L'athérosclérose coronaire est une affection chronique entraînant des syndromes coronaires aigus (SCA) avec un pronostic réservé malgré les avancées médicales. Le diagnostic repose sur des critères cliniques, ECG et biochimiques pour évaluer l'urgence des traitements, notamment en phase préhospitalière où la rapidité d’intervention est cruciale. Les stratégies thérapeutiques incluent des options comme la thrombolyse et l'angioplastie pour assurer la perméabilité des artères et améliorer le pronostic des patients.

1. Dr Bouhadjera
CHUOran

2. INTRODUCTION
 L’athérosclérose coronaire est une
affection chronique
 Celle-ci a un substratum
anatomopathologique commun
caractérisé par une rupture de la plaque
athéroscléreuse, accompagnée
fréquemment d'embolisation distale

3. GENERALITES
 Ce qui est toutefois certain, c’est qu’en
dépit des progrès médicamenteux et
instrumentaux (angioplastie, chirurgie) le
pronostic des SCA reste réservé avec
des taux de mortalité en phase aiguë
compris entre 1 et 10 % selon le type et
l’âge des malades.

4. INTRODUCTION
 L’expression clinique est variée et
comprend l’angor instable et l’infarctus
du myocarde (incluant l’infarctus avec
ou sans onde Q).

5. Définition
 un infarctus du myocarde est défini comme
la preuve d’un mouvement typique de
marqueurs spécifiques de nécroses du
myocarde en présence d’une ischémie
prolongé
 Ce diagnostic repose sur l’association
d’une clinique suspecte, de modifications
ECG ou enzymatiques sans qu’aucun de
ces points ne soit obligatoire en soi.

6. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
 IL EST D’ABORD ESSENTIELLEMENT
CLINIQUE
 IL FAUT TOUJOURS Y PENSER
 ATTENTION AUX FORMES
TROMPEUSES
 LA NOTION DE L’EFFORT EST TRES
IMPORTANTE

7. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
 ANTECEDENTS
 BIOLOGIE : LES FACTEURS DE
RISQUE
 ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR
PEUT ETRE NORMAL
 ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF
DU SEGMENT STT

8. Facteurs de risque
HTA
dyslipidémie tabac
Sédentarité Diabète
Stress

9. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
 ANTECEDENTS
 BIOLOGIE : LES FACTEURS DE
RISQUE
 ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR
PEUT ETRE NORMAL
 ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF
DU SEGMENT STT

11. DOULEUR THORACIQUE
INTERROGATOIR .CONTEXTE.EXAMEN.BIO
DIAG EVIDENT
DIAG DOUTEUX
CORONARIEN
DNV
PERICARDITE
PLEURO PULM EXPLORATION

12. TRAITEMENT
CONVENTIONNEL
 ASPIRINE
 BETABLOQUANT
 STATINES
 IEC

13. LE SYNDROME CORONARIEN
AIGU

14. Définition
 De nos jours et dans un souci
pragmatique, les syndromes coronaires
aigus (SCA) sont classés sur la base de
l’électrocardiogramme initial :
- syndrome coronaire aigu avec sus-
décalage persistant de ST (SCA ST+) qui
signifie occlusion coronaire totale)
- syndrome coronaire aigu sans sus-
décalage de ST (SCA NST-) qui regroupe
l’angor instable et les infarctus sans Q.

15. INTRODUCTION
 La classification des SCA avec et sans ST+
permet une prise en charge rapide en
fonction de la gravité du SCA
 Il est important de distinguer d’emblée les
SCA ST+,qui relèvent d’une
revascularisation en urgence par
thrombolyse et/ou angioplastie
 La rapidité de décision et de mise en
œuvre du traitement sont des éléments
pronostique majeurs des SCA ,qui sont des
urgences vitales de haute gravité.

18. La phase préhospitalière
 La phase pré hospitalière est probablement la
phase la plus importante de tout le déroulement
d’un syndrome coronarien aigu, car c’est la
période où le patient a le plus à gagner ou à
perdre
 la mortalité précoce est considérable durant les
premières heures (16–20% de mortalité durant la
première heure lors d’infarctus).
 La prise de conscience de l’urgence de la situation
par le patient et le premier médecin consulté est
donc d’une importance décisive.

19. La phase préhospitalière
 Chez les patients souffrant de douleurs
thoraciques aiguës, il convient au
premier médecin d’effectuer rapidement:
- une anamnèse (caractéristiques et
durée des douleurs, facteurs de risques)
- un examen physique (auscultation,
TA et pouls)
- un ECG 12 dérivations.

