SlideShare une entreprise Scribd logo
http://www.MedeSpace.net
                                        Share what you know, learn what you don’t




A. HYPOGLYCÉMIE                                                  Par troubles de la cinétique de la digestion des glucides
 Manifestations mineures : sensation de malaise avec            (gastrectomie,    vagotomie,      pyloroplastie,   gastro-
asthénie brutale, sensation de fringale, tremblements,           entérostomie)
tachycardie, palpitations, sueurs. Sensation du froid.           Troubles de la cinétique de l’insulinosécrétion : obèses
 Manifestations majeures : coma (brusque) avec                  ayant des antécédents familiaux de diabète.
convulsions, contractures, trismus, Babinski bilatéral,
hyperréflectivité ostéotendineuse.                               Idiopathique : femme jeune extrêmement mince et
 Neuroglycopénie → ralentissement mental ; troubles de la       anxieuse.
vue + diplopie ; lenteur verbale ; mouvements anormaux.          – Le traitement passe par la réduction de l’apport
 Manifestations aspécifiques : signes neurologiques             important des sucres rapides (surtout en une seule fois)
focalisés (hémiparésie, monoplégie, paralysie faciale…) ;        et en seconde intention l’acarbose.
troubles     psychiatriques     paroxystiques     (syndrome
confusionnel, colère) ; coma profond (calme, aréflexique
sans sueurs).                                                    B. ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE
 Manifestations trompeuses : HTA paroxystique, crise de          Se définit par l’association d’une hyperglycémie (> 2,5
tachycardie, douleur d’angine de poitrine.                       g/L) ; d’une cétonémie positive ou cétonurie (≥ ++) ; d’un
 Remarque : si le malade est très agité ou si on a la           pH veineux > 7,25 ou artériel < 7,30 ou de bicarbonates <
certitude qu’il s’agit d’un patient diabétique traité par        15 mEq/L.
l’insuline ont peut avoir recours au glucagon en IM.              Elle est une forme révélatrice dans 30 % des cas du
 Le glucagon est inefficace en cas d’hypoglycémie               diabète de type I par déficit absolue (arrêt de
alcoolique ; il peut être dangereux (hypoglycémie profonde       l’insulinothérapie). On constate de rare cas de paralysie
après amélioration transitoire) en cas d’hypoglycémie liée       d’îlot par bêtamimétiques, diazoxides, hydantoïne et
à la prise de sulfamides hypoglycémiants ou en cas de            pentamidine.
tumeurs ß-pancréatiqe (effet insulinosécréteur du
                                                                   Le diabète de type II très exceptionnellement, mais
glucagon)
                                                                 


                                                                 surtout le diabète de type I peuvent présenter une
  L’existence d’une lipodystrophie  la biodisponibilité de
                                                                                                              →



l’insuline                                                       acidocétose       par    déficit    relatif         facteurs
                                                                 hyperglycémiants :     infections,    IDM,   hyperthyroïdie,
 Certains sulfamides antibactériens, les AINS, le               corticothérapie….
kétoconazole potentialisent l’effet hypoglycémiant des
sulfamides.                                                       Métabolisme lipidique : la lipolyse est  avec  d’acétyl
                                                                 Co-A puis des 3 corps cétoniques (acéto-acétate,
  Les biguanides et les inhibiteurs α-glucosidases seuls ne
                                                                 hydroxybutyrate et acétone). Tous ces corps sont



donnent jamais d’hypoglycémie mais peuvent la
                                                                 incomplètement oxydés (manque d’oxaloacétate utilisé
provoquer, associés au jeûne et/ou à l’alcool.
                                                                 massivement dans la néoglucogenèse). L’excès d’ions H+
 Causes toxiques : alcool ; salicylés ; clonidine ;             est éliminé dans les urines avec perte de sel et de K+.
bêtabloquants à dose toxique
                                                                 Excès d’H+ ⇒ vasodilatation périphérique, hypothermie,
 Hypoglycémie            spontanée du         jeûne       :     effet cardiaque inotrope négatif ; sortie de K+
panhypopituitarisme ; maladie d’Addison ; cirrhose au            intracellulaire.
stade avancé ; hépatite fulminante ; cancer secondaire ;
intoxication…. Tumeurs mésenchymateuses                          L’état de conscience est relativement conservé ; la
                                                                 correction de l’acidose peut inversement induire une
  La cause la plus fréquente des hypoglycémies organiques
                                                                 aggravation cérébrale paradoxale par arrêt de la polypnée



est l’insulinome.
                                                                 qui fait remonter le taux de CO2 ⇒ acidose cérébrale
 Diazoxide ⇒  transitoire de la glycémie (il est utilisé       profonde.
dans le traitement de l’hyperinsulinisme).
                                                                 Pertes sodiques et potassiques +++
                    HYPOGLYCÉMIES POST-
                       ALIMENTAIRES                              L’acidocétose s’installe en 2 à 3 jours avec au début
                                                                 signes de manque d’insuline (fatigue, soif, polyurie,
    – Elles
          ne mettent jamais en jeu le pronostic vital. Ce sont   amaigrissement, parfois troubles visuels). Signes
    des hypoglycémies modérées. Ces hypoglycémies                d’acidose (nausées, douleurs abdominales, anorexie,
    surviennent 2 à 4 h après un repas en fin de matinée         crampes).
    (surtout après les repas très riche en glucides). Le         Le plus souvent état stuporeux lors de la phase
    diagnostic repose sur l’HGPO. Trois types peuvent être       d’acidocétose associé à une dyspnée de Kussmaul. Plus
    distingués :                                                 rarement coma hypotonique calme sans signes focaux.
http://www.MedeSpace.net
                                      Share what you know, learn what you don’t
La déshydratation est le plus souvent extracellulaire ;         hépatique et les biguanides, au même titre que l’alcool, le
souvent mixte avec une note intracellulaire (sécheresse          méthanol, les salicylés.
des muqueuses).                                                   Les biguanides en bloquant la néoglucogenèse peuvent

