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    CHUOran
INTRODUCTION
   L’athérosclérose coronaire est une
    affection chronique

    Celle-ci a un substratum
    anatomopathologique commun
    caractérisé par une rupture de la plaque
    athéroscléreuse, accompagnée
    fréquemment d'embolisation distale
GENERALITES
   Ce qui est toutefois certain, c’est qu’en
    dépit des progrès médicamenteux et
    instrumentaux (angioplastie, chirurgie) le
    pronostic des SCA reste réservé avec
    des taux de mortalité en phase aiguë
    compris entre 1 et 10 % selon le type et
    l’âge des malades.
INTRODUCTION


   L’expression clinique est variée et
    comprend l’angor instable et l’infarctus
    du myocarde (incluant l’infarctus avec
    ou sans onde Q).
Définition
 un infarctus du myocarde est défini comme
  la preuve d’un mouvement typique de
  marqueurs spécifiques de nécroses du
  myocarde en présence d’une ischémie
  prolongé
 Ce diagnostic repose sur l’association
  d’une clinique suspecte, de modifications
  ECG ou enzymatiques sans qu’aucun de
  ces points ne soit obligatoire en soi.
DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
 IL EST D’ABORD ESSENTIELLEMENT
  CLINIQUE
 IL FAUT TOUJOURS Y PENSER
 ATTENTION AUX FORMES
  TROMPEUSES
 LA NOTION DE L’EFFORT EST TRES
  IMPORTANTE
DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
 ANTECEDENTS
 BIOLOGIE : LES FACTEURS DE
  RISQUE
 ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR
  PEUT ETRE NORMAL
 ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF
  DU SEGMENT STT
Facteurs de risque

                          HTA




dyslipidémie                         tabac




  Sédentarité                        Diabète




                         Stress
DIAGNOSTIC DE L’ANGOR
 ANTECEDENTS
 BIOLOGIE : LES FACTEURS DE
  RISQUE
 ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR
  PEUT ETRE NORMAL
 ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF
  DU SEGMENT STT
Sca externes.1
DOULEUR THORACIQUE



          INTERROGATOIR .CONTEXTE.EXAMEN.BIO




DIAG EVIDENT
                                        DIAG DOUTEUX


                     CORONARIEN
    DNV
PERICARDITE
PLEURO PULM                              EXPLORATION
TRAITEMENT
          CONVENTIONNEL
   ASPIRINE


   BETABLOQUANT

   STATINES

   IEC
LE SYNDROME CORONARIEN
          AIGU
Définition
    De nos jours et dans un souci
     pragmatique, les syndromes coronaires
     aigus (SCA) sont classés sur la base de
     l’électrocardiogramme initial :
    - syndrome coronaire aigu avec sus-
     décalage persistant de ST (SCA ST+) qui
     signifie occlusion coronaire totale)
    - syndrome coronaire aigu sans sus-
     décalage de ST (SCA NST-) qui regroupe
     l’angor instable et les infarctus sans Q.
INTRODUCTION
 La classification des SCA avec et sans ST+
  permet une prise en charge rapide en
  fonction de la gravité du SCA
 Il est important de distinguer d’emblée les
  SCA ST+,qui relèvent d’une
  revascularisation en urgence par
  thrombolyse et/ou angioplastie
 La rapidité de décision et de mise en
  œuvre du traitement sont des éléments
  pronostique majeurs des SCA ,qui sont des
  urgences vitales de haute gravité.
Sca externes.1
Sca externes.1
La phase préhospitalière
   La phase pré hospitalière est probablement la
    phase la plus importante de tout le déroulement
    d’un syndrome coronarien aigu, car c’est la
    période où le patient a le plus à gagner ou à
    perdre
   la mortalité précoce est considérable durant les
    premières heures (16–20% de mortalité durant la
    première heure lors d’infarctus).
   La prise de conscience de l’urgence de la situation
    par le patient et le premier médecin consulté est
    donc d’une importance décisive.
La phase préhospitalière
   Chez les patients souffrant de douleurs
    thoraciques aiguës, il convient au
    premier médecin d’effectuer rapidement:
      - une anamnèse (caractéristiques et
    durée des douleurs, facteurs de risques)
      - un examen physique (auscultation,
    TA et pouls)
      - un ECG 12 dérivations.
La phase préhospitalière
   Effectuer un test biochimique : dosage
    de la troponine et la myoglobine qui
    peuvent etre encore négatives dans la
    phase très précoce d’un infarctus
Catégories de syndromes
          coronariens aigus
   Il est important de classifier dès le premier contact
    médical le syndrome coronarien aigu

