Exposé

1. LES CIRRHOSES
S. ROUABHIA
Service de médecine interne
CHU de Batna
rouabhiasamir@yahoo.fr
Module Gastro-enterologie
4ème année médecine
Pr Samir ROUABHIA
31/08/2020

2. PLAN
 INTRODUCTION
 ANATOMIE PATHOLGIQUE
 CLINIQUE
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 ETIOLOGIES
 EVOLUTION
 TRAITEMENT

3. INTRODUCTION
Définition
(histologique)
1. Désordre diffus du foie caractérisé par;
2. perte complète de l’architecture normale,
3. remplacée par une fibrose extensive et,
4. nodules de regénération parenchymateuse
stade évolutif ultime de toute hepatopathie
chronique.

4. INTRODUCTION
Interet de la question
 troisième cause de mortalité chez les
sujets âgés entre 25 et 65 ans, après les
maladies cardio-vasculaires et les
cancers.
 Les conséquences (douleur humaine,
fardeau financier, baisse de la productivité
individuelle et collective)

5. INTRODUCTION
Fonctions du foie
 Metabolique – Carbohydrates, lipides &
Proteines
 Secretoire – bile, acides, sels & pigments
biliaires
 Excretoire – Bilirubine, drogues, toxines
 Synthese – Albumine, F. de coagulation
 Stokage – Vitamines, carbohydrates etc.
 Detoxification – toxines, ammonia, etc.

6. PATHOGENIE

7.  Lésions des hépatocytes entrainant leur
necrose
 Alcool, virus, drogues, toxines, genetique etc..
 Inflammation chronic- (hepatite).
 Fibrose.
 Regeneration des hepatocytes restants,
Proliferant en nodules.
 Perte de l’architecture vasculaire normale
 regeneration hepatocytaire inefficace.

8. ANATOMIE PATHOLGIQUE

9. Foie normal

11. Parenchyme hépatique
normal
CV
PT

12. Cirrhose
Fibrosis
Regenerating Nodule

13. Biopsie hépatique – Cirrhose

14. Biopsie hépatique – Cirrhose

15. Cirrhose

16. Cirrhose micronodulaire

17. Cirrhose macronodulaire

18. CLINIQUE
Circonstances de découvertes
 Compensée: découverte fortuite,
symptôme (asthénie);
 Décompensées: complications (ascite,
hémorragie digestive, ictère,
encéphalopathie hépatique)

19. CLINIQUE
Examen physique
 normal;
 dysmorphie hépatique;
 signes d’insuffisance hépatocellulaire
(IHC);
 signes d’hypertension portale (HTP);

20. CLINIQUE
Dysmorphie hépatique
 hépatomégalie;
 bord inférieur tranchant;
 surface irrégulière.

21. CLINIQUE
 Ictère
 Angiome stellaire
 Érythrose palmaire
 Ongles blancs
 Féminisation
 Hepaticus fetor
 Asterixis
Insuffisance hépatocellulaire

22. CLINIQUE
Hypertension portale
•Splénomégalie;
•Circulation veineuse collatérale abdominale;
•Ascite (transudat);
•Hémorragie digestive ( rupture de varices
oesophagiennes).

23. Cirrhosis
Clinical
Features

24. Gynecomastie

25. Circulation veineuse collaterale abdominale

26. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Tests hépatiques
•bilirubine;
•Aminotransférases;
•les phosphatases alcalines;
•Gamma glutamyl transpeptidase;
•Immunoglobulines;
•La prothrombine;
•albumine sérique

27. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Hémogramme
 Anémie modérée, (normocytaire
normochrome, parfois macrocytaire)
 leucopénie
 thrombopénie
hypersplénisme

28. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Imagerie
Échographie: +++
•volume hépatique normal, diminué ou augmenté.
•Surface du foie: aspect hétérogène
•contours irréguliers
•tronc porte: diamètre, thrombose, flux sanguin (doppler)
•splénomégalie
•nodules de régénération.

29. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Imagerie
 TDM

30. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Imagerie
 IRM

31. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Endoscopie digestive haute
signes d’hypertension portale :
 varices oesophagiennes grade I, II et III,
 gastropathie congestive.

32. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Biopsie hépatique
 diagnostic de certitude: nodules + fibrose
 recherche étiologique
 recherche d’une degenrescence

33. Carcinome hépatocellulaire

34. ETIOLOGIES
 Hépatites virales B, ± delta, C
 Alcoolisme
 Steato-hépatite non alcoolique
 Hépatite auto-immune
 Surcharge hépatique
 Cholestase
 Maladies vasculaires
 Hépatite médicamenteuse
 déficit en α-1 anti trypsine
 cryptogenique

35. ETIOLOGIES
Frequentes (80%)
 Hépatite C, B
 Stéatohépatite non
alcoolique
 Alcoolisme
Rares (20 %)
 Cirrhose biliaire
primitive
 Cholangite
sclerosante primitive
 Hémochromatose
 Déicit en α1-
antitrypsine
 Maladie de Wilson

36. EVOLUTION
 variable,
 dépendant en partie de la cause
 peut être tolérée pendant de nombreuses
années
 Complications: conséquences de HTP
et/ou de IHC et/ou du développement d’un
carcinome hépatocellulaire.