Autres : tableau d’iléus douloureux ; hypothermie ;             entraîner une hyperproduction de lactates ; mais il faut en
vasodilatation faciale.                                          outre une insuffisance d’élimination (hépatique ou rénale).
 Une pseudo-hyponatrémie est fréquente. Pour calculer

la natrémie corrigée, il faut ajouter 1,6 mmol/g de glycémie
au-dessus de la normale. Une valeur  de la natrémie             E. INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
corrigée indique une déshydratation intracellulaire               Elle survient le plus souvent dans un contexte de maladie
associée à la cétoacidose. L’hyperlipémie est souvent            d’Addison ; il s’agit alors d’un double déficit hormonal en
majeure avec sérum lactescent.            Une hyperkaliémie      cortisol et en aldostérone. Elle peut être aussi d’origine
secondaire à l’acidose….                                         haute (insuffisance corticotrope), celle-ci survient surtout
Insuline : bolus de 10 U puis débit fixe à 0,15 U/kg/h. On      après sevrage d’une corticothérapie.
remplace le sérum physiologique par le glucosé 5% (+ 5 g          Facteurs déclenchant la décompensation aiguë dans la

de KCl) lorsque la glycémie atteint 2,5 g/L.                     maladie d’Addison ⇒ effort physique , arrêt du
                                                                 traitement, régime désodé, perte de sel (vomissements,
                                                                 diarrhée, sueurs ), stress, grossesse ; médicaments
C. COMA HYPEROSMOLAIRE                                           (diurétiques, laxatifs, opiacés, sédatifs, inducteurs
Survient habituellement chez les personnes âgées                enzymatiques : rifampicine…)
porteuses d’un DNID. Il est définit par une hyperglycémie >       HÉMATOMES BILATÉRAUX DES SURRÉNALES :
6 g/L ; une osmolalité plasmatique > 350 mmol/L ou une           CIVD ;       thrombopénie     à     l’héparine ;   traitement
natrémie corrigée > 155 mEq/L et un pH > 7,20 avec               anticoagulant ; traitement par AVK ; lupus ; syndrome des
bicarbonates plasmatiques > 15 mmol/L et une cétose              antiphospholipides ; maladie thrombotique (cancers,
absente ou modérée.                                              hémopathies).
Il résulte de la conjonction de deux facteurs : agression        NB 1 :   lors d’un traitement par anticortisolique de
hyperglycémiante (infection, corticoïdes…) et un apport          synthèse (aminoglutéthimide, kétoconazole) un traitement
insuffisant en eau.                                              par hydrocortisone doit systématiquement être associé.
Hyperglycémie majeure sans compensation hydrique ⇒               NB 2 : après traitement chirurgical d’un syndrome de

déshydratation intracellulaire (peau sèche, voire                Cushing, un traitement par hydrocortisone doit
cartonnée, hyperthermie, langue rôtie).                          systématiquement être associé.
La diurèse osmotique entraîne une perte d’eau et de sel          SIGNES         DIGESTIFS : nausées, vomissements,
avec hypovolémie ; insuffisance rénale fonctionnelle et          diarrhée, douleurs épigastriques (examen clinique
quelquefois oligo-anurie.                                        abdominal normal)
Les symptômes s’installent très progressivement sur              TROUBLES PSYCHIQUE : adynamie extrême puis

plusieurs jours ; troubles profonds de la conscience ; coma      coma ; parfois agitation, délire, ou confusion ; aucun signe
parfois agité ; accompagnés de signes focaux.                    de localisation.
Le signe négatif le plus important est qu’il n’existe pas de     LE RESTE : hypotension ; perte de poids intense avec

dyspnée de Kussmaul.                                             DEC ; myalgie ; arthralgie ; céphalées. Une hyperthermie
La déplétion potassique est constante mais la kaliémie          peut être présente sans infection.
est le plus souvent normale.                                      S’il s’agit d’une insuffisance corticotrope (haute), les
Traitement insulinique : pas de bolus initial puis 5 U/h à     signes cliniques sont pauvres : asthénie, anorexie,
dés que la glycémie atteint 2,5 à 3 g/L. Contrairement au        douleurs vagues à type de céphalées ou d’arthralgies,
traitement de l’acidocétose, c’est le débit d’insuline et non    sensation de malaise général. Les hypoglycémies
pas le débit de perfusion (du glucosé 5%) que l’on doit          cliniques sont rares
adopter pour maintenir la glycémie dans les zones des 2 à         Biologie : NFS, glycémie, ionogramme, urée, créatinine,

3 g/L pendant la réanimation.                                    protides et gaz du sang
                                                                  La natrémie est basse ; hyperkaliémie ; hypochlorémie ;

                                                                 acidose métabolique. L’hypoglycémie est constante.
D. ACIDOSE LACTIQUE                                              Hyperéosinophilie ; signe d’IRA fonctionnelle.
 Elle est définie par un taux plasmatique de lactates > 7        [+++] :     Dans l’insuffisance corticotrope, les signes
mmol/L et un pH < 7,25.                                          biologiques liés au déficit minéralocorticoïdes sont
 On classe l’acidose lactique en 2 type : type I (l’anoxie et   absents, seuls l’hypoglycémie est présente. Parfois une
le choc surviennent avant l’acidose lactique qu’ils              hyponatrémie de dilution est observée.
provoquent) ; type II (le choc et l’hypoxie surviennent           Traitement : perfusion de 5 L de sérum glucosé 10%

éventuellement au cours de l’acidose)                            pendant 24h + NaCl + KCl. Bolus de 100 mg d’HHC puis
 Le diabète fait partie des affections favorisant l’acidose
                                                                 300 mg/24h d’HHC par IVSE. La fludrocortisone est
lactique, au même titre que l’insuffisance rénale ou             introduite dès que la voie orale est possible.
http://www.MedeSpace.net
                                      Share what you know, learn what you don’t
Antibiotique systématique ; rechercher systématiquement          Anomalies endocriniennes : GH  mais résistance
une grossesse                                                    périphérique de son action ⇒ retard de croissance chez
                                                                 l’enfant. ADH  mais le canal collecteur est résistant à son
                                                                 action. Adrénaline  ; œstrogène  ; testostérone  avec
           ANNEXE                                                hyperprolactinémie ⇒ stérilité et impuissance.
                                                                  Anomalies métaboliques : une hypertriglycéridémie est
INSUFFISANCE                                   RÉNALE
                                                                 fréquente par défaut du catabolisme du VLDL ; elle
CHRONIQUE                                                        s’accompagne d’une  du HDL cholestérol. Intolérance
 Excrétion de l’eau : Diminution précoce du pouvoir de          aux hydrates de carbone, une hyperinsulinisme et une
concentration maximale des urines qui explique la polyurie       résistance périphérique à l’insuline.
iso-osmotique au plasma (diurèse osmotique & résistance
à l’ADH). L’atteinte du pouvoir de dilution des urines avec
 de la quantité totale d’eau libre est plus tardive.
                    +
 Excrétion du Na : l’excrétion urinaire sodée adaptée au