     Infarctus du myocarde aigu avec surélévation
         ST (STEMI = ST elevation myocardial
                 infarction) de >1 mm

      Le risque de fibrillation ventriculaire soudaine
    est élevé chez ces patients et nécessite de
    disposer rapidement d’un défibrillateur externe.
Catégories de syndromes
     coronariens aigus
     Infarctus aigus avec choc
             cardiogènique:
 Cette catégorie de patients a la plus
haute mortalité et nécessite un
diagnostic et traitement invasif précoce
et aussi fréquemment un soutien
cardiovasculaire mécanique avec
pompe à ballon de contre pulsion
aortique
Catégories de syndromes
       coronariens aigus
   Infarctus du myocarde aigu sans élévation ST
        (NSTEMI = non-ST elevation myocardial
    infarction) et angine de poitrine instable (sans
               mouvement enzymatique)


ces cas forment une continuité sur le
plan pathogénique, du risque et de la
prise en charge.
DOULEUR THORACIQUE

                TRANSPORT SAMU

                  CENTRE PRIMAIRE

                      ECG BIO

                                     STT NON SUS
      STT SUS

<6H             >6H              BIO+              BIO-

                 TRT+PLAVIX     TRT+PLAVIX          TRT


                      CENTRE SECONDAIRE             EXPL
                                                    O
                       REVASCULARISATION
Phase hospitalière


   les patients avec le plus haut risque (infarctus avec surélévation ST,
    choc cardiogène) sont acheminés dans le cas idéal directement en
    salle de cathétérisme.
   Les autres patients sont admis aux services d’urgences ou des
    soins intensifs pour un premier traitement préliminaire, avec un
    monitoring du rythme cardiaque (et éventuellement de l’élévation
    du segment ST), des premières investigations et une stratification
    de risque.
Examens de laboratoire
   le marqueur le plus spécifique et le plus sensible
    pour mettre en évidence une nécrose du
    myocarde est la troponine (troponine T ou
    troponine I).
   La place de CPkinase ou de sa fraction MB
    diminue.
   on mesure souvent simultanément la myoglobine,
    qui est généralement positive dès une à deux
    heures après le début de l’infarctus. Une
    myoglobine positive est cependant très peu
    spécifique.
Examens de laboratoire
   Dosage de la glycémie
   Un bilan lipidique
 mesure de la protéine C-réactive est un paramètre
  pronostique pour le syndrome coronarien aigu.
 La mise en évidence d’une élévation de peptides
  natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP, ANP) est un
  indice d’insuffisance cardiaque et de risque élevé
  pour les patients souffrant de syndrome
  coronarien aigu
 NFS Plaquettes , urée –créatinine
 Ionogramme sanguin
 Hémostase: TP – TCK , fibrinogène
 Fonction hépatique : TGO - TGP
Patients instables
    une échocardiographie est indispensable chez les patients
    instables
    Elle nous permet d’objectiver une akinésie ou hypokinésie
    localisée des parois ventriculaires
    L’échocardiographie permet simultanément d’exclure ou de
    mettre en évidence des embolies pulmonaires, des
    péricardites et de nombreuses dissections aortiques.
Patients instables


 Une akinésie ou hypokinésie permet
  d’évaluer l’étendue de la lésion
 la mise en évidence d’une surcharge
  droite permet en outre de modifier la
  stratégie thérapeutique pour les apports
  liquidiens.
Patients stables
   La majorité des patients est cependant stable et une
    imagerie médicale en urgence n’est pas nécessaire. Les
    patients peuvent être gardés en observation sous un
    traitemen anticoagulant et anti-ischémique selon les cas, en
    prêtant une attention particulière à l’apparition des
    paramètres de risque de maladie coronaire aiguë suivants:
– récidive de douleurs ischémiques malgré le traitement.
– élévation de la myoglobine dans les 2 heures et de la
    troponine dans les 6 heures
– modification dynamique de troubles de la repolarisation à
    l’ECG (ischémies muettes ou symptomatiques)
– troubles de rythmes dus à l’ischémie
Facteurs pronostiques lors de
       syndrome coronarien aigu

