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Ulcères gastro- duodénaux
Docteur M. Makhlouf
Service de médecine interne
CHU Tizi-Ouzou
1
Introduction
- Affection chronique multifactorielle fréquente en Algérie
- Touche les deux sexes prédominance de l’UD chez l’homme
- L’ulcère duodénal est plus fréquent que le gastrique avant
50ans
- Etiopathogénie dominée par l’infection par HP et les AINS
- Diminution nette de la maladies dans les pays développés
due à la colonisation moindre de l’HP (hygiène parfaite)
- Cout de prise en charge à été révolutionné depuis la
découverte de l’HP en 1982
- L’éradication de la bactérie a supprimé la chronicité de la
maladie
2
Physiopathologie
- La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre ente les facteurs
d’agression ( HCL et pepsine) et les facteurs de protection(
mucus, bicarbonates, épithélium de surface ,prostaglandines
endogènes)
3
Physiopathologie
- Dans l’ulcère duodénale et l’ulcère gastrique de type II c’est
l’agression chlorhydropeptique qui prédomine, dans l’ulcère
gastrique c’est l’altération de la muqueuse ,la sécrétion acide
est normale ou diminuée.
4
Etiopathogénie
 Hélicobacter pylori: elle est responsable de 90% des ulcère
duodénaux et de 70 à 80 % des ulcères gastriques. Bacille gram
négatif en forme de spirale avec de flagelles, produisant de l’uréase
qui lui permet de s’adapter au milieu acide.
L’homme est le seul réservoir de virus, la contamination est
oro-orale ou fécale orale et a lieu dans la majorité des cas
dans l’enfance .
5
Etiopathogénie
Hélicobacter pylori : étapes de l’infection
1- Hp entrent dans l’estomac et s’attachent au mucus
2- production substances toxiques pour augmenter la sécrétion d’eau et
électrolytes
3- Invasion cellulaires par hp
4- destruction des cellules hautes et formation d’ulcères
6
Pathogénie
Anti-inflammatoires non stéroïdiens et Aspirine: ils sont responsables de la
maladie ulcéreuse en inhibant les cyclo oxygénases 1et2 qui transforment
l’acide arachidonique en prostaglandines ce qui altère les mécanismes de
défense de la muqueuse et favorise ainsi
la formation des ulcères le plus souvent
gastriques que duodénaux.
Autres facteurs: tabac, radiothérapie, groupe
sanguin O ,stase gastrique
7
Anatomie pathologie
Macroscopie: l’ulcère gastroduodénal chronique est une perte de
substance profonde de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la
musculeuse.
Microscopie: infiltrat inflammatoire, endartérite, bloc scléro-atrophique,
hyperplasie nerveuse
8
Diagnostic positif
Circonstances de découverte:
- Syndrome ulcéreux typique
- Syndrome ulcéreux atypique(dyspepsie, douleur hyperalgique,
brûlures épigastriques, siège dos thorax et hypochondres)
- ( hémorragie digestive, perforation, sténose
exceptionnelle)
- Exploration d’une anémie ferriprive
- Découverte fortuite
Examen clinique: le plus souvent normal
9
Diagnostic positif
Examens complémentaires:
Fibroscopie œsogastroduodénale: doit être faite après 6h de
jeune et sans avoir fumé, elle permet de localiser la lésion de la
décrire et de faire des biopsies.
Ulcère bulbaire évolutif Bulbe normal
10
Diagnostic positif
Fibroscopie aspects endoscopiques
Bulbe déformé pseudo- diverticulaire avec ulcère évolutif
Maladie ulcéreuse chronique du bulbe évolutive (MUCBE)
11
Diagnostic positif
Aspects endoscopiques: (estomac)
ulcère de la petite courbure ulcère antral
Les biopsies sont obligatoires devant tout ulcère gastrique quelque soit sa
taille
12
Diagnostic positif
Recherche de l’hélicobacter pylori
A- Méthodes invasives ( les biopsies gastriques)
1- Test à l’uréase Hp hydrolyse l’urée en ammoniac ce qui augmente le PH
du milieu d’où changement de couleur pour la plaquette du test (HP+)
Gggff
Gg
N
,,
13
Diagnostic positif
2- recherche du bacille à l’examen anatomopathologique des
biopsies gastriques
3- culture des biopsies
B- Méthodes non invasives:
1- Test respiratoire à l’urée marquée au 13C
14
Diagnostic positif
Test respiratoire : On fait ingérer au patient une solution d’urée
marquée au carbone 13(non radioactif). Si l’HP est présent il va
décomposer l’urée, du CO2 marqué sera présent dans l’air
expiré. Si l’HP est absent, l’urée marquée au carbone 13 sera
absorbée et passera dans les urines.