entrées est maintenue jusqu’à un débit de FG de 10
ml/min (si apport limité)
 Acidose métabolique : elle n’est observée que lorsque

le débit de filtration glomérulaire devient < 25 ml/min
(réduction d’excrétion urinaire d’ammoniaque et défaut de
réabsorption de bicarbonates).
 Phosphore : l’excrétion fractionnelle du phosphore 

proportionnellement à la  du DFG sous l’effet de la PTH
(dont la sécrétion est stimulée par  de la phosphorémie) ;
en conséquence la phosphorémie n’augmente de façon
durable qu’à un stade avancé.
 Déchés    azotés : l’urée représente 80% de l’azote
urinaire (normal) ; la production quotidienne d’urée est
directement proportionnelle aux apports de protéines
alimentaires (100 g → 30g d’urée). La créatinine est très
peu influencée par les apports protidiques et le
catabolisme azoté. Elle dépend essentiellement de la
masse musculaire du sujet et de sa filtration glomérulaire.
Il n’y a pas une adaptation pour l’élimination de ces deux
produits ⇒  proportionnelle à la  du DFG.
 Rein atrophique : taille < 13 cm sur l’ASP ; taille < 10 cm

à l’échographie
 Anémie : quand la clairance de la créatinine devient < 40

ml/min/1,73m² apparaît une anémie normochrome,
normocytaire, arégénérative. Par  de l’érythropoïétine.
Les toxines urémiques interviennent aussi en inhibant la
production médullaire de GR et en induisant une hémolyse
modérée. Aussi : perte sanguine chronique modérée
essentiellement digestive (fréquente).
 Leucocytes : le taux est normal, mais il existe une  du

pouvoir phagocytaire et du chimiotactisme. Une
lymphopénie modérée est fréquente….
 Plaquettes : le nombre de plaquettes est habituellement

normal mais il existe des anomalies de la fonction
plaquettaire avec  de l’adhésivité et de l’agrégabilité ⇒
tendance hémorragique au stade avancé de l’IRC.
 Ostéodystrophie rénale : les deux lésions élémentaires

sont l’ostéite fibreuse due à l’hyperparathyroïdie et
l’ostéomalacie.
 Neuropathies : polynévrite (tardive) ; encéphalopathie

 Troubles digestifs : odeur ammoniacale de l’haleine ;

nausée ; anorexie ; l’incidence de la gastrite, ulcère gastro-
duodénal et . Il existe une  de la gastrine et un retard de
la vidange gastrique…

Contenu connexe

Tendances

MyasthéNie
MyasthéNieMyasthéNie
MyasthéNie
Mede Space
 
Lessentiel En NéPhrologie
Lessentiel En NéPhrologieLessentiel En NéPhrologie
Lessentiel En NéPhrologie
Mede Space
 
Anti inflammatoires non steroidiens
Anti inflammatoires non steroidiensAnti inflammatoires non steroidiens
Anti inflammatoires non steroidiens
Mehdi Razzok
 
Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.
Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.
Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.
Khadija Moussayer
 
Anti inflammatoires stéroïdiens
Anti inflammatoires stéroïdiensAnti inflammatoires stéroïdiens
Anti inflammatoires stéroïdiens
Emna Jaoued
 
DiabèTe
DiabèTeDiabèTe
DiabèTe
Mede Space
 
Conduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologie
Conduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologieConduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologie
Conduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologie
Meftah Fatih
 
lupus Erythémateux Disséminé4
lupus Erythémateux Disséminé4lupus Erythémateux Disséminé4
lupus Erythémateux Disséminé4Mede Space
 
Drepanocytose
DrepanocytoseDrepanocytose
Drepanocytosewimac
 
les Surrenales
les Surrenalesles Surrenales
les Surrenales
Patou Conrath
 
Steatose aigue gravidique
Steatose aigue gravidiqueSteatose aigue gravidique
Steatose aigue gravidique
Claude EUGENE
 
Lessentiel En Maladies InféCtieuses
Lessentiel En Maladies InféCtieusesLessentiel En Maladies InféCtieuses
Lessentiel En Maladies InféCtieuses
Mede Space
 
Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016
Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016
Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016
Nouhoum L Traore
 
Cas Clinique Nephrologie
Cas Clinique NephrologieCas Clinique Nephrologie
Cas Clinique Nephrologie
Mede Space
 
Mastocytose2
Mastocytose2Mastocytose2
Mastocytose2Cé Cha
 
Cours drepanocytose
Cours drepanocytoseCours drepanocytose
Cours drepanocytose
afaf bhl
 
Prise en charge anesthésique des mastocytoses systémiques
Prise en charge anesthésique des mastocytoses systémiquesPrise en charge anesthésique des mastocytoses systémiques
Prise en charge anesthésique des mastocytoses systémiques
Olivier Imauven
 
Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie
Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie
Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie
Kîïmâã Šîímâã
 
M2 anémie en grossesse
M2 anémie en grossesseM2 anémie en grossesse
M2 anémie en grossesse
Idrissou Fmsb
 

Tendances (19)

MyasthéNie
MyasthéNieMyasthéNie
MyasthéNie
 
Lessentiel En NéPhrologie
Lessentiel En NéPhrologieLessentiel En NéPhrologie
Lessentiel En NéPhrologie
 
Anti inflammatoires non steroidiens
Anti inflammatoires non steroidiensAnti inflammatoires non steroidiens
Anti inflammatoires non steroidiens
 
Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.
Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.
Quatrième rencontre sur les syndromes secs et la maladie de gougerot.
 
