez-la avec
la zone saine correspondante1.
– Différences de couleur, de texture, de température ou de
transpiration2
Effectuez ensuite des tests simples au lit du patient pour
confirmer les anomalies sensorielles associées aux
symptômes douloureux1-3.
– Coton ou compresse
– Piqûre d’épingle
– Pincement
– Sensibilité thermique (objet chaud ou froid)
– Douleur à l’élévation de la jambe tendue
1. Haanpää ML et al. Am J Med 2009;122(10Suppl):S13-21.
2. Gilron I et al. CMAJ 2006;175:265-75.
3. Baron R, Tölle TR. Curr Opin Support Palliat Care 2008;2:1-8.

76. Formes Cliniques

77. • La plus fréquente des NPD/ type 1 et 2
• Atteinte symétrique
• Longueur dépendante
• Fibres myélinisées et amyéliniques
• Petites et grosses fibres
1- Polyneuropathie sensitivo-
motrice distale-PNSMD-

79. -Pieds secs, hyperkératose
(troubles vasomoteurs)
- Pieds chauds, pouls « bondissants »
- Hypersudation interdigitale
- Amyotrophie - Fonte muscles interosseux
- Diminution de la force motrice: isolée <1%
-Artérite: ongles épaissis, peau atrophique,
dépilation…
Qu’apporte l’examen clinique?
Inspecter les pieds…

82. - Abolition des reflexes achilléens
- Diminution de la sensibilité vibratoire au
diapason, erreur dans la position des orteils
- Troubles de l’équilibre
-Trouble sensibilité profonde + sensibilité
superficielle tactile (coton) = pseudo-tabétique
Qu’apporte l’examen clinique? (2)

83. Sous-estimation
du problème
Difficulté de la
prévention
Difficulté du traitement
(compliance)
Retard
diagnostique
Atteinte sensitive
Perte de la sensibilité "protectrice"
Le diabétique se fait mal
sans avoir mal !
Neuropathie diabétique :

84. • Forme particulière
• Brutale++++
• Douleurs bilatérale intense, souvent symétrique
• Peu de signes cliniques - Moteurs
• Physiopathologie inconnue: traitement, perte de
poids ???
• Type 2+++
• Bonne évolution en 12 mois : contrôle glycémique++
2-Neuropathie douloureuse aigue
sans déficit moteur

85. Signes cliniques
 Douleurs proximales des MI
 Asymétrique au début
 Régression des douleurs
 Majoration du déficit moteur: fauteuil roulant.
Parfois difficultés diagnostiques
3-Neuropathies proximale diabétiques
radiculo-plexopathies lombosacrés

86. • Plus rare
• Diabétique plus de 50 ans
• Peuvent être révélatrices
• Règle: exclure toute autre cause de cette atteinte
focale
avant de retenir le diabète
4-Mononeuropathies

87. Cruralgie diabétique:
La forme la plus courante et classique des
neuropathies focales
Cruralgies brutales, intense, nocturnes surtout, ,
insomniantes, déprimantes
Évolution bonne de la douleur,
Séquelles: déficit, amyotrophie+++
Atteinte membre sup.:
Radial et cubital

88. •
•
DNID: 2.2% homme, 3.6% femme
Après 50 ans
• Révélatrices +++++
• Atteinte III et VI:
– plus fréquentes
– Uni ou bilatérales
– Évolution bonne: qq. semaines ou mois
– Récidive possible;
• Autres nerfs crâniens : RARE (Facial, IV, ou
Multiple des Nerfs Crâniens)
6-Neuropathies crâniennes
diabétiques: Nerfs
Oculomoteurs

89. C) Neuropathie végétative

90. • Diagnostic est le plus souvent clinique,
– l'interrogatoire,
– Examen Clinique:
• Réflexes ostéotendineux,
• Le monofilament,
• Test de la sensibilité épicritique, thermoalgique,
• Test vibratoire et proprioceptive.
• Atypies : ENMG – Bilan biologique….
– Symptomatologie très précoce dans l'évolution du diabète,
signes atypiques
– Aucune autre complication présente
Diagnostic …. Examens
paracliniques…..

91. TRAITEMENT:à visée
étiopathogénique
AMELIORATION DU CONTRÔLE GLYCEMIQUE:
• Seul traitement spécifique.
• Efficacité préventive et thérapeutique de l’optimisation de
l’équilibre glycémique et son maintien à long terme
• DT2: l’insulinothérapie n’est envisagée que si équilibre
glycémique non atteint.

