1. Gastrites (lésions pré-cancéreuses de l’estomac) Un point en 2011Casablanca, 12 mars 2011 Jean-François Fléjou, Service d’Anatomie Pathologique Hôpital Saint-Antoine, AP-HP, Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie Paris.

3. Carrefour Pathologie 1995 : « Pathologies liées à Helicobacter pylori »

8. classiquement, 2 biopsies antrales

9. Système de Sydney : 2 biopsies antrales + 1 biopsie de l’angle de la PC, + 2 biopsies fundiques (+ 1 biopsie du « cardia »??)

11. standard HE(S) : 70% (?), par visualisation des bactéries, et des signes caractéristiques de l’infection.

12. colorations spéciales (pas spécifiques) : Whartin-Starry, Giemsa, crésyl violet, acridine orange, Genta etc…

14. Classification de Whitehead (1972)

15. Classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie : le système de Sydney H pylori +++

16. Pourquoi une classification des gastrites basée sur la répartition de l’inflammation et de l’atrophie ? UG Cancer UD

18. Lymphocytes et plasmocytes

19. Follicules lymphoïdes

20. Lésions épithéliales en surface

21. Hyperplasie des cryptes

22. +/- Atrophie

23. +/- Métaplasie intestinaleLes signes « caractéristiques » seraient devenus moins constants?

27. Evolution des lésions après traitement

29. Infiltrat mononucléé : quelques mois

30. Atrophie et métaplasie : ?

31. La tendance est contre une disparition

32. L’atrophie légère avant traitement (sans métaplasie) est-elle une atrophie?

34. Gastrite à Helicobacter Heilmannii

35. Métaplasie intestinale étendue

36. Erosions et ulcérations étendues

37. Biopsies sous IPP : diminution des lésions antrales, et fausse « clearance » de H pylori, augmentation des lésions fundiques (mais les bactéries peuvent être peu nombreuses et difficiles à voir)

38. Tt antibiotique récent

39. non prescrit pour H pylori : bactéries rares

41. contage à partir animaux domestiques

42. rarement aiguë (érosive +++)

43. généralement chronique, morphologie proche de H. pylori, souvent moins active et moins atrophique

44. complications identiques à H. pylori

48. Gastrite « réactive » avec activité (AINS…) notamment en cas d’érosion

49. « Cardite » : RGO ou H pylori ??

50. Gastrite focale active : chercher une MICI (MC > RCH) que vous ne trouverez pas toujours

51. Gastrite auto-immune avant l’atrophie importante : vérifier l’antre (normal ou « réactif »)

52. Gastrite granulomateuse

54. 1% des biopsies de patients dyspeptiques

55. souvent chez l’adulte

56. clinique : variable ++, de asymptomatique à gastropathie exsudative sévère

57. endoscopie

58. gastrite varioliforme, très évocatrice

59. peut être normale

60. « gastrite » non spécifique

61. gastrite hypertrophique

62. Le diagnostic est histologiqueGastrite lymphocytaire, une des quelques causes de gastrite « nonA-nonB »

64. Nombreux lymphocytes intra-épithéliaux (LIE)

65. Inflammation de la lamina propria (superficielle)

67. L’infection à H. pylori « protègerait » contre le RGO (et l’œsophage de Barrett et le cancer qui le complique)

69. 2 groupes :

70. pédiatrique, isolée, sévère cliniquement (anémie), nodulaire en endoscopie

71. adulte, associée à colite collagène et/ou maladie auto-immune, peu symptomatique

73. Lésions précancéreuses gastriques - Dysplasie

74. Classification de Vienne(d’après Schlemper, Gut 2000) † “Intra-muqueux” signifie qu’il existe une infiltration du chorion ou de la musculaire muqueuse.

75. Histoire naturelle de la dysplasie gastriquepas très différente de celle de l’œsophage sur œsophage de Barrett De Vries, Gastroenterology 2008

76. Lésions précancéreuses gastriques (OMS 2010) Dysplasie associée à la gastrite Adénomateuse (type 1) Fovéolaire (type 2) Adénome Type intestinal Type glandulaire pylorique Type fovéolaire Dysplasie associée aux polypes fundiques glandulo-kystiques

77. Type 1 : adénomateuse, intestinale Type 2 : fovéolaire

78. Une lésion de néoplasie intra-épithéliale tout à fait particulière, la dysplasie à « cellules caliciformes »