2- Sérologie
3- Recherche d’antigène dans les selles
15
Diagnostic différentiel
Avant l’endoscopie:
- Gastrite chronique
- Lithiase biliaire
- Pancréatite chronique
- insuffisance coronaire
- Dyspepsie fonctionnelle
-Cancer gastrique
Après fibroscopie:
- Maladie de Crohn gastrique
- Lymphome
- Adénocarcinome
- ulcères aigus la perte de substance est superficielle n’atteignent
jamais la musculeuse , ils sont multiples et siègent au niveau de l’estomac.
16
Complications
Hémorragie digestive (hématémèse et ou méléna)
Classification de Forrest
Ia hémorragie en jet IIb hémorragie en nappe IIa vaisseau visible
IIb caillot adhérent IIc tache pigmenté III cratère propre
17
Complications
hémorragie ulcéreuse(suite)
Perforation
Sténose pyloro- duodénale rare actuellement
Cancérisation pour l’ulcère gastrique
18
Formes cliniques
Formes topographiques:
-ulcère duodénal siège le plus souvent au niveau du bulbe et du premier
duodénum au-delà il faut penser à un Crohn ou syndrome de Zollinger Elisson
- L’ulcère gastrique se localise le plus souvent au niveau de la petite courbure
l’antre et la région pré pylorique
Selon la classification de Johnson on distingue:
Type 1 localisé petite courbure
Type 2 ulcère gastrique + ulcère duodénal
Type 3 ulcère pré pylorique
Type 4 ulcère proximal 2cm en dessous de
la jonction oeso-cardiale
19
Formes cliniques
Formes selon l’aspect de l’ulcère
- La forme habituelle de la maladie ulcéreuse est une perte de
substance arrondie ou ovalaire à fond blanc-jaunâtre entourée d’un
halo inflammatoire.
- Ulcère salami est un semi de petite ulcérations reposant sur une
muqueuse congestive
- Ulcère linéaire apparait comme une perte de substance
longitudinale de 2-3mm de diamètre
- L’ulcère salami et linéaire se compliquent rarement mais leur
cicatrisation est longue nécessitant ainsi un traitement prolongé par
les IPP.
20
Formes cliniques
Formes étiologiques:
Syndrome de Zolliger Ellison: tumeur du pancréas endocrine
sécrétant la gastrine de façon autonome à l’origine d’une forte
hypersécrétion acide, responsable des ulcères multiples de siège
atypique, récidivants et résistants au traitement anti sécrétoire
habituel.
Hyperparathyroidie l’hypercalcémie stimule la sécrétion de la
gastrine
Autres pathologies associées à la maladie ulcéreuse:
pancréatite chronique,insufisance rénale et respiratoire
chroniques
21
Traitement
- Objectifs:
- Calmer la douleur
- Accélérer la cicatrisation
- Prévenir les récidives
- Moyens thérapeutiques
- Mesures hygiéno-diététiques( arrêt du tabac-proscription des AINS si
possible)
Les IPP ( inhibiteurs de la pompe à protons)
- Oméprazole ( Mopral et génériques) gélules 10 et 20mg simple dose=20mg
ampoules iv 40mg
- Esoméprazole (Inéxium) 20 et 4Omg simple dose= 40mg
- Lansoprazole ( Lanzor et génériques) 15 et 30mg simple dose= 30mg
- Pantoprazole (Eupantol et génériques) 20 et 40mg simple dose= 40 mg
-Rabéprazole (Pariet) 10mg et 2O mg simple dose =20mg
22
Traitement
Effets secondaires du traitement au long cours par IPP
- Anémie par malabsorption de la vtamineB12 et ou du fer
- Ostéoporose
- Hypomagnésémie
-Infection intestinale à Clostridium difficile
Contre indications gastrite atrophique et allergie aux produits
Seul l’Oméprazole est autorisé chez la femme enceinte en
cas de nécessité absolue
23
Traitement
- IPP mécanisme d’action:
24
Traitement
Les antibiotiques
Amoxicilline 1g X2/ jour
-Clarithromycine 500mg X2/j
-Métronidazole
- Lévofloxacine ( quinolone)250mgX2/j
25
TRAITEMENT
• Eradication de L’ HP
26
Eradication de l’hélicobacter pylori
27
Traitement
Armes thérapeutiques chirurgicales : vagotomies gastrectomie
Indications thérapeutiques : ulcère duodénal HP+
- Ulcère duodénal non compliqué: éradication de l’HP pendant 7jours
- Ulcère duodénal révélé par une complication ou persistance du syndrome
douloureux : éradication de l’HP suivi d’une dose habituelle d’un IPP
pendant 3 semaines ( contrôle d’éradication de l’HP 4-8semaines après la
fin de la trithérapie.