   Degré d’insuffisance hémodynamique par ex. état de
    choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique
   Etendue des dégâts myocardiques
   fraction d’éjection
   Age et maladies concomitantes par ex. diabète, maladie
    artérielle occlusive périphérique, sténose aortique
   Stabilité du rythme cardiaque
   maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie
    artérielle périphérique
   Marqueurs de l’inflammation : CRP, leucocytes,
    fibrinogène
   Complications mécaniques par ex. rupture du septum,
    perforation ventriculaire
Désobstruction coronaire précoce
            (open-artery theory)

   Reperfusion myocardique :
   1- Limitation de la taille de l ’infarctus
   2- Préservation de la fonction VG
   3- Diminution des troubles du rythme


   Diminution du remodelage ventriculaire

   • Stabilisation rythmologique

   • Amélioration clinique (hémodynamique)

   • Diminution de mortalité
   On définit la phase aigue d’un SCA
    comme la période durant laquelle le
    processus ischémique évolutif est
    réversible par reperfusion coronaire.

   Il a été démontré que le bénéfice est
    maximal dans les 6 premières heures.
    Entre 6 et 12H, le bénéfice est aléatoire
    ,entre 12 et 24 H il n’y a en général plus
    de <<myocarde à sauver >>
objectif thérapeutique
   •assurer la perméabilité de l’artère
    responsable

 Re-perméabiliser «vite et bien»
        −Thrombolyse
        −Angioplastie primaire (ACT)
        −AAP
        −Anti coagulation
SCA avec ST + < 6 heures : rouvrir le plus
     rapidement l’artère coronaire

Fibrinolyse intraveineuse    angioplastie
  coronaire

Facile à administrer
Efficacité : 50-70%          Efficacité:
  80-90%
Saignements : 1 à 2%          Nécessité
  d’un centre

  spécialisé
Choix de la méthode de reperfusion

Thrombolyse                     Angioplastie
 plus facile          (bolus    logistique lourde
    IV)                             (équipe cathéter. 24/24)
   rapide (pré-hospitalier)       délai plus long
   moins efficace                 plus efficace         (>90
    ( 70 % désobstruction)          % désobtruction)
THROMBOLYSE
              Mode d’action
   Activent le phénomène de fibrinolyse
    physiologique

   Le mode d’action commun est la
    conversion du plasminogéne inactif en
    plasmine, qui a la propriété de lyser la
    fibrine du caillot.
PROTOCOLES DE
           THROMBOLYSE
   STREPTOKINASE
        dose usuelle 1 500 000 UI en 45
    min
        Allergie +++ ( 100 mg
    Hydrocortisone)
        Bolus HNF 5000 UI IV relais
    HBPM
CONTRE INDICATIONS
   AVC et ATCD AVC
   Traumatisme sévère ou intervention majeure < 10 jours
   Malformation vasculaire cérébrale ou hgie méningée
   Chirurgie < 6 jours
   Altération constitutionnelle ou acquise de l’hémostase
   Dissection de l’aorte ; Péricardite ; Anévrisme art
   HTA maligne non contrôlée ; Rétinopathie hgique
   UGD ; Varices œsophagiennes
   Age > 75 ans ; Grossesse
   Ponction vasculaire non compressible
   Massage cardiaque externe de plus de 3 min
Sca externes.1
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EN PRATIQUE
 Chronométrer la douleur
 Conditionnement
 Traitement de la douleur
 Aspégic 500mg IVD
 Plavix 4cp en une prise si < 70 ans
             1cp si > 70 ans
 Héparine bolus 5000 UI en IVD
 Ranitidine 2 amp IV puis relais per-os
 Débuter la THROMBOLYSE en absence de CI
 HBPM doses efficace à débuter 4h après la fin de
  la thrombolyse en absence de CI (étude ASSENT
  3) –âge , IR , poids < 50 kg.
Les autres traitement
   BETABLOQUANTS :
     Idéalement débuter en IV relais per-os en
    absence de CI.
   Dérivés nitrés : sans effet sur la survie et sans
    recommandation officielle.
   IEC : précoce, protection du myocarde et
    prévention du remodelage ventriculaire.
       SAVE-AIRE-TRACE-ISIS4-CONSENSUS II.
   ARA 2: étude VALLIANT valsartan 320mg
   Antagonistes aldostérone : si dysfonction VG
    ( Aldactone – éplérénone).
Ordonnance de sortie
BASIC
 Bétabloquants
 Aspégic 75 ou 100mg /j
 Plavix cp 75mg 1cp/j
 Statines
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 Contrôle des facteurs de risque

