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                   Ulcère Gastroduodénal Chronique
1-Definition et comparaison entre UD et UG

• Perte de substance gastrique ou duodénale d'origine non tumorale
• Maladie chronique (MUGD) évoluant par poussées aiguës récidivantes
- Ulcère duodénal (UD)
- Ulcère gastrique (UG)
• Sujet âgé: ulcères souvent asymptomatiques et révélés par une complication (hémorragies ou
perforation). Rôle favorisant de la prise d'AINS chez le patient de plus de 65 ans

              Ulcère duodénal (UD)                      Ulcère gastrique (UG)
Helicobacter
             retrouvé chez 90% des UD                   retrouvé chez 70% en cas de UG
   pylori
  +AINS moins incriminé                                 il devient 3-4 fois plus fréquent que l'UD
              2 à 3 fois plus fréquent que l'ulcère
 frequence                                              beaucoup moins fréquent
             gastrique
    Sexe     homme > femme (2/1 à 3/1)                   homme = femme
                                                        pic d'incidence 55-65 ans (rare avant 40
    Age       25-75 ans (rare avant 15 ans)
                                                        ans)
                                                         la petite courbure ou dans la zone
   Siege       bulbe duodénal ++
                                                        prépylorique ++
  incidence 2‰                                          0,05‰
Prévalence fr10%                                        2%
                                                        contrôle endoscopique avec biopsies
             suivi clinique. Pas de contrôle
surveillance                                            indispensable après traitement (6 à 8
             endoscopique en l'absence de
                                                        semaines)
             symptomatologie

2-Etiologie:
• Déséquilibre entre les facteurs agressifs (acidité gastrique, pepsine, acides biliaires, enzymes
pancréatiques) et les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique (mucus, bicarbonates, flux
sanguin, prostaglandines, facteurs de croissance, renouvellement cellulaire)
• Helicobacter pylori est retrouvé chez 90% des UD (70% en cas de UG). Il est un des facteurs
majeurs dans l'ulcérogenèse, en complément de la sécrétion acide gastrique.
• Les traitements gastrotoxiques comme les AINS ou l'aspirine peuvent être responsables
d'ulcères, plus souvent gastriques que duodénaux, ou aggraver des ulcères préexistants.
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Facteurs de risque:
• Démontrés: hypersécrétion acide (notamment au cours du syndrome de Zollinger-Ellison),
infection à H. pylori (pour UD, pour UG), tabagisme, prise de médicaments gastro-toxiques
(AINS, aspirine), antécédents familiaux de MUGD, pancréatite chronique (UD), cirrhose
• Possibles: corticoïdes (fortes doses prolongées), groupe sanguin O
• Très peu ou non probables: épices, alcool, caféine, paracétamol

3-Signes cliniques:
• Douleurs
- Habituellement, crampes ou brûlures épigastriques survenant 1 à 3 h après les repas, calmées
par l'alimentation, les anti-acides ou les anti-sécrétoires, réveillant volontiers le patient en fin de
nuit. Ces douleurs ont volontiers un caractère périodique.
- Parfois, douleurs vagues, à type d'inconfort digestif, de crampes, de faim douloureuse
• Dyspepsie, pyrosis
• Vomissements post-prandiaux (inhabituels, doivent faire rechercher une sténose pyloro-
duodénale)
• Signes de complications (plus grande fréquences des formes asymptomatiques révélées par
une complication chez les patients prenant un traitement par AINS)
- Perforation (douleur abdominale intense rapidement diffuse)
- Hémorragie (hématémèse, méléna, plus rarement anémie ferriprive)

4-Examens Paracliniques:

Examens biologiques::
• Anémie ferriprive (d'abord éliminer une cause colique avant de l'attribuer à l'ulcère)
• Mise en évidence d'une infection par H. pylori (culture des biopsies, test rapide à l'urée,
sérologie)
• Etude de la sécrétion gastrique et dosage de la gastrinémie (uniquement si recherche d'un ZE)

Fibroscopie œso-gastro-duodénale, permet de localiser l'ulcère et de réaliser des biopsies

Anatomie pathologique:
• Perte de substance muqueuse atteignant la musculeuse
• Diamètre de l'ulcère fréquemment > 5 mm
• H. pylori présent (biopsies antrales) dans plus de 90% des UD et plus de 75% des UG

5-Diagnostic:

Diagnostic +:
• Endoscopie (sensibilité > 95%)
• Biopsies perendoscopiques
- Dans l'antre à la recherche de H. pylori
- Sur les berges de l'ulcère en cas d'UG (++, diagnostic différentiel de l'ulcéro-cancer)
Diagnostic différentiel:
• Cancer à forme ulcérée en cas d'UG. La répétition de l'endoscopie et des biopsies après le
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traitement médical est impérative.
• Reflux gastro-œsophagien
• Dyspepsie non ulcéreuse
• Gastrites aiguës (médicamenteuses, allergiques, infectieuses...)
• Lithiase biliaire
• Pancréatite
• Angor =>infarctus postero-diaphragmatique: signes vagaux.
• Atteinte gastrique de la maladie de Crohn