- Maladie ulcéreuse non évolutive( bulbe cicatriciel) pas de traitement sauf
si HP positif
- Ulcère duodénal HP négatif (rare) IPP dose habituelle pendant 4semaines
suivi d’un traitement d’entretien demi dose au long cours
28
Traitement
Ulcère gastrique: hp+
- Eradication de l’HP + IPP simple dose pendant 6 semaines contrôle
endoscopique obligatoire:
Ulcère cicatrisé HP éradiqué pas de traitement d’entretien
Ulcère cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème puis 3ème ligne
Ulcère non cicatrisé HP éradiqué IPP simple dose pendant 8 semaines
Ulcère non cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème ligne + IPP simple
dose pendant 7 semaines
L’absence de cicatrisation d’un ulcère gastrique après 16 semaines de
traitement bien conduit pose l’indication opératoire pour ne pas laisser
évoluer un cancer
Ulcère gastrique HP - IPP simple dose 8 semaines endoscopie si cicatrisation
pas de traitement d’entretien si non IPP 8semaines si échec chirurgie
29
Traitement
Indications thérapeutiques
- Ulcère du aux AINS IPP simple dose pendant 4 semaines pour l’ulcère
duodénal et 8 semaines pour l’ulcère gastrique. Si l’ulcère n’est pas
compliqué les AINS peuvent être poursuivis s’ils sont indispensables. Les IPP
doivent être gardés durant toute la durée du traitement par AINS
- Ulcère anastomotique IPP simple dose suivi d’un traitement
prolongé par IPP demi dose
- Prévention des complications ulcéreuses chez les sujets à risque qui
reçoivent un traitement par AINS(âge sup à65ans, ATCD d’ulcère association
AINS+AAP, AINS+ATC,AINS+CTC)
IPP durant toute la durée du traitement
- Syndrome de Zollinger Ellison IPP à fortes doses en attendant la chirurgie
30
Traitement
Hémorragie ulcéreuse:
- Mesures habituelles de réanimation
- Mopral bolus de 80mg iv suivi de 8mg/h au pousse seringue
Embolisation injection d’Adrénaline
pose de clip hémostatique
31
Conclusion
- La maladie ulcéreuse gastroduodénale affection fréquente
dans notre pays
- Etiopathogénie dominée par l’infection par l’hélicobacter
pylori.
