Syndrome coronarien aigue 2016 slideshare

Dr Mohamed Islem SOUALHI
Dr Yacine BOURAHLI
2016

 Rappels anatomo-physiologique
 Clinique
 Définition universelle du SCA
 ECG et SCA
 Traitement pré hospitalier du syndrome SCA ST+
 Traitement du SCA ST+ en salle de cathétérisme
 Prise en charge du SCA sans ST +
 Prévention secondaire après SCA
2016

1 -Exposition du matériel hautement
thrombogéne de la plaque avec le flux
sanguin suite a la rupture
2- Liaison de la plaquette avec le collagène sous-
endothèlial + liaison des glycoprotéines de la plaque avec
le facteur de von willbrand entrainant le recrutement des
plaquettes
3- Les plaquettes activées libèrent
des granules activant les autres
plaquettes recrutées
vWF
Plaquette
Plaque rompu
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La GPIIb/IIIa activée interagit spécifiquement avec
le fibrinogène => Formation de ponts entre les plaquettes activées
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Exposition du facteur tissulaire aux facteurs de
coagulation => Activation de la coagulation =>
Formation de « Thrombine »
Sous l’effet de la thrombine le
Fibrinogène => Fibrine
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* Clinique parfois Atypique !
Palpitation , arrêt cardiaque
* Ou peut être sans aucun symptôme !!!
Ex : femmes , sujet âgé, diabétique , IDM post-op +++
=> intérêt de la surveillance +++

Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit être
utilisé lorsqu’il existe des preuves de nécrose myocardique
dans un contexte clinique d’une ischémie myocardique
aiguë.
2016

(UN SEUL EST
SUFFISANT !! )
 Elévation et/ou baisse d’un biomarqueur cardiaque (TNc >CKMB) avec valeur >
99e percentile de la LSR, avec au moins l’un des éléments suivants :
 Symptômes d’ischémie;
 Chgt ou nouveau ST-T ou BBG de novo;
 Apparition d’ondes Q;
 A l’imagerie, évidence de perte de viabilité du myocarde ou anomalie de la
contractilité nouvelle;
 Thrombus intra coronaire par angiographie ou autopsie.
Circulation
2012
2016

Onde T géante
(large et
symétrique)
Ischémie
transmurale
Anomalies
du QRS
Anomalies du
segment ST
ST+ « lésion sous-
épicardique »
« Séquelles de
nécrose »
Jours , mois
voir années
Ischémie sévère et
persistante
(ex. : occlusion aiguë
complète d’une artère
coronaire épicardique
sans circulation
collatérale)

Ischémie est moins sévère (sub-occlusion ou occlusion avec
un bon réseau collatéral),
Anomalie de l’onde T
Majoration amplitude et/ou
largeur
« Ischémie sous-endocardique »
Sous-décalage ST ou simple
raideur horizontale
« lésion sous-endocardique »

En cas de reperfusion :
Une combinaison transitoire de :
 lésion sous-épicardique + ischémie sous-épicardique
(«ischémie–lésion »)
ou une ischémie sous-épicardique (« onde T de reperfusion
»).
2016

prinzmetal’s angina
 Desordre genetique avec une prévalence élevée dans certains pays CANADA ,
JAPAN
 Douleur thoracique chez un tabagique avec obstruction complete dune artere
secondaire a un spasme bref
 On auras UNE ELEVATION DU SEGMENT ST qui redevient normal apres
disparition du spasme sans domage myocardique
 Mais si le spasme persiste assez longtemps un infarctus resulte