20. La phase préhospitalière
 Effectuer un test biochimique : dosage
de la troponine et la myoglobine qui
peuvent etre encore négatives dans la
phase très précoce d’un infarctus

21. Catégories de syndromes
coronariens aigus
 Il est important de classifier dès le premier contact
médical le syndrome coronarien aigu
Infarctus du myocarde aigu avec surélévation
ST (STEMI = ST elevation myocardial
infarction) de >1 mm
Le risque de fibrillation ventriculaire soudaine
est élevé chez ces patients et nécessite de
disposer rapidement d’un défibrillateur externe.

22. Catégories de syndromes
coronariens aigus
 Infarctus aigus avec choc
cardiogènique:
Cette catégorie de patients a la plus
haute mortalité et nécessite un
diagnostic et traitement invasif précoce
et aussi fréquemment un soutien
cardiovasculaire mécanique avec
pompe à ballon de contre pulsion
aortique

23. Catégories de syndromes
coronariens aigus
 Infarctus du myocarde aigu sans élévation ST
(NSTEMI = non-ST elevation myocardial
infarction) et angine de poitrine instable (sans
mouvement enzymatique)
ces cas forment une continuité sur le
plan pathogénique, du risque et de la
prise en charge.

24. DOULEUR THORACIQUE
TRANSPORT SAMU
CENTRE PRIMAIRE
ECG BIO
STT NON SUS
STT SUS
<6H >6H BIO+ BIO-
TRT+PLAVIX TRT+PLAVIX TRT
CENTRE SECONDAIRE EXPL
O
REVASCULARISATION

25. Phase hospitalière
 les patients avec le plus haut risque (infarctus avec surélévation ST,
choc cardiogène) sont acheminés dans le cas idéal directement en
salle de cathétérisme.
 Les autres patients sont admis aux services d’urgences ou des
soins intensifs pour un premier traitement préliminaire, avec un
monitoring du rythme cardiaque (et éventuellement de l’élévation
du segment ST), des premières investigations et une stratification
de risque.

26. Examens de laboratoire
 le marqueur le plus spécifique et le plus sensible
pour mettre en évidence une nécrose du
myocarde est la troponine (troponine T ou
troponine I).
 La place de CPkinase ou de sa fraction MB
diminue.
 on mesure souvent simultanément la myoglobine,
qui est généralement positive dès une à deux
heures après le début de l’infarctus. Une
myoglobine positive est cependant très peu
spécifique.

27. Examens de laboratoire
 Dosage de la glycémie
 Un bilan lipidique
 mesure de la protéine C-réactive est un paramètre
pronostique pour le syndrome coronarien aigu.
 La mise en évidence d’une élévation de peptides
natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP, ANP) est un
indice d’insuffisance cardiaque et de risque élevé
pour les patients souffrant de syndrome
coronarien aigu
 NFS Plaquettes , urée –créatinine
 Ionogramme sanguin
 Hémostase: TP – TCK , fibrinogène
 Fonction hépatique : TGO - TGP

28. Patients instables
 une échocardiographie est indispensable chez les patients
instables
 Elle nous permet d’objectiver une akinésie ou hypokinésie
localisée des parois ventriculaires
 L’échocardiographie permet simultanément d’exclure ou de
mettre en évidence des embolies pulmonaires, des
péricardites et de nombreuses dissections aortiques.

29. Patients instables
 Une akinésie ou hypokinésie permet
d’évaluer l’étendue de la lésion
 la mise en évidence d’une surcharge
droite permet en outre de modifier la
stratégie thérapeutique pour les apports
liquidiens.

30. Patients stables
 La majorité des patients est cependant stable et une
imagerie médicale en urgence n’est pas nécessaire. Les
patients peuvent être gardés en observation sous un
traitemen anticoagulant et anti-ischémique selon les cas, en
prêtant une attention particulière à l’apparition des
paramètres de risque de maladie coronaire aiguë suivants:
– récidive de douleurs ischémiques malgré le traitement.
– élévation de la myoglobine dans les 2 heures et de la
troponine dans les 6 heures
– modification dynamique de troubles de la repolarisation à
l’ECG (ischémies muettes ou symptomatiques)
– troubles de rythmes dus à l’ischémie