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Sca externes.1

  • 1. Dr Bouhadjera CHUOran
  • 2. INTRODUCTION  L’athérosclérose coronaire est une affection chronique  Celle-ci a un substratum anatomopathologique commun caractérisé par une rupture de la plaque athéroscléreuse, accompagnée fréquemment d'embolisation distale
  • 3. GENERALITES  Ce qui est toutefois certain, c’est qu’en dépit des progrès médicamenteux et instrumentaux (angioplastie, chirurgie) le pronostic des SCA reste réservé avec des taux de mortalité en phase aiguë compris entre 1 et 10 % selon le type et l’âge des malades.
  • 4. INTRODUCTION  L’expression clinique est variée et comprend l’angor instable et l’infarctus du myocarde (incluant l’infarctus avec ou sans onde Q).
  • 5. Définition  un infarctus du myocarde est défini comme la preuve d’un mouvement typique de marqueurs spécifiques de nécroses du myocarde en présence d’une ischémie prolongé  Ce diagnostic repose sur l’association d’une clinique suspecte, de modifications ECG ou enzymatiques sans qu’aucun de ces points ne soit obligatoire en soi.
  • 6. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR  IL EST D’ABORD ESSENTIELLEMENT CLINIQUE  IL FAUT TOUJOURS Y PENSER  ATTENTION AUX FORMES TROMPEUSES  LA NOTION DE L’EFFORT EST TRES IMPORTANTE
  • 7. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR  ANTECEDENTS  BIOLOGIE : LES FACTEURS DE RISQUE  ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR PEUT ETRE NORMAL  ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF DU SEGMENT STT
  • 8. Facteurs de risque HTA dyslipidémie tabac Sédentarité Diabète Stress
  • 9. DIAGNOSTIC DE L’ANGOR  ANTECEDENTS  BIOLOGIE : LES FACTEURS DE RISQUE  ECG : EN DEHORS DE LA DOULEUR PEUT ETRE NORMAL  ECG : PENDANT LA DOULEUR MODIF DU SEGMENT STT
  • 11. DOULEUR THORACIQUE INTERROGATOIR .CONTEXTE.EXAMEN.BIO DIAG EVIDENT DIAG DOUTEUX CORONARIEN DNV PERICARDITE PLEURO PULM EXPLORATION
  • 12. TRAITEMENT CONVENTIONNEL  ASPIRINE  BETABLOQUANT  STATINES  IEC
  • 14. Définition  De nos jours et dans un souci pragmatique, les syndromes coronaires aigus (SCA) sont classés sur la base de l’électrocardiogramme initial : - syndrome coronaire aigu avec sus- décalage persistant de ST (SCA ST+) qui signifie occlusion coronaire totale) - syndrome coronaire aigu sans sus- décalage de ST (SCA NST-) qui regroupe l’angor instable et les infarctus sans Q.
  • 15. INTRODUCTION  La classification des SCA avec et sans ST+ permet une prise en charge rapide en fonction de la gravité du SCA  Il est important de distinguer d’emblée les SCA ST+,qui relèvent d’une revascularisation en urgence par thrombolyse et/ou angioplastie  La rapidité de décision et de mise en œuvre du traitement sont des éléments pronostique majeurs des SCA ,qui sont des urgences vitales de haute gravité.
  • 18. La phase préhospitalière  La phase pré hospitalière est probablement la phase la plus importante de tout le déroulement d’un syndrome coronarien aigu, car c’est la période où le patient a le plus à gagner ou à perdre  la mortalité précoce est considérable durant les premières heures (16–20% de mortalité durant la première heure lors d’infarctus).  La prise de conscience de l’urgence de la situation par le patient et le premier médecin consulté est donc d’une importance décisive.
  • 19. La phase préhospitalière  Chez les patients souffrant de douleurs thoraciques aiguës, il convient au premier médecin d’effectuer rapidement: - une anamnèse (caractéristiques et durée des douleurs, facteurs de risques) - un examen physique (auscultation, TA et pouls) - un ECG 12 dérivations.
  • 20. La phase préhospitalière  Effectuer un test biochimique : dosage de la troponine et la myoglobine qui peuvent etre encore négatives dans la phase très précoce d’un infarctus