SYNDROME CORONARIEN
AIGUE ST+
2016

 Quand initier le traitement de reperfusion myocardique
(thrombolyse ou angioplastie) ?
Douleur thoracique persistante + élévation ST (deux dérivations contiguës)
 Quel délai de la revascularisation en urgence?
 Bénéfice majeur dans les 03 premières heures
 > 12 heures peu ou pas de bénéfice
Donc les reco de ECS
=> Revasculariser en urgence dans les 12 premières heures (Ia)
=> Revascularisation tardive 24-48 heures si persistance de signes
d’ischémie ou choc cardiogénique (IIa)
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 QUEL
TRAITEMENT
DE
REVASCULARIS
ATION ?
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 Quel antiagrégants plaquettaires oraux pour l’angioplastie primaire ?
L’inhibition plaquettaire est plus forte et plus rapide sous prasugrel/Ticagrelor que sous
clopidogrel;
La mortalité cardiovasculaire et la survenue d’événements cardiovasculaires sont
diminuées par l’utilisation du ticagrelor et du prasugrel , avec augmentation du risque de
saignement en comparaison avec le clopidogrel
Ticagrelor et prasugrel contre-indiqués en cas d’antécédent d’accident vasculaire cérébral
hémorragique
Il existe des effets secondaires spécifiques au ticagrelor (Dyspnée et bradycardie) liés au
mécanisme d’action de la molécule (antagoniste de l’adénosine),
L’ESC recommande fortement prasugrel ou ticagrelor pour Angioplastie primaire SCA ST+
Le clopidogrel garde un niveau 1 de recommandation car les nouveaux inhibiteurs P2Y12
ont des contre-indications.
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 Altéplase (Actilyse) ou ténectéplase (Métalyse) pas de différence significative de
mortalité même si la Métalyse réduit le risque de saignement intracrânien
 La combinaison la plus évaluée dans la littérature est :
« Métalyse + HBPM + DAPT (clopidogrel+aspirine) »
 Posologie :
=> Métalyse dose de poids en un seul bolus
=>Actilyse 15 mg(bolus) puis perf de 50 mg (30’) puis 35 mg(60’) puis
héparinothérapie curative juste après l’arrêt de la perfusion
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Suspicion de dissection
aortique ou de
péricardite
Hémorragie en cours ou
récente
Intervention chirurgicale
récente (10 jours )
Intervention
intracrânienne ou
médullaire < 6mois
AVC hémorragique quel
qu’en soit l’ancienneté
AVC ischémique de
moins de 2 ans
Traumatisme crânien
récent
Néoplasie ou
malformation vasculaire
intracrânienne
Ponction-biopsie
profonde < 15 jours
(rénale, hépatique)
Ulcère digestif évolutif
Pathologie sévère de
l’hémostase
Grossesse et post-partum
HTA sévère non
contrôlée (>180 PAS ou
110 de diastolique)
Absolues
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Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Massage cardiaque externe ou traumatisme récent
Tumeur à potentiel hémorragique
Traitement par anti vitamine K
Relatives
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 Dés le premier contacte médical
 Prétraitement évalué par la récente étude ATLANTIC qui a randomisé le
prétraitement par ticagrelor dans le camion du SAMU ou en salle de KT :
 Réduction significative des thromboses de stents précoces (pré TRT Vs TRT en
salle de coro ) => TRT précoce et puissant (Grade 1C) par ESC
 Pas d’augmentation du risque hémorragique
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 Agents IV inhibant la voie finale commune de l’agrégation plaquettaire, le
récepteur GP2b/3a; molécules beaucoup plus puissante que les inhibiteurs du
récepteur P2Y12
 Développées pour éviter les complications thrombotiques des angioplasties
primaires complexes ou à risque => utilisation au cas par cas
 Particulièrement intéressante lors d’infarctus étendu pris en charge dans les trois
premières heures du début de la symptomatologie (Golden Hours)
 Un intérêt aussi en salle de KT si thrombus persistant ou de slow flow (IIa)
2016

 03 Anticoagulants couramment indiqués à la phase aigue du SCA ST+ :
HNF « ESC recommande en première intention : cout faible et disponibilité
universelle »
Énoxaparine « étude ATOLL baisse de 40% de mortalité par rapport à l’HNF »
Fondaparinux : aucun bénéfice par rapport à l’HNF « n’est plus recommandé IIIb »
Certaines équipes utilisent la bivalirudine « antithrombine directe : baisse de
mortalité en association avec Anti GPIIb/IIIa par rapport à l’HNF »
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 Occlusion coronaire = Douleur intense, anxiété avec une sensation de mort
imminente
 La douleur doit être évaluée, mesurée et traitée
 Utilisation antalgiques de palier III (IV) morphine titré (grade Ic)
 La voie IM proscrite pourvoyeuse d’hématomes profonds
 Prévention des effets secondaires (Nausées, VMST) par antiémétiques et le risque
de bradycardies et d’hypotension ) par l’atropine
 L’anxiété majeure soulagée par des benzodiazépines IV
 L’O2 thérapie est recommandée si SpO2 < 95%
2016

 Transport sous monitorage continu (ECG , SpO2, TA)
 02 VVP de bon calibre
 SSI 9%0 soluté de remplissage de choix (Attention OAP !!) il assure une expansion
volémique et une protection des complication rénales des produits de contrastes
iodés
2016

 Voie radiale est la voie de prédilection pour l’angioplastie primaire Grade IIa ESC
(risque de complication hémorragique majeure /2; baisse de mortalité et durée de
séjour)
 Thromboaspiration : extraire le thrombus par un cathéter d’aspiration
 évitent les embolisation distales
Meilleur choix de la taille du stent
Réduisent le risque de mal position , de resténose et de thrombose de stent
Cependant : l’étude TAST 7000 patients randomisés aucune amélioration du Pc
vital a J30 n’est observé
Utilisation au cas par cas , notamment en cas de charge thrombotique importante
ESC 2014 IIb.
2016

