La formation réticulée, une structure nerveuse du tronc cérébral, joue un rôle crucial dans la régulation des fonctions vitales et de la vigilance, et des lésions dans cette zone peuvent entraîner un coma. Le coma est une forme de perte profonde et non réversible de la conscience, indiquant un dysfonctionnement cérébral sévère, qui nécessite une évaluation clinique minutieuse pour établir le diagnostic étiologique et le pronostic. Les altérations de la conscience impliquent des interventions diagnostiques et thérapeutiques urgentes en raison du risque vital pour le patient.

1. Les ComasLes Comas

2. Rappel
• La formation réticulée est une structure nerveuse du tronc
cérébral
• Elle intervient dans la régulation de grandes fonctions vitales
(comme les cycles veille-sommeil), le contrôle d'activités
motrices réflexes ou stéréotypées, comme la marche ou le tonus
postural et dans des fonctions cognitives telles que l'attention.
• Elle contrôle les activités du cerveau et de la moelle épinière
grâce à l'intervention du système ascendant activateur et du
système descendant inhibiteur et facilitateur
• De par son rôle central dans la régulation de la vigilance,
les lésions de la formation réticulée entraînent souvent un coma.
• La formation réticulée est une structure nerveuse du tronc
cérébral
• Elle intervient dans la régulation de grandes fonctions vitales
(comme les cycles veille-sommeil), le contrôle d'activités
motrices réflexes ou stéréotypées, comme la marche ou le tonus
postural et dans des fonctions cognitives telles que l'attention.
• Elle contrôle les activités du cerveau et de la moelle épinière
grâce à l'intervention du système ascendant activateur et du
système descendant inhibiteur et facilitateur
• De par son rôle central dans la régulation de la vigilance,
les lésions de la formation réticulée entraînent souvent un coma.

3. TOPOGRAPHIE DE LA SUBSTANCE RETICULEE
LE COMA EN
NEUROPHYSIOLOGIE
Atteinte hémisphérique
bilatérale (connaissance)
Atteinte de la Substance
Réticulée Activatrice Ascendante
du tronc cérébral (vigilance)
Atteinte thalamique bilatérale
ou hypothalamique
LE COMA EN
NEUROPHYSIOLOGIE
Atteinte hémisphérique
bilatérale (connaissance)
Atteinte de la Substance
Réticulée Activatrice Ascendante
du tronc cérébral (vigilance)
Atteinte thalamique bilatérale
ou hypothalamique
formation réticulée : structure
nerveuse du tronc cérébral.

4. Introduction; Définition
• Le coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et de
la vigilance non réversible par les stimulations.
Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique,
toxique ou médicale).
• Coma : Perte durable de la conscience et donc perte de la connaissance de soi et
de l’environnement mettant le patient dans un état de non réactivité aux
stimulations.
La conscience
• Etat permettant de percevoir et d'intégrer les stimulations externes (sensorielles)
et internes (végétatives), puis d'agir en conséquence et de façon adaptée.
• Elle dépend:
-de l'éveil sous-cortical ou vigilance
(état mental permettant d'interagir avec toute stimulation)
- de l'éveil cortical
(état permettant à l'individu un traitement cognitif de l'information à laquelle il a
accès)
• Le coma : « sommeil profond » en grec ancien: abolition de la conscience et de
la vigilance non réversible par les stimulations.
Il témoigne d'un dysfonctionnement cérébral sévère (d'origine traumatique,
toxique ou médicale).
• Coma : Perte durable de la conscience et donc perte de la connaissance de soi et
de l’environnement mettant le patient dans un état de non réactivité aux
stimulations.
La conscience
• Etat permettant de percevoir et d'intégrer les stimulations externes (sensorielles)
et internes (végétatives), puis d'agir en conséquence et de façon adaptée.
• Elle dépend:
-de l'éveil sous-cortical ou vigilance
(état mental permettant d'interagir avec toute stimulation)
- de l'éveil cortical
(état permettant à l'individu un traitement cognitif de l'information à laquelle il a
accès)

