diabète sucré chez lenfant uhnvpeorih,o$si$zei,bh$zb,osb,ujhbeçàbu,bt)^àvd;jhiohjà^,cxplkê^hjr^,hiàc^hje ^h,jr^vpùki)$zi,)^cjhoteijgtiojg;tmrlkg,mnr,egeriàgp,àvehi,tjeov^pk^pej^pvcj;icjhiotegjeoigjentr hogiàvà,oêgco;);goe;rzjvhzojrgioe;jcgj jrjgv^,ercjgthjiotrooknboknrbjrnknbkobpejibitrhrtkl; vigvoithgjiot;chojiej;poi,ivi

1. DIABETE SUCRE
DE L’ENFANT
Présenté par:
Mhadhbi Asma
Yahya Seifeddine
Radouch Soulayma
Rafia Cyrine
Mediouni Med Nawez

2. Définition :
• Affection chronique due à la disparition +/- totale de la sécrétion d’insuline ;
cette dernière est souvent secondaire à la destruction auto-immune des îlots de
Langerhans +++.
• définit par :
*glycémie ≥ 2g / L mesurée à n’importe quel moment.*
*glycémie à jeun ≥ 1,26g/l (7mmol/l).
• c’est l’endocrinopathie la plus fréquente .

3. PHYSIOPATHOLOGIE

4. Mécanismes déclenchant
FACTEURS
GÉNÉTIQUES
FACTEURS
D’ENVIRONNEMENT
FACTEURS
IMMUNOLOGIQUES

5. • Facteurs génétiques
● Maladie polygénique
● La région du CMH (HLA) : HLA classe 2: surtout
les allèles DR, DQ, DP
● gène de l’insuline = IDDM2
-Autres régions impliquées: IDDM1, 3, 4, 5, 7, 8, 12…

6. facteurs d’environnement
Virus
Stress émotif,
physique
Alimentation
(nitrosamine)

7. Facteurs immunologiques
La destruction des cellules β s’accompagne d’une activation
de l’immunité humorale:
*Anticorps anti- îlots ( ICA = islet-cell anti bodies): (80% des
cas)
-Anticorps anti GAD (glutamate décarboxylase).
-Anticorps antityrosine phosphatase
*Anticorps anti-insuline (IAA) : 30 à 40% des diabétiques.

8. Déclenchement de la réaction auto-immune
Insulite (Silencieuse)
Destruction progressive des
cellules β
Disparation ± totale de La
sécrétion d’insuline (> 90%)
Hyperglycémie Diabète

9. Cellule musculaire Tissu adipeux
lipolyse
AG
Foie
TG Cétogenèse

10. Etude clinique :
Circonstances de découverte
Découverte
systématique
Acidocétose
Diabète type 1 Rare
Signes cardinaux
Polyurie: 3-4l/j , diurne et nocturne
Polydipsie: soif
Amaigrissement constant
s’accompagne d’une asthénie d’effort
Polyphagie inconstante

11. L’examen physique
● Deux signes peuvent être
présents:
● Fonte musculaire
● Hépatomégalie modérée
ferme non douloureuse
● Généralement sans
anomalies

12. Examens complémentaires
Confirmation du diagnostic:
Glycémie
capillaire
« Au bout du doigt »
Bandelette
urinaire
Glycosurie +
acétonurie
Glycémie au
laboratoire
HGPO
Épreuve
d’Hyperglycémie
provoquée par voie
orale :
Glycémie>=2g/l à
120 minutes et à un
temps intermediaire
(sur 2 HGPO)

13. Pour confirmer le caractère auto-
immun : dosage des anticorps
Anti-ilots
Anti-GAD
Anti tyrosine
phosphatase
Anti insuline

14. Pour confirmer le caractère
insulinoprive
Peptide C
Diminué à jeun et
après stimulation

15. Pour évaluer l’équilibre
glycémique moyen
Hémoglobine
glyquée
Fructosamine : si anémie
transfusée ou hémoglobinopathie

16. Complications
Aiguës:
- Acidocétose
- Hypoglycémie
Dégénératives:
- Néphropathie diabétique
- Rétinopathie diabétique
- Complications neurologiques

17. Cas clinique :
Patient RAEF CHATTI agé de 7ans consulte pour vomissement et
douleurs épigastriques

18. Quels sont les éléments de
l’interrogatoire à rechercher ?

19. Antécédents Familiaux :
-Père Moez âgé de 50 ans en BES
-Mère Sonia âgée 36 ans BES
-2 frères âgés de 15 et 16 ans en BES
-Pas de consanguinité
-Pas de décès en bas âge dans la famille
-Antécédent de diabète type 1 chez un cousin paternel.

