Insuffisance respiratoire aiguë , comment raisonner aux urgences ?? quels sont les éléments cliniques biologiques et examens complémentaires qui peuvent servir d'orientation clinique
Diagnostic echographique d'un pneumothorax post-opératoire Dr Soualhi SAARSIU...Islem Soualhi
Desaturation avec collapsus post-opératoire immédiat , l'échographie multimodale (coeur et poumon) nous donne des réponses immédiates au lit du malade.
Myocardite toxique Diagnostic echographique chez une patiente critique Dr SOU...Islem Soualhi
On reçoit une patiente sans ATCD cardiologique en OAP Massive post chimiothérapie précoce, l'échographie nous donne un diagnostic immédiat et nous permet de faire le suivi de notre patiente jusqu'a sa sortie a J7
FALLS Protocole (Echographie pulmonaire pour la gestion hémodynamique d'un pa...Islem Soualhi
Vous ne faites pas encore d'échographie cardiaque, vous pouvez vous servir de l'échographie pulmonaire pour faire une gestion hémodynamique et pour définir le type de choc de votre patient avec le FALLS protocole (Fluide Administration Limited by Lung Sonography )
document de référence concernant la genèse de bulles en plongée sous marine avec une nouvelle présentation de la question de la désaturation notamment sur les trois versants : veineux , artériel et tissulaire
Administration d'oxygène lors d'accidents de plongée 2017Islem Soualhi
Le médicament oxygène et modalités pratiques d'utilisation lors d'accidents de plongée sous-marine
Traduction du polycopie Divers Alert Network avec un apport personnel
Tous ce qu'il faut savoir en 2017 sur les syndromes coronariens de la physio , physiopathologie , diagnostique , prise en charge pré hospitalière et prise en charge intra-hospitalière
Accidents graves de plongée sous marine saarsiu 2016Islem Soualhi
Auteur : Dr M.I.SOUALHI
Co-auteur : Dr S.A.NAAMANI*, Pr K. GUENANE
La plongée sous-marine en apnée ou en scaphandre connait un essor croissant ces dernières années, si en Algérie le nombre de licenciés est de plus de 5000, de ce fait les accidents en rapport apparaissent.
Parmi les accidents qu’on rencontre en plongée les accidents de désaturation restent rare en plongée loisir, mais occupent une place importante chez les plongeurs corailleurs de la région Est d’Algérie qui font des plongées hors normes et sans mesures de sécurité pour récolter le corail rouge.
L’accident de désaturation est une forme d’embolie gazeuse liée à un gaz inerte (N2) qui peut mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel du plongeur
Anatomie de l'oreille dr naamani fassasIslem Soualhi
Anatomie et physiologie de l'audition adaptée au plongeurs et moniteurs de plongée sous-marine , document réalisé par Dr Naamani Résidente en ORL (EPH Kouba) et médecin Hyperbare
Joignez-vous aux lauréates 2024 des Bourses d’application des connaissances pour étudiants du Centre de collaboration nationale en santé publique (CCNMO) afin de prendre directement connaissance de leurs travaux essentiels permettant de combler l’écart entre la recherche et la pratique. Ces étudiantes et ces nouvelles diplômées dirigent des stratégies d’application des connaissances novatrices. Cette séance souligne leur excellence scolaire et met de l’avant des stratégies uniques et transférables pour s’attaquer aux priorités actuelles en matière de santé publique.
Hannah Bayne, Université de l’Alberta – Supporting tomorrow’s stewards: A knowledge mobilization project for climate-health literacy in Alberta elementary schools [Soutenir les intendants et intendantes de demain : un projet de mobilisation des connaissances en faveur de la littératie climat-santé dans les écoles primaires de l’Alberta]
Miranda Field, Université de Regina – Decolonized theory of place [La théorie du lieu décolonisée]
Jordan Chin, Université McMaster – The art of creation: An arts-based knowledge translation method to promote and advocate for a healthy start to life [L’art de la création : une méthode d’application des connaissances fondée sur les arts pour promouvoir et défendre un bon départ en santé]
4. Insuffisance Respiratoire aigue des BPCO
Intro:
Tabagisme
Progressivement
Formes sévères(décompensation) => Insuffisance
Respiratoire Aigue
Cause : majoration de la charge que le système respi
ne peut surmonter
La VNI : TRT symptomatique de choix (absorbe le
travail ventilatoire avec une aide inspiratoire et une
pression positive externe)
5. Physiopathologie:
BPCO= IRCO : équilibre fragile entre anomalies et
compensations
IRA = Majoration de la charge + Diminution des capacités
de compensation
La défaillance du système respiratoire est mixte :
Défaillance ventilatoire « pompe » +++
Défaillance de la fonction « échanges »
6. Anomalies de la mécanique ventilatoire
lors de BPCO
BPCO : Collapsus expiratoire des bronches => élévation
espace mort
Valv = FR (Volume courant – espace mort)
Pour compenser le système augmente la fréquence
respiratoire
Mais !!! Si elle augmente trop (exp: Décompensation) les
poumons ne se vident pas, alors que le cycle inspiratoire se
déclenche => une hyperinflation !! (aggrave l’espace mort)
7. Retentissement Cardiaque :
Le surtravail des muscle inspiratoire va baisser la pression intra
thoracique
Augmentation du retour veineux (dilatation cavités droite)
Augmentation pré charge cœur gauche
Interdépendance VD-
VG
8. Diagnostic:
Évoquée lors :
Dyspnée chez le fumeur
Signes indirects:
Distension thorax, descente inspiratoire de la trachée,
dépression inspiratoire des fosses sus-clav et sus-
sternale
TLT: abaissement diaphragme, horizontalisation des
cotes
La gazométrie arterielle: suggère une IRC (élévation
des bicarbonates)
9. Sévérité :
Clinique: dyspnée intense, muscles accessoires en
jeux, polypnée, cyanose, encéphalopathie (REA !)