5. LA CONSCIENCE NORMALE :
Éveil, vigilance, vie de relation, activité mentale non perturbée
L’obnubilation :
le sujet semble dormir,
les stimulations auditives fortes
et nociceptives l’éveillent
transitoirement et incomplètement,
le sujet obnubilé peut exécuter
quelques consignes simples.
La confusion :
Démence passagère, avec des
troubles de la mémoire, de
l’orientation temporospatiale
Le délire :
Confusion associée avec trouble du
langage
La confusion :
Démence passagère, avec des
troubles de la mémoire, de
l’orientation temporospatiale
La stupeur :
État d’indifférence psychomotrice et
absence de réponse verbale
LE COMA :
Absence d’éveil et de vie de relation pas de réaction adaptée
aux stimuli externes +ou – troubles neurovégétatif

6. • INTERET DE LA QUESTION
Une telle altération de l'état de conscience met en jeu
le pronostic vital du patient,
et constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
• INTERET DE LA QUESTION
Une telle altération de l'état de conscience met en jeu
le pronostic vital du patient,
et constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.

7. Physiopathologie
• La vigilance: état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise
en activité du cortex. Elle dépend de structures corticales complexes
qui comprennent la formation réticulée activatrice ascendante
• Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer des
activités conscientes
• Le coma : trouble primitif de la vigilance qui se traduit par un état de
non veille avec pour résultante la suppression de la conscience. Il résulte
d’une atteinte plus ou moins étendue des dispositifs activateurs du
tronc cérébral ( SRAA)au cortex lui-même.
Les mécanismes en jeu, souvent, intriqués, sont très
schématiquement les suivants :
-souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (intoxication,
hypothermie, hypoglycémie…) ou structurale (comme anoxie prolongée) ;
- souffrance cérébrale focale.
• La vigilance: état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise
en activité du cortex. Elle dépend de structures corticales complexes
qui comprennent la formation réticulée activatrice ascendante
• Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer des
activités conscientes
• Le coma : trouble primitif de la vigilance qui se traduit par un état de
non veille avec pour résultante la suppression de la conscience. Il résulte
d’une atteinte plus ou moins étendue des dispositifs activateurs du
tronc cérébral ( SRAA)au cortex lui-même.
Les mécanismes en jeu, souvent, intriqués, sont très
schématiquement les suivants :
-souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (intoxication,
hypothermie, hypoglycémie…) ou structurale (comme anoxie prolongée) ;
- souffrance cérébrale focale.

8. Une lésion focale étendue Une souffrance cérébrale diffuse.
Une augmentation de la pression intracrânienne ou hypertension intracrânienne
Hypoperfusion cérébrale et par voie de conséquence de l’ischémie cérébraleHypoperfusion cérébrale et par voie de conséquence de l’ischémie cérébrale
Troubles de la conscience : Coma
Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique
ACSOS

9. Etude sémiologique:
Repose essentiellement sur:
1. Examen clinique: va permettre
 Reconnaître le coma
 Evaluer les fonctions vitales
 apprécier la profondeur du coma afin de le
classer
 Orienter le diagnostic étiologique
2. Examen paraclinique
3 . Evolution et pronostic
4. TRT
Repose essentiellement sur:
1. Examen clinique: va permettre
 Reconnaître le coma
 Evaluer les fonctions vitales
 apprécier la profondeur du coma afin de le
classer
 Orienter le diagnostic étiologique
2. Examen paraclinique
3 . Evolution et pronostic
4. TRT

10. 1. Examen clinique
a. Reconnaître le coma
 Le patient comateux semble endormi.
 Il n'interagit pas avec l'environnement et ne
répond pas de façon adaptée aux stimulations
(verbales ou tactiles) répétées exercées par
l'examinateur.
 Le patient comateux semble endormi.
 Il n'interagit pas avec l'environnement et ne
répond pas de façon adaptée aux stimulations
(verbales ou tactiles) répétées exercées par
l'examinateur.