20. - Issu d'une GMF bien suivie AVB à terme de PN 2 kg500
- Vit D et K reçus
- Vaccination complète pour l'âge bon développement psychomoteur :position assise à
5 mois, marche à 1 an et 2 mois
- Retard de langage en rapport avec un trait autistique suivi chez un Orthophoniste et
éducatrice
- Aux antécédent d'hospitalisation dans notre service pour diabète type 1 depuis 2019
découverte suite à un SPUPD
-Actuellement sous Levemir 14 UI et Actrapid 4 UI et selon dextro
-Pas d'antécédents Chirurgicaux

21. Quels sont les éléments de
l’examen physique à rechercher ?

22. • EXAMEN GENERAL : PAS: 101 PAD:62 Pouls: 102 T°C: 37, Poids(Kg): 17 Etat Hydra.:
cernes oculaires Acétonurie: GCS: 15 GAD:3,82 Gluco.: 2
• EXAMEN DE CŒUR : TA=101 /62 FC=102 bpm AC : pas de souffle
• EXAMEN PULMONAIRE : eupnéique auscultation libre Sao2 : 99 % à l’AA FR: 24
cpm
• EXAMEN NEUROLOGIQUE : conscient bien orienté Glasgow 15/15 pas de syndrome
méningé pas de signes HTIC EXAMEN DES MEMBRES: pas d'OMI
• EXAMEN ABDOMINAL : abdomen souple et depressible pas de sensibilité à la
palpation OHL
• EXAMEN DES AIRES GANGLIONNAIRES : pas d'ADP superficielle palpable
• EXAMEN CUTANEE : pas de lésion cutanée pas de tache
• Bandelette urinaire :
-Cétonurie :++++
-Glucosurie : +++

23. Quel est le diagnostic le plus
probable ?

24. Décompensation acido-cétosique
de diabète

25. Quels sont les facteurs de
décompensation ?

26. on peut discuter les étiologies de cette décompensation :
- erreur du traitement : injections faites par les parents
-erreur diététique : notion d'ingestion d'un verre de boisson gazeux avec du chocolat la
veille de l'épisode
- un épisode infectieux: or pas de fièvre CRP 2 pas de foyer infectieux, RX thoax sans
anomalies,
ECCU : leu - nitrite -

27. Au total
Patient âgé de 07 ans ‚suivi pour diabète de type I depuis l'âge de 3 ans , aux
antécédents d'autisme consulte pour décompensation acidocétosique de son diabète ,
(vomissement, épigastralgie, asthénie ), avec à l'examen:
- stable sur le plan R FR 24 Sat 02 : 99 %
- sur le plan HD :TA 10/06 FC 103
- stable sur le plan Neurologique
- GAD 3.65
- cétonurie à ++++ , glucosurie +++

28. Quels sont les examens
complémentaires à demander ?

32. Quelle est votre conduite à tenir
?

33. Traitement des complications
 traitement de l’acidose cétose :
* Réhydratation:
* Insulinothérapie par voie intra-veineuse continue
- dose : 0.1 U/kg/h si grand enfant
0.05 U/kg/h chez le nourrisson
- durée : jusqu'à ce que le PH soit > 7.3
*Traitement adjuvant :
- oxygène
- sonde nasogastrique
- antibiotiques si stigmates infectieux
- intubation- ventilation artificielle

34. 1- Acidocétose: Présence d’acétonurie
Glycémie : supérieure à 2 g/l
PH sanguin < 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Complications aiguës:
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique de
l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie, amaigrissement
et polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique sans
signes de localisation

