complications aigues du diabète.pptx

Cours destiné aux étudiants 6ème année médecine
Dr. Bensakhria. L
Maître assitante en anesthésie reanimation
Pour vos questions: bensakhria226@gmail.com

Complication aigues du diabète
hypoglycémie
• céto acidose
• coma hyper osmolaire
• acidose lactique
hyperglycémie
complications aigues du diabète Dr.Bensakhria.L

HYPOGLYCÉMIE DU DIABÉTIQUE
définition
• inadéquation entre traitement et besoins ++
• iatrogène avant tout (prise d'insuline ou d'antidiabétiques oraux -sulfamides ou glinides-)

diagnostic étiologique
facteurs
favorisants
diététique (saut d'un repas, repas insuffisant, alcoolisme)
exercice physique réalisé sans ajustement des doses
Surdosage (prises multiples en cas d'oubli ou amnésie)
gastroparésie: sensation fausse de plénitude gastrique
insuffisance rénale prolongée, maladie caeliaque
médicaments hypoglycémiants: dextropropoxyphène, IEC,fibrates, bêta-bloquants (propanolol),
cotrimoxazole

diagnostic positif
glycémie < 0,7 g/l associée à des signes cliniques spécifiques
toute Modification du comportement chez un diabétiquehypoglycémie
signes adrénergiques: sueurs, palpitations, tremblement, faim douloureuse
signes neuroglycopéniques: trouble de l'élocution, fatigue, céphalées, vertige, diplopie ou flou visuel,
paresthésies
risque d'évolution vers le coma hypoglycémique

prise en charge
traitement curatif = resucrage, glucagon ou G30%
− si le patient est conscient  prise orale de 15 g de sucre, soit 3 morceaux de sucre ou 1 petit
verre d'un jus de fruit
− si le patient est inconscient  administration d'une ampoule de glucagon en IM (par
l'entourage) ou 60 ml de sérum glucosé G30% en IV (milieu médicalisé, patient perfusé)
− la régression des symptômes est rapide, sinon nouvelle tentative de resucrage au bout de 20 à 30
minutes

pronostic
En cas d'hypoglycémie < 0,2 g/l pendant plus de 2 heures)
 coma hypoglycémique avec séquelles neurologiques

ACIDOCÉTOSE
DIABÉTIQUE
définition
 désordre métabolique, hydrique et électrolytique secondaire à:
une carence absolue ou relative en insuline
+
une augmentation des hormones de la contre régulation (glucagon, catécholamine, GH, cortisol )
Caractérisée par:
Une hyperglycémie + Une cétose + une acidose
 DT1 > DT2

ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
phsiopathologie

 elle est secondaire à une carence absolue ( DT1) ou relative (DT2) en insuline suite à un facteur déclenchant augmente les besoins
en insuline)
Elle peut être révélatrice d’un diabète type 1

diagnostic positif
clinique
phase initiale = cétose sans acidose
syndrome cardinal très marqué, altération de l'état général
troubles digestifs: nausées-vomissements, anorexie, douleurs abdominales à type de crampe
Odeur caractéristique de l’haleine
phase constituée = cétose + acidose
la cétose évolue vers l'acidocétose après quelques jours
signes précédents plus sévères
déshydratation globale à prédominance extracellulaire
dyspnée de Küssmaul avec respiration ample bruyante
troubles de la vigilance habituellement limités à un état stuporeux ou un syndrome confusionnel avec obnubilation
haleine acétonique (odeur "pomme reinette") ++
phase de coma diabétique
coma calme, hypotonique, score de Glasgow < 7

diagnostic positif
biologique
diagnostic rapide:
glycémie capillaire, bandelettes réactives ( glycémie, cétonémie), bandelette urinaire(glycosurie et surtout cétonurie +++)
diagnostic positif: gaz du sang +++
 glycémie veineuse souvent supérieure à 3 à 7 g/l
 cétonémie veineuse >> 0,5 mmol/l
 acidose métabolique: pH artériel < 7,2 et/ou baisse des bicarbonates < 15 mmol/l (réserve alcaline)
Autres signes biologiques:
 hyponatrémie de dilution ( toujours calculer la natrémie corrigée)
 kaliémie trompeuse (+++) normale ou élevée, alors qu'il existe en réalité un déficit global en ions potassium
 trou anionique élevé (> 16 mmol/l)
 insuffisance rénale aiguë fonctionnelle par déshydratation
 hémoconcentration et hyperleucocytose par démargination
bilan étiologique: recherche d'un facteur déclenchant
ECG,lipasémie, enzymes cardiaques (troponine) ,bilan infectieux (hémocultures, ECBU, radio de thorax)