11. 1. Examen clinique
b. Evaluer les fonctions vitales
1. S’assurer de la liberté des voies aériennes,
2. Efficacité de la ventilation spontanée
3. Efficacité cardio-circulatoire
• Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc,
de défaillance cardio-respiratoire, prise de
température)
Devant la présence d'une menace vitale: L’examen physique
sera différé pour mettre en œuvre les mesures de survie
(voie d'abord avec remplissage, réanimation cardio-
respiratoire)
1. S’assurer de la liberté des voies aériennes,
2. Efficacité de la ventilation spontanée
3. Efficacité cardio-circulatoire
• Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc,
de défaillance cardio-respiratoire, prise de
température)
Devant la présence d'une menace vitale: L’examen physique
sera différé pour mettre en œuvre les mesures de survie
(voie d'abord avec remplissage, réanimation cardio-
respiratoire)

12. 1. Examen clinique
c. Evaluer la profondeur du coma
Examen neurologique minutieux ,
méthodique et symétrique → stades du
coma :échelle de glasgow
Buts
• Prendre des décisions thérapeutiques
essentielles (intubation/ventilation
assistée si le coma est profond)
• Suivre son évolution.
Examen neurologique minutieux ,
méthodique et symétrique → stades du
coma :échelle de glasgow
Buts
• Prendre des décisions thérapeutiques
essentielles (intubation/ventilation
assistée si le coma est profond)
• Suivre son évolution.

13. interrogatoire des proches
Il oriente vers une pathologie neurologique:
a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé
b) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux)
c) d'un traumatisme crânien.
Il oriente vers une pathologie générale:
a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation
(arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome
infectieux...)
b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire)
c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques
(hypercalcémie produite au cours d'un myélome)
d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire
e) pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicide
f) une toxicomanie, un alcoolisme chronique
(consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des
apports nutritifs)
g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans
l'entourage
interrogatoire des proches
Il oriente vers une pathologie neurologique:
a) de signes évocateurs d'un syndrome méningé
b) de signes focaux (déficitaires ou comitiaux)
c) d'un traumatisme crânien.
Il oriente vers une pathologie générale:
a) une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation
(arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu'un syndrome
infectieux...)
b) une insuffisance d'organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire)
c) une maladie générale responsable d'anomalies hydro-electrolytiques
(hypercalcémie produite au cours d'un myélome)
d) surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire
e) pathologie dépressive ou des ATCDS de tentative de suicide
f) une toxicomanie, un alcoolisme chronique
(consommation de grandes quantités d'alcool en diminution parallèle des
apports nutritifs)
g) intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques dans
l'entourage

14. L’examen neurologique
1. Recherche d'une raideur de nuque
2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes
Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent)
Signes de localisation:
Visage: asymétrie des plis,
déviation provoquée par une stimulation nosciceptive
(manoeuvre de Pierre Marie et Foix)
réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau)
Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP,
asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses
"décortication" (souffrance hémisphérique étendue)
(flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux
membres inférieurs)
"décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral.
(extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux
membres inférieurs)
Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales
L’examen neurologique
1. Recherche d'une raideur de nuque
2. L'examen de la motricité et des mouvements réflexes
Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus souvent)
Signes de localisation:
Visage: asymétrie des plis,
déviation provoquée par une stimulation nosciceptive
(manoeuvre de Pierre Marie et Foix)
réflexe cornéen (nerf facial-trijumeau)
Membres: asymétrie du tonus, des ROTS, RCP,
asymétrie ou réponses inappropriées aux stim. douloureuses
"décortication" (souffrance hémisphérique étendue)
(flexion-adduction aux membres supérieurs, extension aux
membres inférieurs)
"décérébration" souffrance de la partie haute du tronc cérébral.
(extension-adduction aux membres supérieurs et extension aux
membres inférieurs)
Secousses myocloniques: valeur localisatrice quand unilatérales