92. Le contrôle de l’HbA1c permet la réduction
des complications micro et macrovasculaires
La réduction de 1 % d’HbA1C induit*:
UKPDS 35. BMJ 2000; 321: 405-12
Maladies- 43%
artérielles
périphériques
*p<0,0001
- 37%
Micro-angiopathies
- 21%
Décès lié
au diabète
- 14%
Infarctus
- 14%
Toutes causes
de mortalité

93. MACROANGIOPATHIE
DIABETIQUE

94. INTRODUCTION
Macroangiopathie diabétique: atteinte des artères musculaires
(de l’aorte aux petites artères dont le diamètre  200 m)
Associe deux maladies de la paroi artérielle :
L’athérosclérose dont l’histologie ne diffère pas de celle de
l’athérome du non diabétique
La médiacalcose
1ère cause de mortalité: 50% à 75% des décès CV attribuables
à une pathologie coronarienne

95. PATHOGENIE DE
L’ATHEROSCLEROSE

96. MACROANGIOPATHIE
Première cause de mortalité, plusieurs mécanismes
intriqués en cause :
-HTA
-Dyslipidémie
-Insulino résistance (Syndrome métabolique)
-Hyperglycémie (non prépondérant dans la macro
angiopathie à l’inverse de la micro angiopathie)
- Etat d’hypercoagulabilité

97. Etapes de formation de la plaque athéroscléreuse

98. Etapes de formation de la plaque athéroscléreuse

99. Particularités
de l’athérosclérose diabétique
1 La sévérité des lésions artérielles
2 La diffusion des territoires lésionnels
3Altérations vasculaires associées à l’athérosclérose
4- Fréquence des troubles métaboliques
5- L’hyperglycémie elle-même jouerait un rôle délétère

100. 1 La sévérité des lésions artérielles
– Circulation coronaire : lésions plus diffuses et fréquence
accrue des lésions bi ou tri-tronculaires
– Au niveau des Membres Inferieurs :
• Lésions siégeant électivement en dessous du genou
• défaut de devpmt de circulation collatérale et d’une
fréquente oblitération des anastomoses entre les arcades
artérielles plantaires et dorsales du pied ce qui explique le
trouble trophique ou la gangrène révélant une artérite
asymptomatique jusque là.
L’athérosclérose est plus fréquente ; plus grave
chez le diabétique, cette gravité s’explique par :

101. 2- La diffusion des territoires lésionnels :
Association: AVC- gangrène pied-IDM est fréquente
3 Altérations vasculaires associées à l’athérosclérose
– Microangiopathie diabétique
– Artériosclérose caractérisée par un épaississement de
la média et prolifération intimale
– Médiocalcose  vieillissement accéléré du collagène et/
ou d’un défaut d’innervation pariétale secondaire à la
neuropathie sympathique
Particularités de l’athérosclérose diabétique

102. 4- Fréquence des troubles métaboliques
- Hypoglycémie : favorise la thrombose et peut provoquer un trouble
de rythme ventriculaire en cas d’IDM, ou une crise comitiale lors
d’un infarctus cérébral
5- L’hyperglycémie elle-même jouerait un rôle délétère
la glycolyse anaérobie entraîne une accumulation de lactate
ds le territoire ischémique  aggravation de l’œdème
extracellulaire  extension de la nécrose
Particularités de l’athérosclérose diabétique

103. PARTICULARITES CLINIQUES
DE LA
MACROROANGIOPATHIE
DIABETIQUE

104. 1- Coeur et diabète
A) Coronaropathie
+ Lésions plus précoces
+ fréquente (risque x 2 à 3 chez l’homme, x 3 à 5 chez la femme)
+ grave (mortalité de l’infarctus x 2 à 8 jours et à 1 an)
Pronostic amélioré par un contrôle glycémique strict et précoce
 Signes cliniques :
- Angor asymptomatique ou douleur atypique
- Infarctus silencieux
- Cardiopathie ischémique
- Mort subite
PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE

105.  Atteinte souvent silencieuse (20 à 30 % des patients)
 L’IDM souvent indolore mais rarement
asymptomatique
y penser systématiquement devant
des symptômes inexpliqués :
• Troubles digestifs et parfois épigastriques
• Asthénie en particulier à l’effort
• Troubles du rythme cardiaque
• Parfois simple déséquilibre glycémique ou baisse de la TA
ECG +/- dosages troponines  diagnostic
PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE
La coronaropathie diabétique

106. PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE
La coronaropathie diabétique
 Pronostic plus sévère:
•prise en charge plus tardive, rapidité de progression
•lésions pluritronculaires
•moins bonne réponse au traitement
(resténoses plus fréquentes après angioplastie)
• insuffisance cardiaque plus fréquente
• augmentation du risque de mort subite

107. 2- Hypertension artérielle et diabète
- Risque d'être hypertendu
pour un diabétique de type 2: plus de 50 % après 45 ans
- Risques de l'HTA:
- aggravation de la micro angiopathie (néphropathie
+++, rétinopathie ++, neuropathie +)
- facteur de risque majeur d’évènement cardio-vasculaire
Objectifs tensionnels stricts:
140/90 mm, parfois plus stricts si rétinopathie et/ou néphropathie.
PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE

108. 3-‐Complications vasculaires cérébrales
et diabète
AVC plus étendu, plus invalidant
 Risque de récidive : élevé
 Pronostic mauvais
PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE

109. 4- Artériopathie des membres inférieurs
PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE
Risque de gangrène multiplié par 7 chez le diabétique.
50 % des amputations non traumatiques se font chez les diabétiques.
Particularités:
-Rôle péjoratif du tabac
-Atteintes plus diffuses et plus distales, possibilités de revascularisation
plus limitées
- Clinique moins fiable
Absence de claudication intermittente
La présence de pouls distaux n’élimine pas une AOMI sévère (la
neuropathie végétative = ouverture des shunts artério-veineux)
le pied peut être chaud
Retard au diagnostic

110. Dépistage :
- examen des pieds 1 fois/an
- palpation des pouls 1 fois/an
-si anomalie : bilan vasculaire : écho doppler des membres inférieurs,
+/- artériographie…
Prévention :
- contrôle glycémique strict
- antiagrégants
- vasodilatateurs inefficaces
- exercice musculaire
- prise en charge des facteurs de risque vasculaire associés (tabac +++)
PARTICULARITES CLINIQUES DE LA MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE
AOMI

111. 3)- L’artérite des membres inférieurs
• augmentation de 28% du risque de lésions
vasculaires périphériques pour 1% d’HbA1c
• Lésions plus sévères:
– lésions d’athérosclérose et d’artériosclérose
– médiacalcose
– fréquence des sténoses multi-étagées
• Clinique moins fiable
– Absence de claudication intermittente
– La présence de pouls distaux n’élimine pas une AOMI
sévère (la neuropathie végétative associée est
responsable d’une ouverture des shunts artério-
veineux)
– le pied peut être chaud
– Retard au diagnostic
PARTICULARITES CLINIQUES DE LA
MACROROANGIOPATHIE DIABETIQUE

112. DEPITAGE ET
PREVENTION DE LA
MACROANGIOPATHIE
DIABETIQUE

113. DEPITAGE ET PREVENTION DE LA
MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE
1 - Dépistage
 Doit faire partie de la consultation de tout
diabétique, il s’agit de rechercher :
 Les facteurs de risque cardiovasculaires :
• Tabagisme
• HTA
• Dyslipidémie
• Obésité androïde
• Microalbiminurie
• ATCDs familiaux

114. DEPITAGE ET PREVENTION DE LA
MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE
1 - Dépistage
Atteinte cardiaque:
Clinique: douleurs thoraciques, dyspnée de
repos/ effort, troubles digestifs, Sd de menace
Dépistage de sujets à haut risque CVx
ECGde repos (1 fois/an)
ECGd’effort (/3 ans si normal)
Scintigraphiemyocardique +/-‐test d’effort (/3 ans si
normal)
Echographie de stress
Coronarographie

115. DEPISTAGE ET PREVENTION DE LA
MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE
1 - Dépistage
• Atteinte vasculaire
 Chaque diabétique doit avoir un examen annuel
clinique approfondi (inspection, état cutané,
réflexes ostéotendineux, monofilament, palpation
des pouls, auscultation des trajets artériels)

116. DEPISTAGE ET PREVENTION DE LA
MACROANGIOPATHIE DIABETIQUE
1 - Prévention
La prévention de la macroangiopathie diabétique repose sur le
traitement des différents facteurs de risque
1)- L’obtention d’un bon équilibre glycémique :
contrairement à la microangiopathie, l’objectif glycémique
de normoglycémie soit des valeurs glycémiques < 1.20 g/l
avant les repas et < 1.40 g/l en post prandial.
2)- La diminution de l’insulinorésistance : en particulier au
cours du DT2, par réduction de la surcharge pondérale,
accroissement de l’activité physique et prescription de
biguanides.
3)- Traitement d’une dyslipidémie

117. 4)- Arrêt du tabac
5)- Réduction de la consommation
alcoolique : l’avantage de réduire la
surcharge pondérale, de diminuer
l’hyperTG
6)- Le traitement de l’HTA : 2 fois plus
fréquente chez le diabétique.
L’objectif tensionnel est une PA  130/90
mmhg.
Au stade de N.patente : l’objectif est une
PA  125/ 75 mmhg.
1 - Prévention

118. CONCLUSION
 La macroangiopathie diabétique : la principale
cause de mortalité chez le diabétique
 Plus précoce, plus fréquente et plus grave.
Le diabète potentialise le rôle athérogène des
autres FRCVX : HTA, dyslipidémie, tabac et
obésité
 La prévention : possible et efficace le
traitement des différents facteurs de risque
 le dépistage doit se faire lors de la consultation
de tout diabétique.
 Prise en charge pluridisciplinaire (réseaux)