- L’éradication de l’HP a cassé le caractère récidivant de la
maladie
- Ne pas méconnaitre un cancer gastrique dans sa forme
ulcérée
32
Gastrites
• Définition: histologique ( inflammation de la
muqueuse gastrique)
Aigue: inflammation aigue responsable des lésions
endoscopiques
Chronique: présence au niveau de la muqueuse
gastrique des lésions inflammatoires et
atrophiques
33
Gastrites aigues
- Anatomie pathologie:
Catarrhale(Œdème- congestion- infiltrats à PN)
Erosive et ulcéreuse(perte de substance superficielle)
Gastrite Hémorragique
Nécrotique( caustique)
Phlegmoneuse (exsudat purulent au niveau de la paroi gastrique)
34
Gastrites aigues
Clinique: Epigastralgies, vomissements , hématémèse, méléna
Endoscopie digestive: œdème- congestion -érosions-ulcérations,-nécrose
Etiologies: Aspirine AINS ( œdème- congestion – érosions- ulcérations)
Toxique (Tabac et alcool) œdème-congestion
infectieuse ( HP) souvent sans signes
caustique ( œdème – ulcérations – nécrose)
Stress (érosions- ulcérations – hémorragie)
Traitement:
Toxique et médicamenteuse: arrêt + IPP 4semaines
Infectieuse HP : éradication
Caustique: Alimentation parentérale (rien per os) durée selon la
sévérité des lésions
Stress: IPP
Hémorragie: transfusion – hémostase endoscopique
35
Gastrites chroniques
- Clinique : Souvent asymptomatiques- brulures épigastriques-dyspepsie
- Examens complémentaires
Fibroscopie ogd: lésions élémentaires du système Sidney
œdème (aspect opalescent de la muqueuse)
exsudat (dépôts blanchâtres)
érosion ( perte de substance superficielle)
aspect nodulaire
hypertrophie des plis
visualisation anormale des vx gastrique(aspect en fon d’œil)
points hémorragiques ou un aspect purpurique de la muqueuse
Biopsies gastriques: faire au minimum 4 ( 2 dans l’antre à 2cm du pylore et
2 au niveau du corps gastrique 8 – 10cm du cardia)
36
Gastrites chroniques
Images endoscopiques
Vx visibles Gastrite à HP Aspect nodulaire
G érythémateuse G hypertrophique 37
Gastrites chronique
Etiologies
- Gastrite antrale puis fundique à hélicobacter pylori
- Gastrite chimique antrale ( tabac-alcool –bile et AINS)
- Gastrite atrophique auto-immune fundique due aux auto
anticorps anti cellules pariétales gastriques et anti facteurs
intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine b12
- Complications
Gastrite auto immune : maladie de Biermer(anémie par
carence en vitamine B12 - cancer gastrique (surveillance de la
gastrite++)
Gastrite à HP risque de cancérisation (surveillance++)
38
Gastrite chronique
-Formes particulières
- Gastrite des estomac opérés après gastrectomie partielle pour lésion
bénigne . Elle est due au reflux bilio pancréatique duodéno-gastrique
- Gastropathie de l’hypertension portale (risque hémorragique) . Elle est
due à une gène au retour veineux provoquant une dilatation des vx sous
muqueux
- Gastrite à gros plis
- Maladie de Ménétrier c’est une hypertrophie géante de la couche
glandulaire de l’estomac se traduit par : douleurs épigastrique vagues une
diarrhée chronique due à une fuite protéiques d’où œdème et
amaigrissement
39
Gastrites chroniques
- Conduite à tenir
-Gastrite atrophique auto-immune: surveillance régulière(bx
gastriques) et traitement d l’anémie par vitB12
- Gastrite due à l’HP éradication et surveillance par bx
- Maladie de Ménétrier :IPP éradication de l’HP et surveillance
Dans tous les cas de gastrites une hygiène de vie est souhaitable: bien
mastiquer et éviter de boire ou de manger trop chaud
éviter les repas copieux(fromages forts et fritures)
éviter les aliments épicés ,acides, sucrés(confiture) ou trop
salés
éviter les boissons alcoolisées ,gazeuses, le thé el café forts
40
Gastrites aigues
- Clinique: épigastralgies-vomissements-hématémèse –méléna
- Endoscopie digestive: œdème- congestion- érosions- ulcérations
- Etiologies: médicaments(AINS Aspirine) congestion érosion ulcérations
toxique (tabac alcool) œdème et congestion
Infectieuse( HP) souvent asymptomatique
1. Stress : érosions ulcérations et hémorragie