15. L'examen des yeux
• Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale
• Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle.
• Clignement à la menace: réactivité corticale.
• Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien
(III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne
interne)
• Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie:
atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion)
• Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale
L'examen des pupilles:
• Mydriase unilatérale: atteinte homolatérale des fibres parasympathiques du III
(mydriase unilatérale aréactive sans parésie oculomotrice = engagement temporal
d’un processus expansif)
• Mydriase bilatérale: atteinte mésencéphalique ou anticholinergique (intox. méd.)
• Myosis unilatéral: atteinte homolatérale sympathiques entre C8-D1 et hypothal.
• Myosis bilatéral: atteinte sympathique (hypothal., protub.) ou toxique (opiacés)
Mouvements réflexes:
• Réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le sens opposé au
mouvement céphalique:
c'est le phénomène des "yeux de poupée »)
• Réflexe oculo-vestibulaire (eau froide dans le CAE: nystagmus secousse rapide bat du
coté opposé)
Si normaux: le tronc cérébral n'est pas lésé.
L'examen des yeux
• Occlusion imparfaite unilatérale des paupières: paralysie faciale
• Clignement spontané: FRAA est encore partiellement fonctionnelle.
• Clignement à la menace: réactivité corticale.
• Déviation spontanée d'un globe oculaire: paralysie d'un nerf crânien
(III unilatéral: penser à une rupture d'anévrysme de la terminaison carotidienne
interne)
• Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une hémiplégie:
atteinte au dessus de la protubérance (regarde sa lésion)
• Déviation conjuguée du coté de l'hémiplégie: lésion protubérantielle homolatérale
L'examen des pupilles:
• Mydriase unilatérale: atteinte homolatérale des fibres parasympathiques du III
(mydriase unilatérale aréactive sans parésie oculomotrice = engagement temporal
d’un processus expansif)
• Mydriase bilatérale: atteinte mésencéphalique ou anticholinergique (intox. méd.)
• Myosis unilatéral: atteinte homolatérale sympathiques entre C8-D1 et hypothal.
• Myosis bilatéral: atteinte sympathique (hypothal., protub.) ou toxique (opiacés)
Mouvements réflexes:
• Réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le sens opposé au
mouvement céphalique:
c'est le phénomène des "yeux de poupée »)
• Réflexe oculo-vestibulaire (eau froide dans le CAE: nystagmus secousse rapide bat du
coté opposé)
Si normaux: le tronc cérébral n'est pas lésé.

16. 4. Respiration
a) respiration périodique de Cheynes-Stokes:
siège: partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale
(thalamus/hypothalamus).
Evolue par cycles: la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause respiratoire.
b) hyperventilation neurogène centrale:
siège: atteinte de la protubérance haute;
Respiration régulière mais ample et rapide.
c) respiration apneustique de Küssmaul: respiration entrecoupée de pauses à chaque
inspiration
siège: atteinte protubérantielle basse. Pauses respiratoires en inspiration
d) respiration ataxique: respiration irregulière
siège: atteinte bulbaire. Elle est irrégulière avec des pauses. L'arrêt respiratoire est imminent.
• Les comas avec acidose (acidocétose diabétique, acidose lactique): hyperventilations
compensatrices
• Certaines intoxications médicamenteuses: comas avec dépression respiratoire (barbit; NLP, BZP)
• Hyperventilation par une insuffisance respiratoire aiguë responsable du coma
5. Examen général
• Rapide mais ne doit négliger aucun système,
• Rechercher des eléménts en faveur de:
traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes)
intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine éthylique)
La température.
• Tout coma fébrile: méningite, méningo-encéphalite ou un neuropaludisme.
• Coma hypothermique: pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit).
4. Respiration
a) respiration périodique de Cheynes-Stokes:
siège: partie haute du tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale
(thalamus/hypothalamus).
Evolue par cycles: la respiration s'amplifie progressivement puis décroît puis pause respiratoire.
b) hyperventilation neurogène centrale:
siège: atteinte de la protubérance haute;
Respiration régulière mais ample et rapide.
c) respiration apneustique de Küssmaul: respiration entrecoupée de pauses à chaque
inspiration
siège: atteinte protubérantielle basse. Pauses respiratoires en inspiration
d) respiration ataxique: respiration irregulière
siège: atteinte bulbaire. Elle est irrégulière avec des pauses. L'arrêt respiratoire est imminent.
• Les comas avec acidose (acidocétose diabétique, acidose lactique): hyperventilations
compensatrices
• Certaines intoxications médicamenteuses: comas avec dépression respiratoire (barbit; NLP, BZP)
• Hyperventilation par une insuffisance respiratoire aiguë responsable du coma
5. Examen général
• Rapide mais ne doit négliger aucun système,
• Rechercher des eléménts en faveur de:
traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes)
intoxication (traces d'injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine éthylique)
La température.
• Tout coma fébrile: méningite, méningo-encéphalite ou un neuropaludisme.
• Coma hypothermique: pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit).