 Les stents actifs de deuxième génération sont préférés aux stents nus dans
l’angioplastie primaire (IIa A)
2016

SYNDROME CORONARIEN
AIGUE NON ST +
2016

Formes cliniques de gravité différente avec comme point
commun absence du ST+
Seulement 50% vont bénéficier d’une revascularisation
coronaire
20% n’ont pas de maladies coronaires
La clef de la prise en charge est la stratification du risque
2016

Répétition des ECG avec au moins deux dosages de
troponines
Permettent de stratifier le risque et confirment l’existence
d’un infarctus ( NSTEMI ou infarctus sans surélévation du
segment ST )
Il existe aussi une proportion importante d’infarctus de
type 2 d’ou la nécessité de connaitre toutes les causes non
coronaires d’augmentation des troponines à l’origine de
dommages myocardiques
2016

Inadéquation entre
l’apport et la
demande en oxygène
Maladie coronarienne
athérosclerotique
(MCAS)
45% association
2016

Dés le premier contacte médical en absence d’hémorragie
majeure
Fodaparinux : en premier choix 2,5mg 2*/j
Énoxaparine : Première intension en France 1mg/kg 2*/j
Poursuivie jusqu’à revascularisation ou plus si indication
Bivalirudine : recommandée en 2éme intention après
énoxaparine et HNF en association avec antiGPIIb/IIIa
(patient haut risque , risque hémorragique bas)
2016

Le prétraitement n’a pas été associé a une diminution des
événements ischémique mais à une augmentation des
événements hémorragiques majeurs
Les antiplaquettaires sont administrés en fonction du
profile du risque et les délais de transfert pour une
angiographie coronaire
Attendre de voir les coronaires évite de traiter par excès
des patients n’ayant pas de maladies coronaires
2016

Moins de 10% des SCA ST- serons revascularisés par un
pontage aortocoronaire
Volontiers des sujets âgés avec atteinte du tronc commun
et une fraction VG altérée
2016

Mesures générales :
ST+ non compliqué : surveillance 03 jours en USI
avec monitorage ECG
ST – a faible risque : hospitalisation en salle sans
monitorage
ST – a haut risque ou risque intermédiaire :
hospitalisé en USI monitoré jusqu’à
revascularisation ou la connaissance de l’anatomie
coronaire
2016

Durée de la bithérapie antiagrégant plaquettaire
(DAPT):
Durée recommandée un an après SCA
« Indépendamment des modalités de
revascularisation » !!
La poursuite au-delà de un an est recommandée
chez les patient a haut risque ischémique et chez les
porteurs de stent coronaire de première génération
2016

Le diagnostic du SCA ST+ est Clinique,
et son traitement débute dès le premier
contact médical.
Si délai « contact médical-ouverture de
l’artère par le ballon d’angioplastie » est
<120 min l’angioplastie de reperfusion
est de règle
SCA ST+ => nécessitée de
prétraitement par anti thrombotiques
La voie radiale et l’utilisation de stents
actifs sont les standards de
l’angioplastie coronaire pour le SCA
Le prasugrel et le Ticagrélor doivent
être privilégiés dans la prise en charge
des SCA
Les Anti-GPIIb/IIIa sont des
médicaments de l’angioplastie coronaire
complexe dont l’utilisation relève du
cardiologue interventionnel
Il ne convient de traiter que l’artère
coupable dans le SCA avec ST+
Il ne faut pas prétraiter les SCA non
ST+
Avec les inhibiteurs du P2Y12 de façon
systématique
Il faut stratifier le risque associé au
SCA sans ST+ avec la troponine
hypersensible, et privilégier le transfert
rapide dans les premières 24 h en cas de
risque élevé
Le traitement de prévention secondaire
est identique, quel que soit le type de
SCA
2016

Le réanimateur doit savoir lire et parler cardiologie
Pr Iaiche Achor
2016

Novembre 2015
Pourensavoirplus!!
2016

Conférence Ile de France 2015 : les premières heures du SCA
EMC 2016 : Traitement des SCA avec et sans sus-décalage ST
Circulation 2012 : Troisième Définition Universelle de
l'Infarctus du Myocarde
SFMU 2013 :Diagnostic ECG du syndrome coronarien aigu
2013 (P.Taboulet, Sw.Smith)
PAC mess novembre 2015
NEJM 2003 : ST-segment elevation in conditions other than
acute myocardial infarction
2016

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