Anti inflammatoires stéroïdiens
Anti inflammatoires stéroïdiensAnti inflammatoires stéroïdiens
Anti inflammatoires stéroïdiens
 
DiabèTe
DiabèTeDiabèTe
DiabèTe
 
Conduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologie
Conduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologieConduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologie
Conduite à tenir devant les hémopathies en odonto-stomatologie
 
lupus Erythémateux Disséminé4
lupus Erythémateux Disséminé4lupus Erythémateux Disséminé4
lupus Erythémateux Disséminé4
 
Drepanocytose
DrepanocytoseDrepanocytose
Drepanocytose
 
les Surrenales
les Surrenalesles Surrenales
les Surrenales
 
Steatose aigue gravidique
Steatose aigue gravidiqueSteatose aigue gravidique
Steatose aigue gravidique
 
Lessentiel En Maladies InféCtieuses
Lessentiel En Maladies InféCtieusesLessentiel En Maladies InféCtieuses
Lessentiel En Maladies InféCtieuses
 
Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016
Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016
Prise en charge de la drepanocytose chez l'enfant 2016
 
Cas Clinique Nephrologie
Cas Clinique NephrologieCas Clinique Nephrologie
Cas Clinique Nephrologie
 
Mastocytose2
Mastocytose2Mastocytose2
Mastocytose2
 
Cours drepanocytose
Cours drepanocytoseCours drepanocytose
Cours drepanocytose
 
Prise en charge anesthésique des mastocytoses systémiques
Prise en charge anesthésique des mastocytoses systémiquesPrise en charge anesthésique des mastocytoses systémiques
Prise en charge anesthésique des mastocytoses systémiques
 
Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie
Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie
Anémie héréditaire : drépanocytose et thalassémie
 
M2 anémie en grossesse
M2 anémie en grossesseM2 anémie en grossesse
M2 anémie en grossesse
 

En vedette

FRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUS
FRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUSFRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUS
FRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUS
Mede Space
 
Ulcère Gastroduodénal Chronique
Ulcère Gastroduodénal ChroniqueUlcère Gastroduodénal Chronique
Ulcère Gastroduodénal Chronique
Mede Space
 
Ulcère de jambe
Ulcère de jambeUlcère de jambe
Ulcère de jambe
Mede Space
 
Tumeurs bénignes du sein
Tumeurs bénignes du seinTumeurs bénignes du sein
Tumeurs bénignes du sein
Mede Space
 
Luxtation du coude
Luxtation du coudeLuxtation du coude
Luxtation du coude
Mede Space
 
Obesite et poumon
Obesite et poumonObesite et poumon
Obesite et poumon
Mede Space
 
Tumeur du col de l'utérus
Tumeur du col de l'utérusTumeur du col de l'utérus
Tumeur du col de l'utérus
Mede Space
 
Maladies dermatologique et_cavite_buccale
Maladies dermatologique et_cavite_buccaleMaladies dermatologique et_cavite_buccale
Maladies dermatologique et_cavite_buccale
Mede Space
 
Syndrome d'hyperventilation chronique
Syndrome d'hyperventilation chroniqueSyndrome d'hyperventilation chronique
Syndrome d'hyperventilation chronique
Mede Space
 
Oesophagite Caustique
Oesophagite CaustiqueOesophagite Caustique
Oesophagite Caustique
Mede Space
 
Parathyroïdes
ParathyroïdesParathyroïdes
Parathyroïdes
Mede Space
 
Les Dermatophytoses
Les DermatophytosesLes Dermatophytoses
Les Dermatophytoses
Mede Space
 
Thrombose Veineuse Profonde
Thrombose Veineuse ProfondeThrombose Veineuse Profonde
Thrombose Veineuse Profonde
Mede Space
 
Evaluation des competences medicales
Evaluation des competences medicalesEvaluation des competences medicales
Evaluation des competences medicales
Mede Space
 
La tuberculose urogénitale difficultés diagnostiques
La tuberculose urogénitale difficultés diagnostiquesLa tuberculose urogénitale difficultés diagnostiques
La tuberculose urogénitale difficultés diagnostiques
Mede Space
 
Cancer Du rein
Cancer Du reinCancer Du rein
Cancer Du rein
Mede Space
 
Poly physio qcm 10 11
Poly physio qcm 10 11Poly physio qcm 10 11
Poly physio qcm 10 11bigwar
 
LE DOPAGE DU FUTUR
LE DOPAGE DU FUTURLE DOPAGE DU FUTUR
LE DOPAGE DU FUTURMede Space
 
LéSsenti..
LéSsenti..LéSsenti..
LéSsenti..
Mede Space
 
Serodiagnostic Tuberculose
Serodiagnostic TuberculoseSerodiagnostic Tuberculose
Serodiagnostic Tuberculose
Mede Space
 

En vedette (20)

FRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUS
FRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUSFRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUS
FRACTURES DE L’EXTREMITE INFERIEURE DU RADIUS
 
Ulcère Gastroduodénal Chronique
Ulcère Gastroduodénal ChroniqueUlcère Gastroduodénal Chronique
Ulcère Gastroduodénal Chronique
 
Ulcère de jambe
Ulcère de jambeUlcère de jambe
Ulcère de jambe
 
Tumeurs bénignes du sein
Tumeurs bénignes du seinTumeurs bénignes du sein
Tumeurs bénignes du sein
 
Luxtation du coude
Luxtation du coudeLuxtation du coude
Luxtation du coude
 
Obesite et poumon
Obesite et poumonObesite et poumon
Obesite et poumon
 
Tumeur du col de l'utérus
Tumeur du col de l'utérusTumeur du col de l'utérus
Tumeur du col de l'utérus
 
Maladies dermatologique et_cavite_buccale
Maladies dermatologique et_cavite_buccaleMaladies dermatologique et_cavite_buccale
Maladies dermatologique et_cavite_buccale
 
Syndrome d'hyperventilation chronique
Syndrome d'hyperventilation chroniqueSyndrome d'hyperventilation chronique
Syndrome d'hyperventilation chronique
 
Oesophagite Caustique
Oesophagite CaustiqueOesophagite Caustique
Oesophagite Caustique
 