17. NIVEAU DES LESIONS CEREBRALES SELON LE DIAMETRE PUPILLAIRE

18. Classification des comas:
Le coma reconnu, il sera classé suivant sa
profondeur en quatre stades, on se
basera sur cette classification sur les
résultats de l’examen clinique
Classification des comas:
Le coma reconnu, il sera classé suivant sa
profondeur en quatre stades, on se
basera sur cette classification sur les
résultats de l’examen clinique

19. « Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation ou coma vigil :
réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux
stimulations répétées verbales et sensorielles,
mouvements de défense adaptés contre la douleur.
« Coma stade 2 » : coma léger : c'est le stade de la
disparition de la capacité d'éveil du sujet. réponse
inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles
neurovégétatifs..
« Coma stade 3 » : c'est le coma profond ou coma carus ou
coma aréactif. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli
douloureux (mouvements de décérébration aux
stimulations) . Des troubles végétatifs peuvent apparaître
à ce stade.
« Coma stade 4 » ou « coma dépassé », : état de mort
cérébrale, pas de réponse aux stimulations, hypotonie,
mydriase, abolition des fonctions végétatives.
« Coma stade 1 » ou stade de l'obnubilation ou coma vigil :
réponses possibles (phrases ± compréhensibles) aux
stimulations répétées verbales et sensorielles,
mouvements de défense adaptés contre la douleur.
« Coma stade 2 » : coma léger : c'est le stade de la
disparition de la capacité d'éveil du sujet. réponse
inadaptée aux stimulations nociceptives, pas de troubles
neurovégétatifs..
« Coma stade 3 » : c'est le coma profond ou coma carus ou
coma aréactif. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli
douloureux (mouvements de décérébration aux
stimulations) . Des troubles végétatifs peuvent apparaître
à ce stade.
« Coma stade 4 » ou « coma dépassé », : état de mort
cérébrale, pas de réponse aux stimulations, hypotonie,
mydriase, abolition des fonctions végétatives.

20. L’ECHELLE DE GLASGOW
Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de
conscience sur trois éléments :
• l'éveil comportemental, décrit par l'ouverture des
yeux,
• la communication par le langage, décrite par la réponse
verbale
• l'altération de la motricité
L’ECHELLE DE GLASGOW
Le score de coma de Glasgow mesure l'altération de
conscience sur trois éléments :
• l'éveil comportemental, décrit par l'ouverture des
yeux,
• la communication par le langage, décrite par la réponse
verbale
• l'altération de la motricité

21. 1aucune
2décérébration1Aucune
3décortication2Sons1Aucune
4Flexion non
orientée
3Mots2A la douleur
5Orientée4Confuse3A l'appel
6Sur ordre5Normale4Spontanée
Réponse motriceRéponse verbaleOuverture des yeux
L'échelle de Glasgow
1aucune
2décérébration1Aucune
3décortication2Sons1Aucune
4Flexion non
orientée
3Mots2A la douleur
5Orientée4Confuse3A l'appel
6Sur ordre5Normale4Spontanée
Réponse motriceRéponse verbaleOuverture des yeux
L'échelle de Glasgow