37. EVOLUTION
Complications
 Ictère,
 Hémorragie digestive,
 Ascite,
 Encéphalopathie hépatique,
 Les infections bactériennes,
 Carcinome hépatocellulaire,

38. ASCITE
 Complication la plus fréquente,
 50 % des cirrhotiques développent une
ascite durant les 10 premières années de
suivie
 Implication pronostique majeur:
- 50 % de mortalité à 2 ans de son
apparition
- 50 % de mortalité à 6 mois si infection
spontanée du liquide d’ascite

39. Rupture de varices
oesophagiennes
 30 % des cirrhotiques
 50 % de mortalité lors du 1er épisode
 60 % de récidives (à 6 semaines du 1er
épisode)

40. Carcinome hépatocellulaire
 Incidence annuel 1 à 3 % chez les
cirrhotiques post hépatite C.

41. Encéphalopathie hépatique
 Physiopathologie: neurotoxicité des
derivés NH3

42. EVOLUTION
A B C
Bilirubine(µmol/l) < 35 35 – 50 > 50
Albumine (g) > 35 35 – 30 < 30
Ascite absente contrôlée Non
contrôlée
Encéphalopathie Absente Minime coma
TP (INR) < 1.7 1.7 – 2.3 > 2.3
5 - 8 9 - 11 12 - 15
score de CHILD- Pugh

43. EVOLUTION
Facteurs d’aggravation de la cirrhose
 Facteurs communs
 Facteurs particuliers à certaines causes

44. EVOLUTION
Facteurs communs
 Hémorragie digestive
 Infection bactérienne
 Carcinome hépatocellulaire

45. EVOLUTION
Facteurs particuliers à certaines causes
•Hépatite alcoolique (cirrhose alcoolique)
•Séroconversion ou réactivation (cirrhose virale B)
•Surinfection par le virus de l’hépatite D
•Interruption du traitement (maladie de Wilson)
•Rechute d’hépatite chronique auto-immune

46. TRAITEMENT
 Traitement des complications
 Traitement étiologique
 Transplantation hépatique

47. Quand orienter vers un centre de
transplantation ?
 Score CHILD 7 – 8, transplantation
rarement avant le score 10 – 11
 Candidats adéquats (sevrage alcoolique et
de toute toxicomanie, pas de co-morbidité
majeur, bonne compliance, statut
psychosocial)

48. PREVENTION SECONDAIRE
 Vaccination: anti hépatite B, influenza,
pneumocoque
 Soins dentaires
 Prévention du 1er épisode de rupture de
VO, BB si VO grade II ou III, contrôle
endoscopique chaque 2 ans si VO grade I
ou absentes
 Depistage de CHC: echo + AFP / 6 mois

49. EDUCATION DU PATIENT ET
PRECAUTIONS
 Alcool: abstention
 Acetaminophene:
- contre indiqué si prise d’alcool;
- ≤ 2 g / 24 h si cirrhose décompensée;
- ≤ 3 g/ 24 h si cirrhose compensée;
 AINS déconseillés surtout si décompensation
ascitique
 Fer: hépatotoxique, contre –indiqué, sauf si
carence martiale documentée

50. EDUCATION DU PATIENT
 HTA: vasodilatation systémique au cours des cirrhoses,
besoin réduit dans le temps en antihypertenseurs
 Diabète: insulinoresistance, risque d’hypoglycémie
accru dans les formes avancées
 Prescription médicamenteuse:
- compensée: aucune modification des posologies
- CHILD C: réduire de 50 % les doses des médicaments à
métabolisme hépatique
- Les drogues potentiellement hépatotoxiques
déconseillées

51. EDUCATION DU PATIENT
Nutrition:
 Pas de restriction pour les protéines, sauf
en cas d’encéphalopathie,
 Ration quotidienne:
- 1 mg / Kg de protéine
- 30 à 35 % de calories sous forme de
lipides
- Le reste des calories: carbohydrates

52. EDUCATION DU PATIENT
Quand orienter vers le spécialiste ?
 Quand le diagnostic de cirrhose est suspecté ou
établi pour la 1ere fois;
 Consultation régulière une fois / an si cirrhose
compensée asymptomatique;
 complications

53. Conclusions:
 Pathologie commune resultant de lésions
hépatiques diffuses (hépatite virale, Alcool,
obesité..
 Caractérisée par une perte diffuse de
l’architecture normale.
 Des bandes de fibroses et des nodules de
regeneration distordent et obstruent les
vaisceaux. (perte de fonction)
 Clinique et complications: IHC & HTP.