prise en charge
le traitement associe:
une insulinothérapie IVSE
une réhydratation IV
une supplémentation potassique
un traitement étiologique (facteur déclenchant)
lutter contre les complications thrombo-enboliques

prise en charge
insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique
critères d'arrêt de l'insuline IVSE:
patient conscient
capable de s'alimenter
glycémies stabilisées autour de
2,0 g/l
ionogramme normalisé
réserve alcaline > 25 mmol/l

prise en charge
réhydratation intraveineuse
par sérum salé isotonique au début: 4 à 6 litres sur 24 heures, dont la moitié lors des 8 premières heures,
moins en cas d'insuffisance cardiaque; elle doit permettre la reprise d'une diurèse > 50 ml/heure
− auscultation pulmonaire régulière pour surveiller l'OAP
− dans un 2e temps, remplacement par sérum glucosé G5% pour stabiliser les glycémies autour de 2,5
g/litre
± alcalinisation non systématique en cas d'acidose sévère avec pH < 7,10 (rare) par apport de
bicarbonates (HCO3-)

prise en charge

prise en charge
Surveillance
• Cardiaque
• Etat d’hydratation
• Diurèse /h
• Glycémie capillaires et chimie des urines / h
• Ionogramme sanguins, gazométrie / 3 h
• ECG / 4 h
• Rechercher les complications

Diagnostic de gravité
Si: − sujet âgé
− vomissements incoercibles
− choc hypovolémique, instabilité tensionnelle
− coma profond (score de Glasgow < 7)
− oligo-anurie
− pH sanguin < 7,0, kaliémie < 4,0 mmol/l ou > 6,0 mmol/l
 transfert en unité de soins intensifs ++

pronostic
• Évolution rapidement favorable sous traitement
• régression des troubles hydro-électrolytiques au bout de 24 à 48 heures
• Surtout si traitement du facteur déclenchant

COMA HYPEROSMOLAIRE
définition
• Complication métabolique grave du diabète type 2
• Sd clinico-biologique caractérisé par l’association de:
1. Hyper glycémie majeure ≥ 6g/l
2. Déshydratation majeure
3. Hyperosmolarité plasmatique ≥ 320 mosm/l
4. Des troubles de la conscience.
5. Absence de cétonémie notable et de l’acidose mais les formes mixtes existent.
• Mortalité élevée

COMA HYPEROSMOLAIRE
physiopathologie

COMA HYPEROSMOLAIRE
Pourquoi la cétogenèse est – elle minime ?
L’insulinémie est plus élevée par rapport à la cétoacidose mais elle ne
parvient pas à contrôler l’hyperglycémie mais elle est suffisante
pour limiter le recours à la lipolyse et donc la cétogenèse

COMA HYPEROSMOLAIRE
diagnostic positif
clinique
Polyurie, déshydratation globale sévère +++
hypotension artérielle voire collapsus cardiovasculaire
troubles de la vigilance nets voire coma profond
± crises convulsives généralisées ou localisées
pas de signe d'acidocétose (haleine acétonique, Küssmaul)

COMA HYPEROSMOLAIRE
diagnostic positif
biologique
Au lit du malade:
Cétonurie absente ou discrète + glycosurie massive + glycémie capillaire élevée
 Traitement sans attendre résultat des examens complémentaires:
− hyperglycémie majeure > 6 g/l
− une natrémie élevée à la phase d‘état (calculer la Na corrigée+++ )
− déplétion potassique constante ( diurèse osmotique)
− hyperosmolarité >350 mosm/l (à corriger par la glycémie)
− hémoconcentration: protidémie et hématocrite élevées
− pas d'acidose (pH et HCO3 - normaux), pas de cétose

