cours pour les infirmières polyvalent semestre 3 ispits

1. L’ULCERE GASTRIQUE ET
DUODENAL
DR A. BSIR

2. DEFINITION
C’est une perte de substance localisée de la muqueuse
gastrique ou duodénale, avec tendance peu à la cicatrisation.

3. PHYSIOPATHOLOGIE
• La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale est due à un
déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de
défense de la paroi digestive.
• Ce déséquilibre est dû soit à:
-une augmentation de la sécrétion acide : 30 % des UD.
-une diminution de la résistance de la barrière muqueuse:UG .

4. PHYSIOPATHOLOGIE
• Les facteurs d’agression :
-La sécrétion acide de l’estomac= la sécrétion chlorhydro-pepsique=physiologique.
-Cet acide est synthétisé par les cellules pariétales du fundus, puis excrété dans la lumière
gastrique grâce à une enzyme la H+ K+ ATPase ou pompe à protons,
-Cette sécrétion est sous le contrôle de 3 facteurs :
.le nerf vague,
.la gastrine sécrétée par les cellules G de l’antre, et
.l’histamine sécrétée par des cellules fundiques.
- L’ulcère est dû à la rétrodiffusion et à la pénétration des ions H+ dans la paroi gastrique ou
duodénale, suivie d’une corrosion puis digestion par la pepsine.
-Sur le plan thérapeutique, en bloquant ces récepteurs, il sera possible de diminuer ou de
supprimer la sécrétion acide.

6. PHYSIOPATHOLOGIE
• Les moyens de défense de la paroi :
=Le mucus et le revêtement épithélial.
-Les cellules épithéliales secrètent du mucus riche en bicarbonates .
-Une fois secrété, le mucus forme un gel visqueux qui tapisse
l’épithélium et s’oppose de façon mécanique à la pénétration des
ions H+ dans la muqueuse.
-Les bicarbonates tamponnent les ions H+ rétrodiffusés.
-Tout le revêtement épithélial est indispensable à la protection
contre la sécrétion acide.

8. ETIOLOGIES
• Hérédité : l'ulcère est une maladie à caractère familial.
• Infection à Helicobacter pylori (HP), bactérie spiralée Gram négatif qui
colonise la surface de l’antre gastrique et les zones de métaplasie gastrique
duodénales.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens.
• Tabac.
• Le stress et les corticoïdes ne sont pas ulcérogènes: Ils influencent le
cours de la maladie en favorisant l’apparition des poussées et des
complications

9. CLINIQUE
Souvent révélé par la douleur abdominale. Dans sa forme typique:
• Siège épigastrique
• Crampe ou de torsion, parfois sensation de faim douloureuse
• Habituellement, localisée sans irradiation
• Horaire postprandial : 1 à 4 heures après le repas
• Durée : 30 minutes à 2 heures
• Intensité très variable
• Calmée par la prise d’aliments ou de médicaments antiacides
• Evolution périodique dans l’année, par poussées de 2 à 6 semaines durant
lesquelles le malade a mal tous les jours(accalmie complète entre deux
poussées).

10. CLINIQUE
• Mais les formes atypiques sont les plus fréquentes:
-Siège : hypochondres, douleur rétrosternale ou sus-ombilicale...
-A type de brûlure ou de simple gène épigastrique
-Irradiations rétrosternales ou dorsales
-Absence de périodicité
• La maladie ulcéreuse est découverte à l’occasion de complications :
-hémorragie digestive,
-perforation(péritonite),
-sténose.
• L’examen physique est souvent normal(sensibilité épigastrique au moment
des poussées douloureuses)

11. PARACLINIQUE
La fibroscopie œsogastroduodénale (FOGD):
• Est l’examen de choix pour poser le diagnostic positif
• Met en évidence l’ulcère
• Précise la topographie :
-L’UG siège surtout sur la petite courbure gastrique, rarement sur
les faces(biopsie obligatoire vu le risque de cancer).
-L’UD siège presque toujours dans le bulbe(biopsie non nécessaire).
• Permet des prélèvements à la recherche de HP .
• Met en évidence les lésions associées : gastrite, duodénite.