35. Complications aiguës:
Signes cliniques sont d’installation progressive en 2-3 jours (signes
d’insulinopénie => signes de cétose => signes d’acidocétose):
Signes respiratoires :
Dyspnée ample rapide
de kussmaul
Odeur acétonémique
de l’haleine
syndrome cardinal :
polyuropolydipsie,
asthénie,
amaigrissement et
polyphagie
signes de
déshydratation
extracellulaire ou mixte
signes digestifs :
douleurs abdominales,
nausées ou
vomissements, tableau
pseudo-occlusif
signes neurologiques :
obnubilation, coma
calme hypotonique
sans signes de
localisation

36. Examens complémentaires:
-Glycémie : supérieure à 2 g/l
-PH< 7,3 et/ou bicarbonates < 15 meq / l
-Troubles hydro électrolytiques :
=> Natrémie : normale ou basse; il faut alors calculer la Na+ corrigée =
𝑵𝑨 +
𝒈𝒍𝒚 (
𝒎𝒐𝒍
𝒍
) − 𝟓
𝟑
 Kaliémie : diminuée, normale ou augmentée : K+ corrigée=
𝑲𝒎 − 𝟔 ∗ 𝟕. 𝟒 − 𝒑𝑯𝒎𝒆𝒔𝒖𝒓é)
 Créatinine + urée modérément élevées
- acides gras et triglycérides : augmentés
- NFS : hyperleucocytose en dehors de toute infection
Complications aiguës:

37. Complications aiguës:
2- Hypoglycémie :
• Glycémie < 0,6g/l
• tremblement, anxiété, sueurs, faim, paresthésies.
• Signes de neuroglycopénie : difficulté de concentration, fatigue,
faiblesse, troubles de comportement,coma, convulsions.
=> causes : erreur de dose, injection IM, oubli de collation, absence de
glucides lent au repas, effort physique

38. Complications dégénératives :
recherchées après 5 ans d’ancienneté du diabète + une fois la puberté démarrée
- Néphropathie diabétique : dépisté par la microalbuminurie
- Rétinopathie diabétique : dépistée par un fond d’œil + angiographie rétinienne
- Complications neurologiques : mesure de la conduction nerveuse
Autres:
- Lipodystrophie : hypertrophie du tissu adipeux liée à l’injection au
même site.
- Complications infectieuses
- Retard de croissance ou pubertaire

39. ,,d
A- Formes selon l’âge
B- Diabète de type I idiopathique
C-Formes associés
Les formes cliniques
1- Diabète du nouveau-né: Causes : hypotrophie ou une
agénésie du pancréas , peut être définitif ou transitoire
2- Diabète du nourrisson : rare , cause généralement au
immune avec risque accrue de complications
sans marqueurs d’auto-immunité
Syndrome de poly endocrinopathie auto-immune

40. D-Diabètes mitochondriaux
E- Syndrome de Wolfram (DIDMOAD)
F-Diabète MODY
G-Diabète type 2
Les formes cliniques
Présence des Atcds de maladie mitochondriales +
Autres signes/ surdité, signes neuromusculaires,
myocardiopathie, rétinite pigmentaire.
Diabète + atrophie optique, surdité, diabète insipide…….
non insulinodépendant débutant avant 25 ans
Enfants obèses +++
histoire familiale, insulinorésistance, accanthosis
nigricans (voir photo) HTA, dyslipidémie, ovaires
polykystiques…..

41. Traitement

42. Insulinothérapie
Insulinothérapie
conventionnelle
Schéma basal/bolus ou
basal prandial
Insulinothérapie
fonctionnelle
Pompe à insuline

44. Règles
hygiéno-
diététiques
alimentation équilibrée
activité physique
prise en charge des
facteurs de risque
cardiovasculaire

45.  Traitement des hypoglycémies :
Les hypoglycémies mineures : donner du sucre
Les hypoglycémies sévères : injection de 1 mg de
glucagon en IM ou injection du SG30% en IV : 1g/Kg