COMA HYPEROSMOLAIRE
prise en charge
− transfert en unité de soins intensifs (USI)
− traitement du facteur déclenchant (affection intercurrente)
− réhydratation parentérale importante mais prudente (âge):6-10 L SSI / 24h :
1L en 30 à 60 mn soit à 15 à 20 ml/kg/h pendant 2H
2L durant les 2 - 6h
2 L durant les 6-12h
puis sérum glucosé quand la glycémie est stabilisée à 2,5 g/l
− insulinothérapie à la seringue électrique (5 à 10 UI/heure)
− supplémentation en potassium (sauf signes ECG d’hyperkaliémie) en fonction de la kaliémie
de départ, après restauration de l’état hémodynamique, reprise de la diurèse
− Surveillance: *clinique/h (Pouls,TA, Diurèse, État de conscience)
*Paraclinique (Ionogramme /4h, Glycémie capillaire /h,ECG)

COMA HYPEROSMOLAIRE
prise en charge
Mesures thérapeutiques générales
• Héparinothérapie si pas de CI (hémorragie digestive)
• Compresse humide et soins de bouche, collyre ou gel ophtalmique
• Nursing: changement de position / 3h, mobilisation passive, massage articulaire, matelas anti escarre,
kinésithérapie respiratoire
• Traitement du facteur déclenchant
• SNG si trouble de la conscience

COMA HYPEROSMOLAIRE
complications et pronostic
naturelles Iatrogènes
collapsus→tubulopathie aigue anurique collapsus( Insuline →entrée de l’eau+G→ hypovolémie, correction insuffisante
de la déplétion sodée
Déplétion potassique Déplétion potassique
Infection Infection (sondage , cathéter)
Thrombo-embolie (hyperviscosité) Œdème cérébral(soluté hypotonique et insuline
Obstruction canalaire: épaississement des sécrétions → atélectasie , PA Hypoglycémie
Séquelle encéphalique et psychique Hémolyse intra vasculaire (soluté hypotonique en grande qtité)
Facteurs de mortalité
- Choc septique,AVC,IDM;
- Age, terrain CV précaire ;
- Hypotension, coma, hyperosmolarité, urée↑.

ACIDOSE LACTIQUE
Définition
− complication iatrogène survient chez un DT2 traité par biguanides (metformine
GLUCOPHAGE) lorsque les contre-indications n'ont pas été respectées

ACIDOSE LACTIQUE
physiopathologie
− les biguanides inhibent la synthèse hépatique du glucose (néoglucogenèse) ainsi que la glycolyse aérobie
− ils favorisent donc la glycolyse anaérobie qui aboutit à la production d'acide lactique
un foie normal est capable de métaboliser de fortes productions périphériques d’acide lactique
− l’acidose lactique survient en cas:
* d’ accumulation de lactates (insuffisance rénale)
* baisse de la néoglucogenèse (insuffisance hépatique)
* glycolyse anaérobie (anoxie: insuffisance respiratoire ou cardiaque)
* hyperproduction des lactates(mauvaise oxygénation tissulaire) ex: états de choc,
anémie sévère, une intoxication au CO.
* Défaut du catabolisme (hépatite aiguë ,cirrhose, foie cardiaque aigu, intoxication alcoolique)

ACIDOSE LACTIQUE
diagnostic positif
Clinique
− asthénie, douleurs musculaires diffuses et intenses
− Tbles digestifs: nauseés, vmst, diarrhée
− Hyperpnée: sans odeur acétonique
− état de choc, hypotension, signe de collapsus, Oigoanurie
− troubles de la vigilance inconstants et tardifs
Biologique
− acidose métabolique (pH ≤ 7.35)avec trou anionique > 16 mmol/l
− excès de lactates sanguins > 7 mmol/l
− glycémie normale ou peu élevée, pas de cétose

ACIDOSE LACTIQUE
prise en charge
− arrêt de la metformine
− remplissage par macromolécules
− alcalinisation (perfusion de bicarbonates)
− épuration extra-rénale souvent nécessaire
− bien sûr, pas d'insulinothérapie ++
- respect des contre-indications de la metformine :
− insuffisance rénale, hépatique ou respiratoire
− insuffisance cardiaque, choc hypovolémique
− infection respiratoire aiguë ou chronique
− anesthésie générale ou loco-régionale
− alcoolisme aigu ou chronique
− en cas d'injection produit de contraste iodé, arrêter la metformine trois jours avant ++

Diagnostic différentiel

complications aigues du diabète.pptx

Contenu connexe

Tendances

Similaire à complications aigues du diabète.pptx

Dernier

complications aigues du diabète.pptx