Critères de gravités :
Hypoxémie PaO2 < 50 mmhg
Acidose respiratoire sévère (PH inf ou égale 7,35) et/
ou une hypercapnie : PaCO2> ou égale 45mmhg
Extrêmes : troubles de la vigilance, choc , arrêt
cardiaque
10. Causes et facteurs de risques:
Infections respiratoires (virales ou
bactériennes) 70%
Embolie pulmonaire: 1/5
PNO : recherche systématique
(emphysème)
11. Investigation paracliniques
Gazométrie
ECG : recherche souffrance coronaire et TDR
TLT: facteur déclenchant (Pneumonie, PNO,
pleurésie)
ECBC (si facteur de risque pour germe
résistant aux ATB de première ligne (ATB
récente, résistance documentée, BPCO sévère
stade 3 ou 4 goldman)
12. Biomarqueurs
CRP: ne permet pas de déterminer l’origine
bactérienne mais facteur pronostic de
mauvaise évolution
PCT: meilleur marqueur d’infection (mise en
route et durée d’ATB)
BNP et Pro BNP (secrété par cardiomyocytes) :
retenir ou exclure une origine cardiaque
13. Traitement :
1. Assistance ventilatoire :
VNI (entre 10-20cmH2O): première intention par
la pression positive => réduction du travail
respiratoire
Réévaluation précoce H1 à H2 !!!
Surveillance : réponse clinique , gazométrie (Baisse
PaCO2, amélioration PH)
Si pas d’amèlioration ou Contre indication VNI =>
Intubation et Ventilation mécanique
14. 2. Oxygénothérapie :
O2 => diminution intensité de la dyspnée et
amélioration clinique
SaO2 à 90% est largement suffisante !!! Et n’entraine
pas d’hypercapnie gênante
La correction de l’hypoxémie (titration et
administration precoce O2) prime sur une éventuelle
aggravation de l’hypercapnie
(effet Haldane)
15. Autres mesures:
Bronchodilatateurs inhalés de courte durée d’action: B2
mimétiques, anticholinergiques (bromure d’ipratropium)
Bronchodilatateurs de longue durée d’action et CTC inhalée:
non recommandés a la phase aigue
CTC systémique : non recommandés
ATB:
Indication : Décompensation grave
Choix: absence FDR : B-lactamine (amoxicilline-acide clavulanique
ou C3G « cefotaxime ou ceftriaxone ») ou comme alternative
(fluoroquinolone active sur pneumocoque « levofloxacine,
moxifloxacine »)
Prévention maladie thrombo-embolique.
16. Insuffisance respiratoires aigues des insuffisances
respiratoires chroniques restrictives:
Définitions:
IRC : incapacité d‘assurer échanges gazeux(hématose) avec hypoxémie
chronique
Syndrome restrictif: amputation ou diminution des volumes
pulmonaires mobilisables pour les échanges gazeux
Baisse de plus de 50% de la CV et de la CPT =valeurs seuils d’amputation
volumétrique susceptibles d’entrainer une IRC
IRA de l’IRC :
Exacerbation des signes d’insuffisance respiratoire avec une notion du
caractère récent de la dégradation (<15 jours)
Ces signes : cliniques (dyspnée) et gazométrique
18. Physiopathologie IRCR
EFR : Réduction du volume pulmonaire
Restriction parenchymateuse (lobectomie , pneumonectomie…)
Atteintes interstitielles diffuses : abaissant sévèrement la compliance
pulmonaire (anomalie mécanique) et altérant la diffusion alvéolo-
capillaire => hypoxémie +++
Déformation thoracique : type cyphoscoliose : baisse compliance,
baisse performance musculaire (conformation thorax)
Syndrome obésité hypoventilation : IRCR + Trbl VAS
IRCR neuromusculaire : atteinte muscle inspiratoire et expiratoire (
incapacité de désencombrement) et commande ventilatoire
19. Mécanismes de décompensations
IRCR L’organisme tolère un certain degré
d’hypoventilation (hypercapnie)
Événement intercurrent : mécanismes de
compensations rapidement débordés
20. Clinique
Pas de spécificités
Même signes cliniques que toutes autres IRA
L’évolution péjorative peut être extrêmement rapide
21. Examens complémentaires
TLT : recherche troubles de ventilations type atélectasie
nécessitant une PEC spécifique (fibroscopie, kinésithérapie)
Gazométrie: hypoxémie , hypercapnie , bicarbonate en général
élevées (témoin de la compensation rénale chronique
permettant l’équilibre du PH)
Un PH <7,35 avec hypercapnie témoigne de la précarité du
patient
FNS : la polyglobulie est souvent constatée (hypoxie
chronique)
22. Prise en charge
Traitement du facteur déclenchent et traitements annexes :
ATB : adaptée
Kiné ++ même à la phase aigue, surtout en cas d’encombrement
bronchique
Prévention Maladie thromboembolique
Oxygénothérapie: lunettes , masque ..