Parathyroïdes
ParathyroïdesParathyroïdes
Parathyroïdes
 
Les Dermatophytoses
Les DermatophytosesLes Dermatophytoses
Les Dermatophytoses
 
Thrombose Veineuse Profonde
Thrombose Veineuse ProfondeThrombose Veineuse Profonde
Thrombose Veineuse Profonde
 
Evaluation des competences medicales
Evaluation des competences medicalesEvaluation des competences medicales
Evaluation des competences medicales
 
La tuberculose urogénitale difficultés diagnostiques
La tuberculose urogénitale difficultés diagnostiquesLa tuberculose urogénitale difficultés diagnostiques
La tuberculose urogénitale difficultés diagnostiques
 
Cancer Du rein
Cancer Du reinCancer Du rein
Cancer Du rein
 
Poly physio qcm 10 11
Poly physio qcm 10 11Poly physio qcm 10 11
Poly physio qcm 10 11
 
LE DOPAGE DU FUTUR
LE DOPAGE DU FUTURLE DOPAGE DU FUTUR
LE DOPAGE DU FUTUR
 
LéSsenti..
LéSsenti..LéSsenti..
LéSsenti..
 
Serodiagnostic Tuberculose
Serodiagnostic TuberculoseSerodiagnostic Tuberculose
Serodiagnostic Tuberculose
 

Similaire à Urgences Endocrinologiques

Defaillances metaboliques
Defaillances metaboliquesDefaillances metaboliques
Defaillances metaboliques
Patou Conrath
 
Troubles metaboliques
Troubles metaboliquesTroubles metaboliques
Troubles metaboliques
Patou Conrath
 
Complications aigues du diabète
Complications aigues du diabèteComplications aigues du diabète
Complications aigues du diabète
Nes Rine Hadjaissa
 
Protocole acidocétose
Protocole acidocétoseProtocole acidocétose
Protocole acidocétoseRose De Sable
 
Acidocétose diabétique
Acidocétose diabétiqueAcidocétose diabétique
Acidocétose diabétique
Sirine Ben Dhiab
 
LES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.ppt
LES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.pptLES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.ppt
LES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.ppt
rabiweslati
 
complications aigues du diabète.pptx
complications aigues du diabète.pptxcomplications aigues du diabète.pptx
complications aigues du diabète.pptx
Lamia Bensakhria
 
Diabetic Complications in Haiti - The CRUDEM Foundation
Diabetic Complications in Haiti - The CRUDEM FoundationDiabetic Complications in Haiti - The CRUDEM Foundation
Diabetic Complications in Haiti - The CRUDEM Foundation
The CRUDEM Foundation
 
Diabete insipide
Diabete insipideDiabete insipide
Diabete insipidewimac
 
Urgences hyperglycemiques
Urgences hyperglycemiquesUrgences hyperglycemiques
Urgences hyperglycemiques
Hedia Mili
 
Pediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM Foundation
Pediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM FoundationPediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM Foundation
Pediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM Foundation
The CRUDEM Foundation
 
Diabete et prise en charge buccodentaire
Diabete et prise en charge buccodentaireDiabete et prise en charge buccodentaire
Diabete et prise en charge buccodentaire
debla roumaissa
 
Hypoglycemiepowerpoint
HypoglycemiepowerpointHypoglycemiepowerpoint
Hypoglycemiepowerpointkillua zoldyck
 
les urgences métaboliques liées au diabète.ppt
les urgences métaboliques liées au diabète.pptles urgences métaboliques liées au diabète.ppt
les urgences métaboliques liées au diabète.ppt
nocentguerson199
 
2006 Les antidiabétiques oraux
2006 Les antidiabétiques oraux2006 Les antidiabétiques oraux
2006 Les antidiabétiques orauxAPRHOC
 
HyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMieHyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMie
Mede Space
 
Brochure du thème d'exposé
Brochure du thème d'exposéBrochure du thème d'exposé
Brochure du thème d'exposéBasilia Akobi
 
HyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMieHyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMie
Mede Space
 
Urgences endocriniennes c huot 2007
Urgences endocriniennes c huot 2007Urgences endocriniennes c huot 2007
Urgences endocriniennes c huot 2007killua zoldyck
 
Les médicaments du diabéte
Les médicaments du diabéteLes médicaments du diabéte
Les médicaments du diabéte
Emna Jaoued
 

Similaire à Urgences Endocrinologiques (20)

Defaillances metaboliques
Defaillances metaboliquesDefaillances metaboliques
Defaillances metaboliques
 
Troubles metaboliques
Troubles metaboliquesTroubles metaboliques
Troubles metaboliques
 
Complications aigues du diabète
Complications aigues du diabèteComplications aigues du diabète
Complications aigues du diabète
 
Protocole acidocétose
Protocole acidocétoseProtocole acidocétose
Protocole acidocétose
 
Acidocétose diabétique
Acidocétose diabétiqueAcidocétose diabétique
Acidocétose diabétique
 
LES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.ppt
LES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.pptLES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.ppt
LES COMPLICATIONS DU DIABETE Dr Rabii Oueslati.ppt
 
complications aigues du diabète.pptx
complications aigues du diabète.pptxcomplications aigues du diabète.pptx
complications aigues du diabète.pptx
 
Diabetic Complications in Haiti - The CRUDEM Foundation
Diabetic Complications in Haiti - The CRUDEM FoundationDiabetic Complications in Haiti - The CRUDEM Foundation
Diabetic Complications in Haiti - The CRUDEM Foundation
 
Diabete insipide
Diabete insipideDiabete insipide
Diabete insipide
 
Urgences hyperglycemiques
Urgences hyperglycemiquesUrgences hyperglycemiques
Urgences hyperglycemiques
 
Pediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM Foundation
Pediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM FoundationPediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM Foundation
Pediatric Diabetes Symposia - The CRUDEM Foundation
 
Diabete et prise en charge buccodentaire
Diabete et prise en charge buccodentaireDiabete et prise en charge buccodentaire
Diabete et prise en charge buccodentaire
 
Hypoglycemiepowerpoint
HypoglycemiepowerpointHypoglycemiepowerpoint
Hypoglycemiepowerpoint
 
les urgences métaboliques liées au diabète.ppt
les urgences métaboliques liées au diabète.pptles urgences métaboliques liées au diabète.ppt
les urgences métaboliques liées au diabète.ppt
 