22. Coter chaque item, faire la somme :
• La normale est 15, le minimum est 3.
• De 8 à 13 : somnolence, confusion
• De 3 à 7 : coma.
• Signes de décortication: Signe une souffrance
hémisphérique profonde atteignant la région diencéphalique. Il
s’agit d’une flexion lente de l'avant bras et du poignet avec
extension des membres inférieurs.
• Signes de décérébration: Signe une souffrance du tronc
cérébral avec extension des bras, des poignets et des membres
inférieurs : Au maximum il existe un opisthotonos.
Coter chaque item, faire la somme :
• La normale est 15, le minimum est 3.
• De 8 à 13 : somnolence, confusion
• De 3 à 7 : coma.
• Signes de décortication: Signe une souffrance
hémisphérique profonde atteignant la région diencéphalique. Il
s’agit d’une flexion lente de l'avant bras et du poignet avec
extension des membres inférieurs.
• Signes de décérébration: Signe une souffrance du tronc
cérébral avec extension des bras, des poignets et des membres
inférieurs : Au maximum il existe un opisthotonos.

23. d. Orientation étiologique
ALGORYTHME ETIOLOGIQUE DES COMAS
COMA
TRAUMATIQUE
NON TRAUMATIQUE
DIABETE CONNU EPILEPSIE FOCALISATION SIGNES MENINGES
GLYCEMIE FIEVRE
ETAT DE MAL
BASSE ELEVEE
COMA
Acido-cétosique
Hyperosmolaire
COMA
Hypoglycémique
ÉTHYLISME
MÉDICAMENTS
COMA TOXIQUE
Méningite
Encéphalite
Abcès
Empyème
APYREXIE
Hémorragie
méningée
Début brutal et/ou facteurs
de risque vasculaire
Début progressif
AVC
Tumeur
HSD
ABCES
COMA
TRAUMATIQUE
NON TRAUMATIQUE
DIABETE CONNU EPILEPSIE FOCALISATION SIGNES MENINGES
GLYCEMIE FIEVRE
ETAT DE MAL
BASSE ELEVEE
COMA
Acido-cétosique
Hyperosmolaire
COMA
Hypoglycémique
ÉTHYLISME
MÉDICAMENTS
COMA TOXIQUE
Méningite
Encéphalite
Abcès
Empyème
APYREXIE
Hémorragie
méningée
Début brutal et/ou facteurs
de risque vasculaire
Début progressif
AVC
Tumeur
HSD
ABCES

24. 2. Examens para cliniques
DEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DE
L’ORIENTATION CLINIQUE :
BILAN BIOLOGIQUE : systématique et immédiat
• Glycémie, ionogramme, urée créatinine, calcémie
• NFS, gaz du sang
• Alcoolémie, recherche de toxique
• Hémoculture si fièvre
TDM : systématique sauf étiologie évidente
PL : surtout si signes méningés + fièvre et en l’absence de focalisation
EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infraclinique
2. Examens para cliniques
DEMANDER DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DE
L’ORIENTATION CLINIQUE :
BILAN BIOLOGIQUE : systématique et immédiat
• Glycémie, ionogramme, urée créatinine, calcémie
• NFS, gaz du sang
• Alcoolémie, recherche de toxique
• Hémoculture si fièvre
TDM : systématique sauf étiologie évidente
PL : surtout si signes méningés + fièvre et en l’absence de focalisation
EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infraclinique

25. 3. Evolution et pronostic
 Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause du
coma
Si la cause est curable, le coma est potentiellement
réversible
 Tout retard de prise en charge = risque de séquelles
neurologiques ou de complications vitales (éviter ou
traiter les agressions cérébrales secondaires
d’origine systémique (ACSOS)
 Le pronostic et l'évolution dépendent de la cause du
coma
Si la cause est curable, le coma est potentiellement
réversible
 Tout retard de prise en charge = risque de séquelles
neurologiques ou de complications vitales (éviter ou
traiter les agressions cérébrales secondaires
d’origine systémique (ACSOS)

26. 4. Traitement
But et principes du traitement :
• réduire la PIC
• éviter ou traiter les agressions cérébrales
secondaires d’origine systémique
(ACSOS)
 TRT symptomatique = assurer les fonctions vitales
 TRT étiologique
But et principes du traitement :
• réduire la PIC
• éviter ou traiter les agressions cérébrales
secondaires d’origine systémique
(ACSOS)
 TRT symptomatique = assurer les fonctions vitales
 TRT étiologique

27. TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES :
MESURES IMMEDIATES
1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire.
2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS,
si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation
assistée
3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique.
4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur
(PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow)
• Coma prolongé: Nursing
matelas anti-escarres, mobilisation régulière et massage des points d'appui,
sonde urinaire, diurèse,
soins des yeux, aspirations bronchiques,
prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas PM,
apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP),
hydro-electrolytiques (perf, SNG)
1. Réanimation: état de choc et un arrêt cardio-respiratoire.
2. Libérer les voies aériennes supérieures: désobstruction laryngée, PLS,
si nécessaire aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation
assistée
3. Pose d'une voie d'abord périphérique systématique.
4. Surveillance pluri-quotidienne des constantes vitales, sous moniteur
(PA, FC,FR, oxymétrie, diurèse, température, examen neuro et Glasgow)
• Coma prolongé: Nursing
matelas anti-escarres, mobilisation régulière et massage des points d'appui,
sonde urinaire, diurèse,
soins des yeux, aspirations bronchiques,
prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas PM,
apports caloriques (2 000 Kcal/j), vitaminiques (B1, B6, PP),
hydro-electrolytiques (perf, SNG)

28. TRT ETIOLOGIQUE
si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurs
si le rapport bénéfice/risque est très favorable
1. Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*).
(L'effet étant très bref, il faut recommencer les injections si le traitement est
efficace)
2. Hypoglycémie: après prélèvement plasmatique, amp. IV de 30 cc de G30%
puis d'une perfusion de serum glucosé hypertonique à 10%;
3. Crise comitiale: injection de diazepam(Valium * 10 mg) ou de
clonazepam(Rivotril*, 1mg)
(Sous surveillance stricte de l'état respiratoire)
4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines (flumazénil:
Anexate*)
5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: IM de vitamine B1 (500 mg/j
6. Suspicion d’hématome extra-dural: Evacuation d’un hématome extradural,
7. Dérivation d’une hydrocéphalie aiguë,
8. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et paraclinique
si le contexte et l'examen clinique sont très évocateurs
si le rapport bénéfice/risque est très favorable
1. Surdosage en opiacés: injection de naloxone (Narcan*).
(L'effet étant très bref, il faut recommencer les injections si le traitement est
efficace)
2. Hypoglycémie: après prélèvement plasmatique, amp. IV de 30 cc de G30%
puis d'une perfusion de serum glucosé hypertonique à 10%;
3. Crise comitiale: injection de diazepam(Valium * 10 mg) ou de
clonazepam(Rivotril*, 1mg)
(Sous surveillance stricte de l'état respiratoire)
4. Surdosage médicamenteux: antidote des benzodiazépines (flumazénil:
Anexate*)
5. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke: IM de vitamine B1 (500 mg/j
6. Suspicion d’hématome extra-dural: Evacuation d’un hématome extradural,
7. Dérivation d’une hydrocéphalie aiguë,
8. Traitement des autres causes, en fonction du bilan clinique et paraclinique

29. Le coma décrit une altération de conscience avec disparition des
comportements de veille, sans ouverture spontanée des yeux.
La constatation d'un coma implique au premier abord la
protection du patient : circulation, ventilation, lésions associées.
La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, est
faite à l'aide du score de coma de Glasgow
L'orientation étiologique commence par un examen clinique
systématique et méthodique.
On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologies
justifiant une thérapeutique urgente voire immédiate.
CONCLUSION
Le coma décrit une altération de conscience avec disparition des
comportements de veille, sans ouverture spontanée des yeux.
La constatation d'un coma implique au premier abord la
protection du patient : circulation, ventilation, lésions associées.
La mesure de la profondeur du coma, qui doit être répétée, est
faite à l'aide du score de coma de Glasgow
L'orientation étiologique commence par un examen clinique
systématique et méthodique.
On s'acharnera à éliminer en premier lieu les étiologies
justifiant une thérapeutique urgente voire immédiate.