Caustique (œdème ulcérations nécrose)
-Traitement
Toxique et médicamenteuse: arrêt + IPP 4 semaines
Caustique : alimentation parentérale durée selon la sévérité des lésions
HP éradication
Stress IPP
Hémorragies: transfusions et hémostase endoscopique
41
Gastrites chroniques
- Anatomie pathologies
Gastrite superficielle ou interstitielle: infiltrat inflammatoire touchant le
chorion soit en surface soit jusqu’ à la musculaire muqueuse ( lésions
réversibles)
Gastrite profonde :infiltrat inflammatoire diffus et altération glandulaire
(atrophie gastrique) lésions irréversibles
L’activité de la gastrite chronique repose sur le degrés d’infiltration du
chorion par des polynucléaires neutrophiles
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42

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Ulcأ¨res gastro duodأ©naux

  • 1. Ulcères gastro- duodénaux Docteur M. Makhlouf Service de médecine interne CHU Tizi-Ouzou 1
  • 2. Introduction - Affection chronique multifactorielle fréquente en Algérie - Touche les deux sexes prédominance de l’UD chez l’homme - L’ulcère duodénal est plus fréquent que le gastrique avant 50ans - Etiopathogénie dominée par l’infection par HP et les AINS - Diminution nette de la maladies dans les pays développés due à la colonisation moindre de l’HP (hygiène parfaite) - Cout de prise en charge à été révolutionné depuis la découverte de l’HP en 1982 - L’éradication de la bactérie a supprimé la chronicité de la maladie 2
  • 3. Physiopathologie - La maladie ulcéreuse résulte d’un déséquilibre ente les facteurs d’agression ( HCL et pepsine) et les facteurs de protection( mucus, bicarbonates, épithélium de surface ,prostaglandines endogènes) 3
  • 4. Physiopathologie - Dans l’ulcère duodénale et l’ulcère gastrique de type II c’est l’agression chlorhydropeptique qui prédomine, dans l’ulcère gastrique c’est l’altération de la muqueuse ,la sécrétion acide est normale ou diminuée. 4
  • 5. Etiopathogénie  Hélicobacter pylori: elle est responsable de 90% des ulcère duodénaux et de 70 à 80 % des ulcères gastriques. Bacille gram négatif en forme de spirale avec de flagelles, produisant de l’uréase qui lui permet de s’adapter au milieu acide. L’homme est le seul réservoir de virus, la contamination est oro-orale ou fécale orale et a lieu dans la majorité des cas dans l’enfance . 5
  • 6. Etiopathogénie Hélicobacter pylori : étapes de l’infection 1- Hp entrent dans l’estomac et s’attachent au mucus 2- production substances toxiques pour augmenter la sécrétion d’eau et électrolytes 3- Invasion cellulaires par hp 4- destruction des cellules hautes et formation d’ulcères 6
  • 7. Pathogénie Anti-inflammatoires non stéroïdiens et Aspirine: ils sont responsables de la maladie ulcéreuse en inhibant les cyclo oxygénases 1et2 qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandines ce qui altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise ainsi la formation des ulcères le plus souvent gastriques que duodénaux. Autres facteurs: tabac, radiothérapie, groupe sanguin O ,stase gastrique 7
  • 8. Anatomie pathologie Macroscopie: l’ulcère gastroduodénal chronique est une perte de substance profonde de la paroi gastrique ou duodénale atteignant la musculeuse. Microscopie: infiltrat inflammatoire, endartérite, bloc scléro-atrophique, hyperplasie nerveuse 8
  • 9. Diagnostic positif Circonstances de découverte: - Syndrome ulcéreux typique - Syndrome ulcéreux atypique(dyspepsie, douleur hyperalgique, brûlures épigastriques, siège dos thorax et hypochondres) - ( hémorragie digestive, perforation, sténose exceptionnelle) - Exploration d’une anémie ferriprive - Découverte fortuite Examen clinique: le plus souvent normal 9
  • 10. Diagnostic positif Examens complémentaires: Fibroscopie œsogastroduodénale: doit être faite après 6h de jeune et sans avoir fumé, elle permet de localiser la lésion de la décrire et de faire des biopsies. Ulcère bulbaire évolutif Bulbe normal 10