2006 Les antidiabétiques oraux
2006 Les antidiabétiques oraux2006 Les antidiabétiques oraux
2006 Les antidiabétiques oraux
 
HyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMieHyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMie
 
Brochure du thème d'exposé
Brochure du thème d'exposéBrochure du thème d'exposé
Brochure du thème d'exposé
 
HyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMieHyperlipoprotéInéMie
HyperlipoprotéInéMie
 
Urgences endocriniennes c huot 2007
Urgences endocriniennes c huot 2007Urgences endocriniennes c huot 2007
Urgences endocriniennes c huot 2007
 
Les médicaments du diabéte
Les médicaments du diabéteLes médicaments du diabéte
Les médicaments du diabéte
 

Plus de Mede Space

Restaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique Directe
Restaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique DirecteRestaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique Directe
Restaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique Directe
Mede Space
 
Grippe A H1 N1
Grippe A H1 N1Grippe A H1 N1
Grippe A H1 N1Mede Space
 
évaluation des compétences médicales
évaluation des compétences médicalesévaluation des compétences médicales
évaluation des compétences médicales
Mede Space
 
Questions-réponses autour du consentement pour le don d’organe
Questions-réponses autour du consentement pour le don d’organeQuestions-réponses autour du consentement pour le don d’organe
Questions-réponses autour du consentement pour le don d’organe
Mede Space
 
Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil
Syndrome d'Apnées Obstructives du SommeilSyndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil
Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil
Mede Space
 
La médecine générale En Urologie
La médecine générale En UrologieLa médecine générale En Urologie
La médecine générale En Urologie
Mede Space
 
Technique Edgewise
Technique EdgewiseTechnique Edgewise
Technique Edgewise
Mede Space
 
Relation Pathologique Oeil Dent
Relation Pathologique Oeil DentRelation Pathologique Oeil Dent
Relation Pathologique Oeil Dent
Mede Space
 
Rein et toxicomanie
Rein et toxicomanieRein et toxicomanie
Rein et toxicomanieMede Space
 
lupus Erythémateux Disséminé3
lupus Erythémateux Disséminé3lupus Erythémateux Disséminé3
lupus Erythémateux Disséminé3Mede Space
 
Lupus Erythémateux Disséminé1
Lupus Erythémateux Disséminé1Lupus Erythémateux Disséminé1
Lupus Erythémateux Disséminé1Mede Space
 
Lupus Erythémateux Disséminé2
Lupus Erythémateux Disséminé2Lupus Erythémateux Disséminé2
Lupus Erythémateux Disséminé2Mede Space
 
Infertilite
InfertiliteInfertilite
Infertilite
Mede Space
 

Plus de Mede Space (13)

Restaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique Directe
Restaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique DirecteRestaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique Directe
Restaurations EsthéTiques PostéRieures En Technique Directe
 
Grippe A H1 N1
Grippe A H1 N1Grippe A H1 N1
Grippe A H1 N1
 
évaluation des compétences médicales
évaluation des compétences médicalesévaluation des compétences médicales
évaluation des compétences médicales
 
Questions-réponses autour du consentement pour le don d’organe
Questions-réponses autour du consentement pour le don d’organeQuestions-réponses autour du consentement pour le don d’organe
Questions-réponses autour du consentement pour le don d’organe
 
Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil
Syndrome d'Apnées Obstructives du SommeilSyndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil
Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil
 
La médecine générale En Urologie
La médecine générale En UrologieLa médecine générale En Urologie
La médecine générale En Urologie
 
Technique Edgewise
Technique EdgewiseTechnique Edgewise
Technique Edgewise
 
Relation Pathologique Oeil Dent
Relation Pathologique Oeil DentRelation Pathologique Oeil Dent
Relation Pathologique Oeil Dent
 
Rein et toxicomanie
Rein et toxicomanieRein et toxicomanie
Rein et toxicomanie
 
lupus Erythémateux Disséminé3
lupus Erythémateux Disséminé3lupus Erythémateux Disséminé3
lupus Erythémateux Disséminé3
 
Lupus Erythémateux Disséminé1
Lupus Erythémateux Disséminé1Lupus Erythémateux Disséminé1
Lupus Erythémateux Disséminé1
 
Lupus Erythémateux Disséminé2
Lupus Erythémateux Disséminé2Lupus Erythémateux Disséminé2
Lupus Erythémateux Disséminé2
 