  • 21. Catégories de syndromes coronariens aigus  Il est important de classifier dès le premier contact médical le syndrome coronarien aigu Infarctus du myocarde aigu avec surélévation ST (STEMI = ST elevation myocardial infarction) de >1 mm Le risque de fibrillation ventriculaire soudaine est élevé chez ces patients et nécessite de disposer rapidement d’un défibrillateur externe.
  • 22. Catégories de syndromes coronariens aigus  Infarctus aigus avec choc cardiogènique: Cette catégorie de patients a la plus haute mortalité et nécessite un diagnostic et traitement invasif précoce et aussi fréquemment un soutien cardiovasculaire mécanique avec pompe à ballon de contre pulsion aortique
  • 23. Catégories de syndromes coronariens aigus  Infarctus du myocarde aigu sans élévation ST (NSTEMI = non-ST elevation myocardial infarction) et angine de poitrine instable (sans mouvement enzymatique) ces cas forment une continuité sur le plan pathogénique, du risque et de la prise en charge.
  • 24. DOULEUR THORACIQUE TRANSPORT SAMU CENTRE PRIMAIRE ECG BIO STT NON SUS STT SUS <6H >6H BIO+ BIO- TRT+PLAVIX TRT+PLAVIX TRT CENTRE SECONDAIRE EXPL O REVASCULARISATION
  • 25. Phase hospitalière  les patients avec le plus haut risque (infarctus avec surélévation ST, choc cardiogène) sont acheminés dans le cas idéal directement en salle de cathétérisme.  Les autres patients sont admis aux services d’urgences ou des soins intensifs pour un premier traitement préliminaire, avec un monitoring du rythme cardiaque (et éventuellement de l’élévation du segment ST), des premières investigations et une stratification de risque.
  • 26. Examens de laboratoire  le marqueur le plus spécifique et le plus sensible pour mettre en évidence une nécrose du myocarde est la troponine (troponine T ou troponine I).  La place de CPkinase ou de sa fraction MB diminue.  on mesure souvent simultanément la myoglobine, qui est généralement positive dès une à deux heures après le début de l’infarctus. Une myoglobine positive est cependant très peu spécifique.
  • 27. Examens de laboratoire  Dosage de la glycémie  Un bilan lipidique  mesure de la protéine C-réactive est un paramètre pronostique pour le syndrome coronarien aigu.  La mise en évidence d’une élévation de peptides natriurétiques (par ex. BNP, pro-BNP, ANP) est un indice d’insuffisance cardiaque et de risque élevé pour les patients souffrant de syndrome coronarien aigu  NFS Plaquettes , urée –créatinine  Ionogramme sanguin  Hémostase: TP – TCK , fibrinogène  Fonction hépatique : TGO - TGP
  • 28. Patients instables  une échocardiographie est indispensable chez les patients instables  Elle nous permet d’objectiver une akinésie ou hypokinésie localisée des parois ventriculaires  L’échocardiographie permet simultanément d’exclure ou de mettre en évidence des embolies pulmonaires, des péricardites et de nombreuses dissections aortiques.
  • 29. Patients instables  Une akinésie ou hypokinésie permet d’évaluer l’étendue de la lésion  la mise en évidence d’une surcharge droite permet en outre de modifier la stratégie thérapeutique pour les apports liquidiens.
  • 30. Patients stables  La majorité des patients est cependant stable et une imagerie médicale en urgence n’est pas nécessaire. Les patients peuvent être gardés en observation sous un traitemen anticoagulant et anti-ischémique selon les cas, en prêtant une attention particulière à l’apparition des paramètres de risque de maladie coronaire aiguë suivants: – récidive de douleurs ischémiques malgré le traitement. – élévation de la myoglobine dans les 2 heures et de la troponine dans les 6 heures – modification dynamique de troubles de la repolarisation à l’ECG (ischémies muettes ou symptomatiques) – troubles de rythmes dus à l’ischémie