  • 11. Diagnostic positif Fibroscopie aspects endoscopiques Bulbe déformé pseudo- diverticulaire avec ulcère évolutif Maladie ulcéreuse chronique du bulbe évolutive (MUCBE) 11
  • 12. Diagnostic positif Aspects endoscopiques: (estomac) ulcère de la petite courbure ulcère antral Les biopsies sont obligatoires devant tout ulcère gastrique quelque soit sa taille 12
  • 13. Diagnostic positif Recherche de l’hélicobacter pylori A- Méthodes invasives ( les biopsies gastriques) 1- Test à l’uréase Hp hydrolyse l’urée en ammoniac ce qui augmente le PH du milieu d’où changement de couleur pour la plaquette du test (HP+) Gggff Gg N ,, 13
  • 14. Diagnostic positif 2- recherche du bacille à l’examen anatomopathologique des biopsies gastriques 3- culture des biopsies B- Méthodes non invasives: 1- Test respiratoire à l’urée marquée au 13C 14
  • 15. Diagnostic positif Test respiratoire : On fait ingérer au patient une solution d’urée marquée au carbone 13(non radioactif). Si l’HP est présent il va décomposer l’urée, du CO2 marqué sera présent dans l’air expiré. Si l’HP est absent, l’urée marquée au carbone 13 sera absorbée et passera dans les urines. 2- Sérologie 3- Recherche d’antigène dans les selles 15
  • 16. Diagnostic différentiel Avant l’endoscopie: - Gastrite chronique - Lithiase biliaire - Pancréatite chronique - insuffisance coronaire - Dyspepsie fonctionnelle -Cancer gastrique Après fibroscopie: - Maladie de Crohn gastrique - Lymphome - Adénocarcinome - ulcères aigus la perte de substance est superficielle n’atteignent jamais la musculeuse , ils sont multiples et siègent au niveau de l’estomac. 16
  • 17. Complications Hémorragie digestive (hématémèse et ou méléna) Classification de Forrest Ia hémorragie en jet IIb hémorragie en nappe IIa vaisseau visible IIb caillot adhérent IIc tache pigmenté III cratère propre 17
  • 18. Complications hémorragie ulcéreuse(suite) Perforation Sténose pyloro- duodénale rare actuellement Cancérisation pour l’ulcère gastrique 18
  • 19. Formes cliniques Formes topographiques: -ulcère duodénal siège le plus souvent au niveau du bulbe et du premier duodénum au-delà il faut penser à un Crohn ou syndrome de Zollinger Elisson - L’ulcère gastrique se localise le plus souvent au niveau de la petite courbure l’antre et la région pré pylorique Selon la classification de Johnson on distingue: Type 1 localisé petite courbure Type 2 ulcère gastrique + ulcère duodénal Type 3 ulcère pré pylorique Type 4 ulcère proximal 2cm en dessous de la jonction oeso-cardiale 19
  • 20. Formes cliniques Formes selon l’aspect de l’ulcère - La forme habituelle de la maladie ulcéreuse est une perte de substance arrondie ou ovalaire à fond blanc-jaunâtre entourée d’un halo inflammatoire. - Ulcère salami est un semi de petite ulcérations reposant sur une muqueuse congestive - Ulcère linéaire apparait comme une perte de substance longitudinale de 2-3mm de diamètre - L’ulcère salami et linéaire se compliquent rarement mais leur cicatrisation est longue nécessitant ainsi un traitement prolongé par les IPP. 20
  • 21. Formes cliniques Formes étiologiques: Syndrome de Zolliger Ellison: tumeur du pancréas endocrine sécrétant la gastrine de façon autonome à l’origine d’une forte hypersécrétion acide, responsable des ulcères multiples de siège atypique, récidivants et résistants au traitement anti sécrétoire habituel. Hyperparathyroidie l’hypercalcémie stimule la sécrétion de la gastrine Autres pathologies associées à la maladie ulcéreuse: pancréatite chronique,insufisance rénale et respiratoire chroniques 21
  • 22. Traitement - Objectifs: - Calmer la douleur - Accélérer la cicatrisation - Prévenir les récidives - Moyens thérapeutiques - Mesures hygiéno-diététiques( arrêt du tabac-proscription des AINS si possible) Les IPP ( inhibiteurs de la pompe à protons) - Oméprazole ( Mopral et génériques) gélules 10 et 20mg simple dose=20mg ampoules iv 40mg - Esoméprazole (Inéxium) 20 et 4Omg simple dose= 40mg - Lansoprazole ( Lanzor et génériques) 15 et 30mg simple dose= 30mg - Pantoprazole (Eupantol et génériques) 20 et 40mg simple dose= 40 mg -Rabéprazole (Pariet) 10mg et 2O mg simple dose =20mg 22