Infertilite
InfertiliteInfertilite
Infertilite
 

Urgences Endocrinologiques

  • 1. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t A. HYPOGLYCÉMIE Par troubles de la cinétique de la digestion des glucides  Manifestations mineures : sensation de malaise avec (gastrectomie, vagotomie, pyloroplastie, gastro- asthénie brutale, sensation de fringale, tremblements, entérostomie) tachycardie, palpitations, sueurs. Sensation du froid. Troubles de la cinétique de l’insulinosécrétion : obèses  Manifestations majeures : coma (brusque) avec ayant des antécédents familiaux de diabète. convulsions, contractures, trismus, Babinski bilatéral, hyperréflectivité ostéotendineuse. Idiopathique : femme jeune extrêmement mince et  Neuroglycopénie → ralentissement mental ; troubles de la anxieuse. vue + diplopie ; lenteur verbale ; mouvements anormaux. – Le traitement passe par la réduction de l’apport  Manifestations aspécifiques : signes neurologiques important des sucres rapides (surtout en une seule fois) focalisés (hémiparésie, monoplégie, paralysie faciale…) ; et en seconde intention l’acarbose. troubles psychiatriques paroxystiques (syndrome confusionnel, colère) ; coma profond (calme, aréflexique sans sueurs). B. ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE  Manifestations trompeuses : HTA paroxystique, crise de  Se définit par l’association d’une hyperglycémie (> 2,5 tachycardie, douleur d’angine de poitrine. g/L) ; d’une cétonémie positive ou cétonurie (≥ ++) ; d’un  Remarque : si le malade est très agité ou si on a la pH veineux > 7,25 ou artériel < 7,30 ou de bicarbonates < certitude qu’il s’agit d’un patient diabétique traité par 15 mEq/L. l’insuline ont peut avoir recours au glucagon en IM.  Elle est une forme révélatrice dans 30 % des cas du  Le glucagon est inefficace en cas d’hypoglycémie diabète de type I par déficit absolue (arrêt de alcoolique ; il peut être dangereux (hypoglycémie profonde l’insulinothérapie). On constate de rare cas de paralysie après amélioration transitoire) en cas d’hypoglycémie liée d’îlot par bêtamimétiques, diazoxides, hydantoïne et à la prise de sulfamides hypoglycémiants ou en cas de pentamidine. tumeurs ß-pancréatiqe (effet insulinosécréteur du Le diabète de type II très exceptionnellement, mais glucagon)  surtout le diabète de type I peuvent présenter une L’existence d’une lipodystrophie  la biodisponibilité de →  l’insuline acidocétose par déficit relatif facteurs hyperglycémiants : infections, IDM, hyperthyroïdie,  Certains sulfamides antibactériens, les AINS, le corticothérapie…. kétoconazole potentialisent l’effet hypoglycémiant des sulfamides.  Métabolisme lipidique : la lipolyse est  avec  d’acétyl Co-A puis des 3 corps cétoniques (acéto-acétate, Les biguanides et les inhibiteurs α-glucosidases seuls ne hydroxybutyrate et acétone). Tous ces corps sont  donnent jamais d’hypoglycémie mais peuvent la incomplètement oxydés (manque d’oxaloacétate utilisé provoquer, associés au jeûne et/ou à l’alcool. massivement dans la néoglucogenèse). L’excès d’ions H+  Causes toxiques : alcool ; salicylés ; clonidine ; est éliminé dans les urines avec perte de sel et de K+. bêtabloquants à dose toxique Excès d’H+ ⇒ vasodilatation périphérique, hypothermie,  Hypoglycémie spontanée du jeûne : effet cardiaque inotrope négatif ; sortie de K+ panhypopituitarisme ; maladie d’Addison ; cirrhose au intracellulaire. stade avancé ; hépatite fulminante ; cancer secondaire ; intoxication…. Tumeurs mésenchymateuses L’état de conscience est relativement conservé ; la correction de l’acidose peut inversement induire une La cause la plus fréquente des hypoglycémies organiques aggravation cérébrale paradoxale par arrêt de la polypnée  est l’insulinome. qui fait remonter le taux de CO2 ⇒ acidose cérébrale  Diazoxide ⇒  transitoire de la glycémie (il est utilisé profonde. dans le traitement de l’hyperinsulinisme). Pertes sodiques et potassiques +++ HYPOGLYCÉMIES POST- ALIMENTAIRES L’acidocétose s’installe en 2 à 3 jours avec au début signes de manque d’insuline (fatigue, soif, polyurie, – Elles ne mettent jamais en jeu le pronostic vital. Ce sont amaigrissement, parfois troubles visuels). Signes des hypoglycémies modérées. Ces hypoglycémies d’acidose (nausées, douleurs abdominales, anorexie, surviennent 2 à 4 h après un repas en fin de matinée crampes). (surtout après les repas très riche en glucides). Le Le plus souvent état stuporeux lors de la phase diagnostic repose sur l’HGPO. Trois types peuvent être d’acidocétose associé à une dyspnée de Kussmaul. Plus distingués : rarement coma hypotonique calme sans signes focaux.
  • 2. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t La déshydratation est le plus souvent extracellulaire ; hépatique et les biguanides, au même titre que l’alcool, le souvent mixte avec une note intracellulaire (sécheresse méthanol, les salicylés. des muqueuses).  Les biguanides en bloquant la néoglucogenèse peuvent Autres : tableau d’iléus douloureux ; hypothermie ; entraîner une hyperproduction de lactates ; mais il faut en vasodilatation faciale. outre une insuffisance d’élimination (hépatique ou rénale).  Une pseudo-hyponatrémie est fréquente. Pour calculer la natrémie corrigée, il faut ajouter 1,6 mmol/g de glycémie au-dessus de la normale. Une valeur  de la natrémie E. INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË corrigée indique une déshydratation intracellulaire  Elle survient le plus souvent dans un contexte de maladie associée à la cétoacidose. L’hyperlipémie est souvent d’Addison ; il s’agit alors d’un double déficit hormonal en majeure avec sérum lactescent. Une hyperkaliémie cortisol et en aldostérone. Elle peut être aussi d’origine secondaire à l’acidose…. haute (insuffisance corticotrope), celle-ci survient surtout Insuline : bolus de 10 U puis débit fixe à 0,15 U/kg/h. On après sevrage d’une corticothérapie. remplace le sérum physiologique par le glucosé 5% (+ 5 g  Facteurs déclenchant la décompensation aiguë dans la de KCl) lorsque la glycémie atteint 2,5 g/L. maladie d’Addison ⇒ effort physique , arrêt du traitement, régime désodé, perte de sel (vomissements, diarrhée, sueurs ), stress, grossesse ; médicaments C. COMA HYPEROSMOLAIRE (diurétiques, laxatifs, opiacés, sédatifs, inducteurs Survient habituellement chez les personnes âgées enzymatiques : rifampicine…) porteuses d’un DNID. Il est définit par une hyperglycémie >  HÉMATOMES BILATÉRAUX DES SURRÉNALES : 6 g/L ; une osmolalité plasmatique > 350 mmol/L ou une CIVD ; thrombopénie