  • 31. Facteurs pronostiques lors de syndrome coronarien aigu  Degré d’insuffisance hémodynamique par ex. état de choc, hypotension, classe Killip, peptide natriurétique  Etendue des dégâts myocardiques  fraction d’éjection  Age et maladies concomitantes par ex. diabète, maladie artérielle occlusive périphérique, sténose aortique  Stabilité du rythme cardiaque  maladie multi-tronculaire, sténose des carotides, maladie artérielle périphérique  Marqueurs de l’inflammation : CRP, leucocytes, fibrinogène  Complications mécaniques par ex. rupture du septum, perforation ventriculaire
  • 32. Désobstruction coronaire précoce (open-artery theory)  Reperfusion myocardique :  1- Limitation de la taille de l ’infarctus  2- Préservation de la fonction VG  3- Diminution des troubles du rythme  Diminution du remodelage ventriculaire  • Stabilisation rythmologique  • Amélioration clinique (hémodynamique)  • Diminution de mortalité
  • 33. On définit la phase aigue d’un SCA comme la période durant laquelle le processus ischémique évolutif est réversible par reperfusion coronaire.  Il a été démontré que le bénéfice est maximal dans les 6 premières heures. Entre 6 et 12H, le bénéfice est aléatoire ,entre 12 et 24 H il n’y a en général plus de <<myocarde à sauver >>
  • 34. objectif thérapeutique  •assurer la perméabilité de l’artère responsable  Re-perméabiliser «vite et bien»  −Thrombolyse  −Angioplastie primaire (ACT)  −AAP  −Anti coagulation
  • 35. SCA avec ST + < 6 heures : rouvrir le plus rapidement l’artère coronaire Fibrinolyse intraveineuse angioplastie coronaire Facile à administrer Efficacité : 50-70% Efficacité: 80-90% Saignements : 1 à 2% Nécessité d’un centre spécialisé
  • 36. Choix de la méthode de reperfusion Thrombolyse Angioplastie  plus facile (bolus  logistique lourde IV) (équipe cathéter. 24/24)  rapide (pré-hospitalier)  délai plus long  moins efficace  plus efficace (>90 ( 70 % désobstruction) % désobtruction)
  • 37. THROMBOLYSE Mode d’action  Activent le phénomène de fibrinolyse physiologique  Le mode d’action commun est la conversion du plasminogéne inactif en plasmine, qui a la propriété de lyser la fibrine du caillot.
  • 38. PROTOCOLES DE THROMBOLYSE  STREPTOKINASE dose usuelle 1 500 000 UI en 45 min Allergie +++ ( 100 mg Hydrocortisone) Bolus HNF 5000 UI IV relais HBPM
  • 39. CONTRE INDICATIONS  AVC et ATCD AVC  Traumatisme sévère ou intervention majeure < 10 jours  Malformation vasculaire cérébrale ou hgie méningée  Chirurgie < 6 jours  Altération constitutionnelle ou acquise de l’hémostase  Dissection de l’aorte ; Péricardite ; Anévrisme art  HTA maligne non contrôlée ; Rétinopathie hgique  UGD ; Varices œsophagiennes  Age > 75 ans ; Grossesse  Ponction vasculaire non compressible  Massage cardiaque externe de plus de 3 min
  • 48. EN PRATIQUE  Chronométrer la douleur  Conditionnement  Traitement de la douleur  Aspégic 500mg IVD  Plavix 4cp en une prise si < 70 ans 1cp si > 70 ans  Héparine bolus 5000 UI en IVD  Ranitidine 2 amp IV puis relais per-os  Débuter la THROMBOLYSE en absence de CI  HBPM doses efficace à débuter 4h après la fin de la thrombolyse en absence de CI (étude ASSENT 3) –âge , IR , poids < 50 kg.
  • 49. Les autres traitement  BETABLOQUANTS : Idéalement débuter en IV relais per-os en absence de CI.  Dérivés nitrés : sans effet sur la survie et sans recommandation officielle.  IEC : précoce, protection du myocarde et prévention du remodelage ventriculaire. SAVE-AIRE-TRACE-ISIS4-CONSENSUS II.  ARA 2: étude VALLIANT valsartan 320mg  Antagonistes aldostérone : si dysfonction VG ( Aldactone – éplérénone).
  • 50. Ordonnance de sortie BASIC  Bétabloquants  Aspégic 75 ou 100mg /j  Plavix cp 75mg 1cp/j  Statines  IEC ou ARA II  Anti aldostérones si dysfonction VG  Contrôle des facteurs de risque