  • 23. Traitement Effets secondaires du traitement au long cours par IPP - Anémie par malabsorption de la vtamineB12 et ou du fer - Ostéoporose - Hypomagnésémie -Infection intestinale à Clostridium difficile Contre indications gastrite atrophique et allergie aux produits Seul l’Oméprazole est autorisé chez la femme enceinte en cas de nécessité absolue 23
  • 24. Traitement - IPP mécanisme d’action: 24
  • 25. Traitement Les antibiotiques Amoxicilline 1g X2/ jour -Clarithromycine 500mg X2/j -Métronidazole - Lévofloxacine ( quinolone)250mgX2/j 25
  • 28. Traitement Armes thérapeutiques chirurgicales : vagotomies gastrectomie Indications thérapeutiques : ulcère duodénal HP+ - Ulcère duodénal non compliqué: éradication de l’HP pendant 7jours - Ulcère duodénal révélé par une complication ou persistance du syndrome douloureux : éradication de l’HP suivi d’une dose habituelle d’un IPP pendant 3 semaines ( contrôle d’éradication de l’HP 4-8semaines après la fin de la trithérapie. - Maladie ulcéreuse non évolutive( bulbe cicatriciel) pas de traitement sauf si HP positif - Ulcère duodénal HP négatif (rare) IPP dose habituelle pendant 4semaines suivi d’un traitement d’entretien demi dose au long cours 28
  • 29. Traitement Ulcère gastrique: hp+ - Eradication de l’HP + IPP simple dose pendant 6 semaines contrôle endoscopique obligatoire: Ulcère cicatrisé HP éradiqué pas de traitement d’entretien Ulcère cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème puis 3ème ligne Ulcère non cicatrisé HP éradiqué IPP simple dose pendant 8 semaines Ulcère non cicatrisé HP non éradiqué schéma de 2ème ligne + IPP simple dose pendant 7 semaines L’absence de cicatrisation d’un ulcère gastrique après 16 semaines de traitement bien conduit pose l’indication opératoire pour ne pas laisser évoluer un cancer Ulcère gastrique HP - IPP simple dose 8 semaines endoscopie si cicatrisation pas de traitement d’entretien si non IPP 8semaines si échec chirurgie 29
  • 30. Traitement Indications thérapeutiques - Ulcère du aux AINS IPP simple dose pendant 4 semaines pour l’ulcère duodénal et 8 semaines pour l’ulcère gastrique. Si l’ulcère n’est pas compliqué les AINS peuvent être poursuivis s’ils sont indispensables. Les IPP doivent être gardés durant toute la durée du traitement par AINS - Ulcère anastomotique IPP simple dose suivi d’un traitement prolongé par IPP demi dose - Prévention des complications ulcéreuses chez les sujets à risque qui reçoivent un traitement par AINS(âge sup à65ans, ATCD d’ulcère association AINS+AAP, AINS+ATC,AINS+CTC) IPP durant toute la durée du traitement - Syndrome de Zollinger Ellison IPP à fortes doses en attendant la chirurgie 30
  • 31. Traitement Hémorragie ulcéreuse: - Mesures habituelles de réanimation - Mopral bolus de 80mg iv suivi de 8mg/h au pousse seringue Embolisation injection d’Adrénaline pose de clip hémostatique 31
  • 32. Conclusion - La maladie ulcéreuse gastroduodénale affection fréquente dans notre pays - Etiopathogénie dominée par l’infection par l’hélicobacter pylori. - L’éradication de l’HP a cassé le caractère récidivant de la maladie - Ne pas méconnaitre un cancer gastrique dans sa forme ulcérée 32
  • 33. Gastrites • Définition: histologique ( inflammation de la muqueuse gastrique) Aigue: inflammation aigue responsable des lésions endoscopiques Chronique: présence au niveau de la muqueuse gastrique des lésions inflammatoires et atrophiques 33
  • 34. Gastrites aigues - Anatomie pathologie: Catarrhale(Œdème- congestion- infiltrats à PN) Erosive et ulcéreuse(perte de substance superficielle) Gastrite Hémorragique Nécrotique( caustique) Phlegmoneuse (exsudat purulent au niveau de la paroi gastrique) 34
