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le choc HUJ
Le document traite des états de choc, définis comme une insuffisance d'apport en oxygène et nutriments aux tissus, et explore divers types d'étiologies, notamment hypovolémiques, distributifs et cardiogéniques. Il met l'accent sur les mécanismes physiopathologiques, l'épidémiologie ainsi que sur l'évaluation et la prise en charge clinique des cas de choc, en soulignant l'importance d'une reconnaissance et d'un traitement précoces pour réduire la mortalité infantile. Le protocole recommandé inclut une réanimation liquidienne agressive et un monitoring étroit de l'état cardiovasculaire.
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le choc HUJ
- 3.
- 4. L’état de chocest un état de compromission de la vie qui survient quand l’apport en Oxygène et nutrients est insuffisant aux demandes métaboliques aérobiques tissulaires. Le degré de sévérité du
- 5. choc a étédéfini en fonction du mécanisme hémodynamique et étiologique. Et ces mécanismes sont associés entre eux dès que l'état de choc se prolonge. En dépit des progrès de la réanimation
- 6. et de l’antibiothérapie,le choc représente encore une cause importante de mortalité infantile.
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- 8. Identifier unétat de Choc chez le nourrisson et le grand enfant et connaître les principales étiologies. Connaître les Principes fondamentaux de la prise en charge du choc, adaptés selon le type et la sévérité. Établir un protocole général de monitoring dans le service.
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- 10. Définition RappelsPhysiologiques Classification et Etiologie Epidémiologie Pysiopathologie Evaluation Clinique Conduite à tenir Annexe Bibliographie
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- 12. Syndrome aigu caractérisépar l'incapacité du corps à fournir suffisamment d'oxygène et de nutriments aux besoins métaboliques des tissus, des organes vitaux.
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- 14. C6H12O6 + 6O26 CO2 +H2O +Énergie
- 16. DC = 3.3-6L/m2/mn enfant VES= VTD(remplissage ventriculaire ou précharge)-VTS (pression aortique ou postcharge et contractilité myocardique) PA= DC x RVS DC= VES x FC
- 17. Adaptation du cœur Activitécardiaque →≈O2 contrôle extrinsèque (nerfs) VES →≈ aux modifications de remplissage et ss la pression aortique par un mécanisme autonome intrinsèque étirement télédiastolique des fibres ventriculaires, Frank-Starling.
- 18. La Pression VeineuseCentrale dépend surtout du volume de sang Mesure: variations de volume sanguin Les débits sanguins cérébral et coronaire sont exclusivement sous contrôle métabolique local
- 19.
- 20. 1. HYPOVOLEMIQUE (Vrai) Pertede sang: hémorragie Perte de Plasma: brûlures, syndrome néphrotique, 3e secteur(ex. Choc Septique)
- 21. 1. HYPOVOLEMIQUE (Vrai) Perted’Eau/ Électrolytes: vomissements, diarrhée, sueurs profuses, Acidocétose Diabétique/Diurèse osmotique Insuffisance d’Apport
- 22. 2. DISTRIBUTIF (Hypovolémie relative) Choc Anaphylatique: Médicaments/toxines Choc Neurogénique: lésions de la moelle et du tronc Choc Septique: toxines/ Microorganismes Hypoxie
- 23. 3. OBSTRUCTIF (Hypovolémie relative) Pneumothorax Tamponnade péricardique Embolie pulmonaire Masses médiatisnales antérieures Coarctation sévère de l'aorte
- 24. 4. DISSOCIATIF Anomalies dansle transport de l’Oxygène Anémie sévère Méthémoglobinémie
- 25. 5. CARDIOGENIQUE Cardiomyopathiescongénitales Cardiomyopathies acquises: infectieuses, dilatées ou restrictives Arythmies Tout autre type de Choc