31. Facteurs pronostiques lors de
syndrome coronarien aigu
 Degré d’insuffisance hémodynamique par ex. état de
choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique
 Etendue des dégâts myocardiques
 fraction d’éjection
 Age et maladies concomitantes par ex. diabète, maladie
artérielle occlusive périphérique, sténose aortique
 Stabilité du rythme cardiaque
 maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie
artérielle périphérique
 Marqueurs de l’inflammation : CRP, leucocytes,
fibrinogène
 Complications mécaniques par ex. rupture du septum,
perforation ventriculaire

32. Désobstruction coronaire précoce
(open-artery theory)
 Reperfusion myocardique :
 1- Limitation de la taille de l ’infarctus
 2- Préservation de la fonction VG
 3- Diminution des troubles du rythme
 Diminution du remodelage ventriculaire
 • Stabilisation rythmologique
 • Amélioration clinique (hémodynamique)
 • Diminution de mortalité

33.  On définit la phase aigue d’un SCA
comme la période durant laquelle le
processus ischémique évolutif est
réversible par reperfusion coronaire.
 Il a été démontré que le bénéfice est
maximal dans les 6 premières heures.
Entre 6 et 12H, le bénéfice est aléatoire
,entre 12 et 24 H il n’y a en général plus
de <<myocarde à sauver >>

34. objectif thérapeutique
 •assurer la perméabilité de l’artère
responsable
 Re-perméabiliser «vite et bien»
 −Thrombolyse
 −Angioplastie primaire (ACT)
 −AAP
 −Anti coagulation

35. SCA avec ST + < 6 heures : rouvrir le plus
rapidement l’artère coronaire
Fibrinolyse intraveineuse angioplastie
coronaire
Facile à administrer
Efficacité : 50-70% Efficacité:
80-90%
Saignements : 1 à 2% Nécessité
d’un centre
spécialisé

36. Choix de la méthode de reperfusion
Thrombolyse Angioplastie
 plus facile (bolus  logistique lourde
IV) (équipe cathéter. 24/24)
 rapide (pré-hospitalier)  délai plus long
 moins efficace  plus efficace (>90
( 70 % désobstruction) % désobtruction)

37. THROMBOLYSE
Mode d’action
 Activent le phénomène de fibrinolyse
physiologique
 Le mode d’action commun est la
conversion du plasminogéne inactif en
plasmine, qui a la propriété de lyser la
fibrine du caillot.

38. PROTOCOLES DE
THROMBOLYSE
 STREPTOKINASE
dose usuelle 1 500 000 UI en 45
min
Allergie +++ ( 100 mg
Hydrocortisone)
Bolus HNF 5000 UI IV relais
HBPM

39. CONTRE INDICATIONS
 AVC et ATCD AVC
 Traumatisme sévère ou intervention majeure < 10 jours
 Malformation vasculaire cérébrale ou hgie méningée
 Chirurgie < 6 jours
 Altération constitutionnelle ou acquise de l’hémostase
 Dissection de l’aorte ; Péricardite ; Anévrisme art
 HTA maligne non contrôlée ; Rétinopathie hgique
 UGD ; Varices œsophagiennes
 Age > 75 ans ; Grossesse
 Ponction vasculaire non compressible
 Massage cardiaque externe de plus de 3 min

48. EN PRATIQUE
 Chronométrer la douleur
 Conditionnement
 Traitement de la douleur
 Aspégic 500mg IVD
 Plavix 4cp en une prise si < 70 ans
1cp si > 70 ans
 Héparine bolus 5000 UI en IVD
 Ranitidine 2 amp IV puis relais per-os
 Débuter la THROMBOLYSE en absence de CI
 HBPM doses efficace à débuter 4h après la fin de
la thrombolyse en absence de CI (étude ASSENT
3) –âge , IR , poids < 50 kg.

49. Les autres traitement
 BETABLOQUANTS :
Idéalement débuter en IV relais per-os en
absence de CI.
 Dérivés nitrés : sans effet sur la survie et sans
recommandation officielle.
 IEC : précoce, protection du myocarde et
prévention du remodelage ventriculaire.
SAVE-AIRE-TRACE-ISIS4-CONSENSUS II.
 ARA 2: étude VALLIANT valsartan 320mg
 Antagonistes aldostérone : si dysfonction VG
( Aldactone – éplérénone).

50. Ordonnance de sortie
BASIC
 Bétabloquants
 Aspégic 75 ou 100mg /j
 Plavix cp 75mg 1cp/j
 Statines
 IEC ou ARA II
 Anti aldostérones si dysfonction VG
 Contrôle des facteurs de risque