  • 35. Gastrites aigues Clinique: Epigastralgies, vomissements , hématémèse, méléna Endoscopie digestive: œdème- congestion -érosions-ulcérations,-nécrose Etiologies: Aspirine AINS ( œdème- congestion – érosions- ulcérations) Toxique (Tabac et alcool) œdème-congestion infectieuse ( HP) souvent sans signes caustique ( œdème – ulcérations – nécrose) Stress (érosions- ulcérations – hémorragie) Traitement: Toxique et médicamenteuse: arrêt + IPP 4semaines Infectieuse HP : éradication Caustique: Alimentation parentérale (rien per os) durée selon la sévérité des lésions Stress: IPP Hémorragie: transfusion – hémostase endoscopique 35
  • 36. Gastrites chroniques - Clinique : Souvent asymptomatiques- brulures épigastriques-dyspepsie - Examens complémentaires Fibroscopie ogd: lésions élémentaires du système Sidney œdème (aspect opalescent de la muqueuse) exsudat (dépôts blanchâtres) érosion ( perte de substance superficielle) aspect nodulaire hypertrophie des plis visualisation anormale des vx gastrique(aspect en fon d’œil) points hémorragiques ou un aspect purpurique de la muqueuse Biopsies gastriques: faire au minimum 4 ( 2 dans l’antre à 2cm du pylore et 2 au niveau du corps gastrique 8 – 10cm du cardia) 36
  • 37. Gastrites chroniques Images endoscopiques Vx visibles Gastrite à HP Aspect nodulaire G érythémateuse G hypertrophique 37
  • 38. Gastrites chronique Etiologies - Gastrite antrale puis fundique à hélicobacter pylori - Gastrite chimique antrale ( tabac-alcool –bile et AINS) - Gastrite atrophique auto-immune fundique due aux auto anticorps anti cellules pariétales gastriques et anti facteurs intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine b12 - Complications Gastrite auto immune : maladie de Biermer(anémie par carence en vitamine B12 - cancer gastrique (surveillance de la gastrite++) Gastrite à HP risque de cancérisation (surveillance++) 38
  • 39. Gastrite chronique -Formes particulières - Gastrite des estomac opérés après gastrectomie partielle pour lésion bénigne . Elle est due au reflux bilio pancréatique duodéno-gastrique - Gastropathie de l’hypertension portale (risque hémorragique) . Elle est due à une gène au retour veineux provoquant une dilatation des vx sous muqueux - Gastrite à gros plis - Maladie de Ménétrier c’est une hypertrophie géante de la couche glandulaire de l’estomac se traduit par : douleurs épigastrique vagues une diarrhée chronique due à une fuite protéiques d’où œdème et amaigrissement 39
  • 40. Gastrites chroniques - Conduite à tenir -Gastrite atrophique auto-immune: surveillance régulière(bx gastriques) et traitement d l’anémie par vitB12 - Gastrite due à l’HP éradication et surveillance par bx - Maladie de Ménétrier :IPP éradication de l’HP et surveillance Dans tous les cas de gastrites une hygiène de vie est souhaitable: bien mastiquer et éviter de boire ou de manger trop chaud éviter les repas copieux(fromages forts et fritures) éviter les aliments épicés ,acides, sucrés(confiture) ou trop salés éviter les boissons alcoolisées ,gazeuses, le thé el café forts 40
  • 41. Gastrites aigues - Clinique: épigastralgies-vomissements-hématémèse –méléna - Endoscopie digestive: œdème- congestion- érosions- ulcérations - Etiologies: médicaments(AINS Aspirine) congestion érosion ulcérations toxique (tabac alcool) œdème et congestion Infectieuse( HP) souvent asymptomatique 1. Stress : érosions ulcérations et hémorragie Caustique (œdème ulcérations nécrose) -Traitement Toxique et médicamenteuse: arrêt + IPP 4 semaines Caustique : alimentation parentérale durée selon la sévérité des lésions HP éradication Stress IPP Hémorragies: transfusions et hémostase endoscopique 41
  • 42. Gastrites chroniques - Anatomie pathologies Gastrite superficielle ou interstitielle: infiltrat inflammatoire touchant le chorion soit en surface soit jusqu’ à la musculaire muqueuse ( lésions réversibles) Gastrite profonde :infiltrat inflammatoire diffus et altération glandulaire (atrophie gastrique) lésions irréversibles L’activité de la gastrite chronique repose sur le degrés d’infiltration du chorion par des polynucléaires neutrophiles - Clinique : brulures post prandiales, indigestion ou dyspepsie (ballonnement épigastrique-éructation-pesanteur) Asymptomatique 42