Titration (faible débit ou faible FiO2) , Obj SpO2 proche de 90% (éviter
hypoxémie)
Ventilation non invasive: trt première intention à débuter dès l’acidose
respiratoire (corrige hypercapnie et évite intubation avec 30% de succès),
intérêt majeur dans le syndrome obésité hypoventilation
Ventilation mécanique si échec VNI
23. Insuffisance respiratoire aigue des fibroses
pulmonaires idiopathiques
Maladie fibro-prolifèrative (pneumopathie
interstitielle diffuse)
> 60 ans , tabagique
Aggravation rapide : exacerbation aigue (>50% des
cas) ou infection 1/3 des cas
24. Critères diagnostiques de l’exacerbation Fibrose
Pulmonaire idiopathique
Diagnostique préétablie de fibrose pulmonaire
Apparition ou aggravation d’une dyspnée dans les 30 j
Apparition de nouvelle opacités (verre dépoli et/ou condensation alvéolaire)
Exclusion autre cause de dégradation respiratoire:
Abs infection pulm (aspiration ou lavage broncho-alv)
Absence embolie pulm ( D-dimères)
Abs insuffisance cardiaque gauche (echocoeur,BNP : peptide natriurétique)
Abs autre cause de détresse respiratoire (pneumothorax)
25. Prise en charge thérapeutique
CTC injectable forte dose (500 à 1000 mg/j) pdt 1 à
3 j puis régression progressive
ATB large spectre
VNI , voire Ventilation mécanique
Transplantation pulmonaire !!
28. Insuffisances respiratoires aigues d’origine
neuromusculaire
Les principales Affections neurologiques à l’origine
d’insuffisance respiratoire aigues :
1. Myasthénie
2. Guillain-Barré
3. Autres : paranéoplasique (Lambert Eaton), botulisme,
sclérose latérale amyotrophique, myopathies
29. Physiopathologie
Atteinte fonction pompe ventilatoire secondaire à :
Faiblesse des muscles inspiratoires (diaphragme+++)
Hypoventilation
Micro-atelectasies et diminution CV
Atteinte muscles expiratoires: toux inefficace , augmentation
volume résiduel
Atteinte muscles voies aériennes supérieures : favorise les apnées
obstructives (sommeil ++)
30. Prise en charge:
Globale:
O2 thérapie
surveillance répétée gazométrie
Ventilation non invasive
Spécifique :
Sd Guillain Barré : plasmaphérèse ou immunoglobulines
Myasthénie grave : Inhibiteurs cholinestérases (retenir
dégradation acétyle choline), immunoglobulines ou
plasmaphérèse , trt CTC (forme sévère)
31. Insuffisance respiratoire aigues d’origine
cardiaque
C’est l’œdème pulmonaire cardiogénique et par surcharge
Conséquences pulmonaires :
1. Augmentation travail respiratoire: altération compliance thoracopulm
+ augmentation des résistances des voies aériennes (œdème péri-
bronchique)
2. Altération ventilation perfusion : effet shunt et Hypoxémie
3. Hypertension arterielle pulmonaire (HTAP passive liée a la
transmission rétrograde de la pression OG)
Causes : pathologie cardiaque (IVG , insuffisance diastolique VG,
atteinte valve mitrale), augmentation volémie (insuffisance rénale)
32. Diagnostic
Clinique : signes Insuffisance respiratoire aigue + crépitants et/ou sibilants
expiratoires (sujet âgé)
Examens complémentaires:
TLT: lignes de kerley , infiltrat alvéolo-interstitiel prédominant aux hiles en « ailes
de papillons »
En cas d’insuffisance mitrale aigue : une présentation unilatérale prédominante
droite est possible (jet de L’IM)
Echocoeur: indispensable pour diagnostique de la cause de L’OAP
Echo pleuropulmonaire: lignes B (Syndrome alvéole-interstitiel)
Gaz du sang: Hypoxémie hypocapnie, alcalose respiratoire (effet shunt), au stade
d’épuisement( hypoventilation => hypercapnie et acidose)
Peptides natriurétique : BNP<100 et NT-PRoBNP<300 élimine origine cardiaque
(secrété par myocytes)
ECG: éliminer cardiopathie sous-jacente (HVG, IDM…)
VNI dans lIRA de IRCR : augmenter l’aide inspiratoire et pas besoin de PEEP extrinsèque en premiere intention (car pas de peep intrinsèque)
VNI de IRA sur IRCR literature pas trop convainquante
Transplantation pulmonaire : Seul thérapeutique permettant l’amelioration significative de la survie !!