à l’héparine ; traitement natrémie corrigée > 155 mEq/L et un pH > 7,20 avec anticoagulant ; traitement par AVK ; lupus ; syndrome des bicarbonates plasmatiques > 15 mmol/L et une cétose antiphospholipides ; maladie thrombotique (cancers, absente ou modérée. hémopathies). Il résulte de la conjonction de deux facteurs : agression  NB 1 : lors d’un traitement par anticortisolique de hyperglycémiante (infection, corticoïdes…) et un apport synthèse (aminoglutéthimide, kétoconazole) un traitement insuffisant en eau. par hydrocortisone doit systématiquement être associé. Hyperglycémie majeure sans compensation hydrique ⇒  NB 2 : après traitement chirurgical d’un syndrome de déshydratation intracellulaire (peau sèche, voire Cushing, un traitement par hydrocortisone doit cartonnée, hyperthermie, langue rôtie). systématiquement être associé. La diurèse osmotique entraîne une perte d’eau et de sel  SIGNES DIGESTIFS : nausées, vomissements, avec hypovolémie ; insuffisance rénale fonctionnelle et diarrhée, douleurs épigastriques (examen clinique quelquefois oligo-anurie. abdominal normal) Les symptômes s’installent très progressivement sur  TROUBLES PSYCHIQUE : adynamie extrême puis plusieurs jours ; troubles profonds de la conscience ; coma coma ; parfois agitation, délire, ou confusion ; aucun signe parfois agité ; accompagnés de signes focaux. de localisation. Le signe négatif le plus important est qu’il n’existe pas de  LE RESTE : hypotension ; perte de poids intense avec dyspnée de Kussmaul. DEC ; myalgie ; arthralgie ; céphalées. Une hyperthermie La déplétion potassique est constante mais la kaliémie peut être présente sans infection. est le plus souvent normale.  S’il s’agit d’une insuffisance corticotrope (haute), les Traitement insulinique : pas de bolus initial puis 5 U/h à  signes cliniques sont pauvres : asthénie, anorexie, dés que la glycémie atteint 2,5 à 3 g/L. Contrairement au douleurs vagues à type de céphalées ou d’arthralgies, traitement de l’acidocétose, c’est le débit d’insuline et non sensation de malaise général. Les hypoglycémies pas le débit de perfusion (du glucosé 5%) que l’on doit cliniques sont rares adopter pour maintenir la glycémie dans les zones des 2 à  Biologie : NFS, glycémie, ionogramme, urée, créatinine, 3 g/L pendant la réanimation. protides et gaz du sang  La natrémie est basse ; hyperkaliémie ; hypochlorémie ; acidose métabolique. L’hypoglycémie est constante. D. ACIDOSE LACTIQUE Hyperéosinophilie ; signe d’IRA fonctionnelle.  Elle est définie par un taux plasmatique de lactates > 7  [+++] : Dans l’insuffisance corticotrope, les signes mmol/L et un pH < 7,25. biologiques liés au déficit minéralocorticoïdes sont  On classe l’acidose lactique en 2 type : type I (l’anoxie et absents, seuls l’hypoglycémie est présente. Parfois une le choc surviennent avant l’acidose lactique qu’ils hyponatrémie de dilution est observée. provoquent) ; type II (le choc et l’hypoxie surviennent  Traitement : perfusion de 5 L de sérum glucosé 10% éventuellement au cours de l’acidose) pendant 24h + NaCl + KCl. Bolus de 100 mg d’HHC puis  Le diabète fait partie des affections favorisant l’acidose 300 mg/24h d’HHC par IVSE. La fludrocortisone est lactique, au même titre que l’insuffisance rénale ou introduite dès que la voie orale est possible.
  • 3. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t Antibiotique systématique ; rechercher systématiquement  Anomalies endocriniennes : GH  mais résistance une grossesse périphérique de son action ⇒ retard de croissance chez l’enfant. ADH  mais le canal collecteur est résistant à son action. Adrénaline  ; œstrogène  ; testostérone  avec ANNEXE hyperprolactinémie ⇒ stérilité et impuissance.  Anomalies métaboliques : une hypertriglycéridémie est INSUFFISANCE RÉNALE fréquente par défaut du catabolisme du VLDL ; elle CHRONIQUE s’accompagne d’une  du HDL cholestérol. Intolérance  Excrétion de l’eau : Diminution précoce du pouvoir de aux hydrates de carbone, une hyperinsulinisme et une concentration maximale des urines qui explique la polyurie résistance périphérique à l’insuline. iso-osmotique au plasma (diurèse osmotique & résistance à l’ADH). L’atteinte du pouvoir de dilution des urines avec  de la quantité totale d’eau libre est plus tardive. +  Excrétion du Na : l’excrétion urinaire sodée adaptée au entrées est maintenue jusqu’à un débit de FG de 10 ml/min (si apport limité)  Acidose métabolique : elle n’est observée que lorsque le débit de filtration glomérulaire devient < 25 ml/min (réduction d’excrétion urinaire d’ammoniaque et défaut de réabsorption de bicarbonates).  Phosphore : l’excrétion fractionnelle du phosphore  proportionnellement à la  du DFG sous l’effet de la PTH (dont la sécrétion est stimulée par  de la phosphorémie) ; en conséquence la phosphorémie n’augmente de façon durable qu’à un stade avancé.  Déchés azotés : l’urée représente 80% de l’azote urinaire (normal) ; la production quotidienne d’urée est directement proportionnelle aux apports de protéines alimentaires (100 g → 30g d’urée). La créatinine est très peu influencée par les apports protidiques et le catabolisme azoté. Elle dépend essentiellement de la masse musculaire du sujet et de sa filtration glomérulaire. Il n’y a pas une adaptation pour l’élimination de ces deux produits ⇒  proportionnelle à la  du DFG.  Rein atrophique : taille < 13 cm sur l’ASP ; taille < 10 cm à l’échographie  Anémie : quand la clairance de la créatinine devient < 40 ml/min/1,73m² apparaît une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative. Par  de l’érythropoïétine. Les toxines urémiques interviennent aussi en inhibant la production médullaire de GR et en induisant une hémolyse modérée. Aussi : perte sanguine chronique modérée essentiellement digestive (fréquente).  Leucocytes : le taux est normal, mais il existe une  du pouvoir phagocytaire et du chimiotactisme. Une lymphopénie modérée est fréquente….  Plaquettes : le nombre de plaquettes est habituellement normal mais il existe des anomalies de la fonction plaquettaire avec  de l’adhésivité et de l’agrégabilité ⇒ tendance hémorragique au stade avancé de l’IRC.  Ostéodystrophie rénale : les deux lésions élémentaires sont l’ostéite fibreuse due à l’hyperparathyroïdie et l’ostéomalacie.  Neuropathies : polynévrite (tardive) ; encéphalopathie  Troubles digestifs : odeur ammoniacale de l’haleine ; nausée ; anorexie ; l’incidence de la gastrite, ulcère gastro- duodénal et . Il existe une  de la gastrine et un retard de la vidange gastrique…