12. EVOLUTION
• Sans traitement, la douleur disparaît en moins de 6 semaines , mais la
cicatrisation n’est jamais complète, et la rechute est la règle.
• Des complications peuvent apparaitre :
-hémorragie,
-perforation,
-sténose.
-cancer

13. EVOLUTION
L’hémorragie due :
-un saignement muqueux péri-ulcéreux (cas le plus fréquent),
-une érosion d’un vaisseau de gros calibre au fond de l’ulcère.
• Se manifeste sous forme d’hématémèse, méléna, anémie.
• Prise en charge urgente en milieu hospitalier:
-Transfusion si l’hémoglobine < 8g/dl et cliniquement mal tolérée.
-IPP par voie intraveineuse
-Traitement endoscopique : sclérose de l’ulcère, …..
-Traitement chirurgical : indication devenue rare.

14. EVOLUTION
La perforation:
La perte de substance(l’ulcère) peut transpercer la paroi
et faire communiquer la lumière digestive avec :
-la cavité péritonéale (perforation en péritoine libre)
=la péritonite généralisée ou
-un organe plein :pancréas le plus souvent.
=perforation bouchée.

15. EVOLUTION
La sténose pyloro-duodénale:
-complique principalement les ulcères duodénaux et pylorique:
.par œdème péri-ulcéreux au cours d’une poussée aiguë de la maladie,
.par sclérose rétractile qui rétrécit la lumière digestive.
-symptôme dominant est le vomissement
-diagnostic, fait par FOGD, montre une sténose souvent infranchissable par l’endoscope.
-traitement d’abord médical : aspiration gastrique, rééquilibration hydroélectrolytique,
IPP et métoclopramide IV.
-amélioration rapide si sténose inflammatoire, et reprise de l’alimentation orale.
-soit dilatation endoscopique au ballonnet associée au traitement antisécrétoire ,
-soit traitement chirurgical : le plus souvent gastrectomie des 2/3, plus rarement
vagotomie et pyloroplastie.

16. EVOLUTION
La cancérisation de l’ulcère gastrique
-la cancérisation est une complication propre à l’ulcère gastrique.
-tout ulcère gastrique doit faire l’objet d’une endoscopie et d’une
série de biopsies pour le diagnostic précoce du cancer gastrique et
pour la cicatrisation, même si les signes cliniques ont disparu.

17. TRAITEMENT
-supprimer la douleur,
-diminuer la sécrétion acide,
-d’éradiquer Helicobacter pylori et
-prévenir les récidives.
-gérer les complications

18. TRAITEMENT
1- Hygiène de vie
• Repos si ulcère hyperalgique et les métiers lourds ;
• Régularité dans la prise des repas ;
• Suppression de :
• alcool
• tabac
• abus d’épices : piment...
• AINS et corticoïdes

19. TRAITEMENT
2- Le traitement médicamenteux
• Les antiacides: La posologie est de 1 dose (comprimé, sachet ou
cuillérée à soupe) une heure après les repas et au moment des
douleurs
• Les antisécrétoires:
-inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : Oméprazole (cp à 20 mg),
Lanzoprazole (cp à 30 mg), Pantoprazole (cp à 40 mg), Esoméprazole
(cp à 20 et 40 mg). Posologie : 1 dose (1 cp) par jour de préférence à
distance des repas
-antagonistes des récepteurs H2 à l’histamine: la cimétidine

20. TRAITEMENT
• Les antibiotiques
L’éradication de Helicobacter pylori nécessite l’association d’un
antisécrétoire aux antibiotiques suivants :
-Amoxicilline : 1 g x 2 / jour
-Clarithromycine : 500 mg x 2 / jour.
-Imidazolé : métronidazole ou tinidazole : 500 mg x 2 / jour.
• En cas de résistance à la clarithromycine, celle-ci est remplacée par la
lévofloxacine à la dose de 250 mg deux fois par jour .

21. TRAITEMENT
• Pour l'infirmier isolé dans une zone sanitaire peu équipée, Il peut
calmer le patient avec un IPP ou, à défaut, un anti-H2 ou même un
antiacide, selon les médicaments disponibles
• Si les IPP sont administrés de façon prolongée:
-font disparaitre l’action antiseptique de l’acide chlorhydrique
gastrique(IPP+ AINS)
-une recrudescence d’infections intestinales (Campylobacter)

22. TRAITEMENT
3-Le traitement chirurgical
-si complications
-gastrectomie des deux tiers(ulcère+antre gastrique) avec
anastomose termino-terminale gastroduodénale, ou
gastro jéjunale
-Vagotomie: supprime la sécrétion acide régulée par le nerf vague,
(provoque aussi un ralentissement plus ou moins important sur la
motricité et la vidange gastrique).