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Ulcère Gastroduodénal Chronique

  • 1. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t Ulcère Gastroduodénal Chronique 1-Definition et comparaison entre UD et UG • Perte de substance gastrique ou duodénale d'origine non tumorale • Maladie chronique (MUGD) évoluant par poussées aiguës récidivantes - Ulcère duodénal (UD) - Ulcère gastrique (UG) • Sujet âgé: ulcères souvent asymptomatiques et révélés par une complication (hémorragies ou perforation). Rôle favorisant de la prise d'AINS chez le patient de plus de 65 ans Ulcère duodénal (UD) Ulcère gastrique (UG) Helicobacter retrouvé chez 90% des UD retrouvé chez 70% en cas de UG pylori +AINS moins incriminé il devient 3-4 fois plus fréquent que l'UD 2 à 3 fois plus fréquent que l'ulcère frequence beaucoup moins fréquent gastrique Sexe homme > femme (2/1 à 3/1) homme = femme pic d'incidence 55-65 ans (rare avant 40 Age 25-75 ans (rare avant 15 ans) ans) la petite courbure ou dans la zone Siege bulbe duodénal ++ prépylorique ++ incidence 2‰ 0,05‰ Prévalence fr10% 2% contrôle endoscopique avec biopsies suivi clinique. Pas de contrôle surveillance indispensable après traitement (6 à 8 endoscopique en l'absence de semaines) symptomatologie 2-Etiologie: • Déséquilibre entre les facteurs agressifs (acidité gastrique, pepsine, acides biliaires, enzymes pancréatiques) et les facteurs protecteurs de la muqueuse gastrique (mucus, bicarbonates, flux sanguin, prostaglandines, facteurs de croissance, renouvellement cellulaire) • Helicobacter pylori est retrouvé chez 90% des UD (70% en cas de UG). Il est un des facteurs majeurs dans l'ulcérogenèse, en complément de la sécrétion acide gastrique. • Les traitements gastrotoxiques comme les AINS ou l'aspirine peuvent être responsables d'ulcères, plus souvent gastriques que duodénaux, ou aggraver des ulcères préexistants.
  • 2. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t Facteurs de risque: • Démontrés: hypersécrétion acide (notamment au cours du syndrome de Zollinger-Ellison), infection à H. pylori (pour UD, pour UG), tabagisme, prise de médicaments gastro-toxiques (AINS, aspirine), antécédents familiaux de MUGD, pancréatite chronique (UD), cirrhose • Possibles: corticoïdes (fortes doses prolongées), groupe sanguin O • Très peu ou non probables: épices, alcool, caféine, paracétamol 3-Signes cliniques: • Douleurs - Habituellement, crampes ou brûlures épigastriques survenant 1 à 3 h après les repas, calmées par l'alimentation, les anti-acides ou les anti-sécrétoires, réveillant volontiers le patient en fin de nuit. Ces douleurs ont volontiers un caractère périodique. - Parfois, douleurs vagues, à type d'inconfort digestif, de crampes, de faim douloureuse • Dyspepsie, pyrosis • Vomissements post-prandiaux (inhabituels, doivent faire rechercher une sténose pyloro- duodénale) • Signes de complications (plus grande fréquences des formes asymptomatiques révélées par une complication chez les patients prenant un traitement par AINS) - Perforation (douleur abdominale intense rapidement diffuse) - Hémorragie (hématémèse, méléna, plus rarement anémie ferriprive) 4-Examens Paracliniques: Examens biologiques:: • Anémie ferriprive (d'abord éliminer une cause colique avant de l'attribuer à l'ulcère) • Mise en évidence d'une infection par H. pylori (culture des biopsies, test rapide à l'urée, sérologie) • Etude de la sécrétion gastrique et dosage de la gastrinémie (uniquement si recherche d'un ZE) Fibroscopie œso-gastro-duodénale, permet de localiser l'ulcère et de réaliser des biopsies Anatomie pathologique: • Perte de substance muqueuse atteignant la musculeuse • Diamètre de l'ulcère fréquemment > 5 mm • H. pylori présent (biopsies antrales) dans plus de 90% des UD et plus de 75% des UG 5-Diagnostic: Diagnostic +: • Endoscopie (sensibilité > 95%) • Biopsies perendoscopiques - Dans l'antre à la recherche de H. pylori - Sur les berges de l'ulcère en cas d'UG (++, diagnostic différentiel de l'ulcéro-cancer) Diagnostic différentiel: • Cancer à forme ulcérée en cas d'UG. La répétition de l'endoscopie et des biopsies après le
  • 3. http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t traitement médical est impérative. • Reflux gastro-œsophagien • Dyspepsie non ulcéreuse • Gastrites aiguës (médicamenteuses, allergiques, infectieuses...) • Lithiase biliaire • Pancréatite • Angor =>infarctus postero-diaphragmatique: signes vagaux. • Atteinte gastrique de la maladie de Crohn