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- 27. 0 5 10 M F MF M F Choc Septique Choc Hypovolémique Autres 9 6 3 3 0 00 0 0 2 0 01 0 0 0 0 0 Représentation des types de choc par Age et par Sexe (Sept 2013 à Sept 2014) 0-1 an 1-5 ans 5-17 ans MOINS DE 5 ANS M 1052 F 846 PLUS DE 5 ANS M 103 F 111 CAHIERS DE STATISTIQUES D’HOSPITALISATION AU SERVICE DE PÉD DE L’HUJ
- 28. Choc Hypovolémique Choc Septique 0 2 4 6 ExéatPSA Décès Mode de Sortie 5 1 2 4 5 Mode de Sortie Choc Hypovolémique Choc Septique ? CAHIERS DE STATISTIQUES D’HOSPITALISATION AU SERVICE DE PÉD DE L’HUJ
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- 30. Obstacle Circulatoire- Vasoconstriction- Vasodilatation-↑ perméabilité capillaire- perte sanguine(Hémorragie) et/ou plasmatique(3e Secteur, Fuite) Retour Veineux Myocarde
- 31. Hypovolémie Contractilité ‡ hypoxémie↓Nutriments Transport d’O2↓ Hypoxie Adaptation Tissulaire ↓ métabolisme aérobique + Reperfusion Anaérobie Apoptose, Nécrose
- 32. MÉCANISMES CARDIOVX PHYSIOPATHOLOGIQUESdes différents types de Choc ( PALS) HYPOVOLEMI QUE DISTRIBUTIF OBSTRUCTIF CARDIO GENIQUE Pré-charge ↓ ↓ du DC VES ↓ Post-charge ↑ ↓ capacité Vx ↓ tonicité vasomotrice RVS ↓ au début ↓ Post-charge ↓ du DC Post-charge ↑ RVS ↑ Contractilité myocardique ↓ VES ↓ Post-charge ↑ RVS ↑
- 33. VARIABLES HÉMODYNAMIQUES DESDIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC (Nelson 19e éd, Table 64.6) DC RVS PAM TRC PVC HYPOVOLÉMIQUE ↓ ↑ ↔ OU ↓ ↓↓↓ ↓↓↓ CARDIOGÉNIQUE: SYSTOLIQUE ↓↓ ↑↑↑ ↔ OU↓ ↑↑ ↑↑ DIASTOLIQUE ↔ ↑↑ ↔ ↑↑ ↑ OBSTRUCTIF ↓ ↑ ↔ OU ↓ ↑↑ ↑↑ DISTRIBUTIF ↑↑ ↓↓↓ ↔ OU ↓ ↔ OU ↓ ↔ OU ↓ SEPTIQUE: PRÉCOCE ↑↑↑ ↓↓↓ ↔ OU ↓ ↓ ↓ TARDIF ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑ ↑ OU ↔
- 34. Compensation: Maintenir lapression sanguine en augmentant le DC et la RVS. Activation du système nerveux sympathique et des réponses neuro-hormonales ↑ FC, Vs
- 35. VIV Régulation de sodium: synthèse et libération de catécholamines, sécrétion NAF, de l‘ADH, Cortisol Sécrétion rénine-angiotensine- aldostérone
- 36. Optimiser l'apportd'oxygène aux tissus en augmentant l'extraction d'oxygène et Reperfusion redistribution du flux sanguin vers organes nobles
- 37. HYPOVOLÉMIE V3 INTRA-VX INFECTION CAPACITANCE VENEUSE PRESSION VEINEUSE DYSFONCTIONMYOCARDIQUE OBSTRUCTION CARDIO-VX PERFUSION RÉNALE RECEPTEURS VASODILATATEURS Oreillette droite Artère Pulmonaire AP. JUXTAGLOMERULAIRE RENAL Contractilité cardiaque vasoconstriction flow redistribution REPONSE SYMPATHETIQUEHORMONES épinépherine norepinephrine rénine/angiotensine aldostérone rétention Na/H2O contractilité cardiaque vasoconstriction redistribution Circul. STRESS CARDIO-VX Po, CIRCULATION( MAP) BARORECEPTEURS(Arc aortic, tronc carotidien) CHEMORECEPTEUR VX(carotide, aorte) CHEMORECEPTEUR MEDULLAIRE CNS REPONSE PITUITAIRE ACTH/ADH cortisol aldostérone Rétention Na maintien cardio-vx réponses catecholamines Kumar and Parrillo, 2001
- 38. Décompensation hypotension et dommagesaux tissus Choc Hypotensif ou décompensé dysfonction multisystémique des organes et ultérieurement à la mort
- 39.
- 40. 2 étapes: A- Évaluationinitiale B- Évaluation de stabilisation *Évaluation étiologique
- 41. Choc Compensé ↑ ↑de la fonction sympatique Signes d’Hypoperfusion des Organes non nobles
- 42. PALS CHOC HYPO VOLÉMIQUE CHOC OBSTRUCTIF CHOC DISTRIBUTIF CHOC CARDIO GÉNIQUE APCARDIO- VX Tachycardie Tachycardie Tachycardie Tachycardie Gallop AP RESP. Tachypnée Tachypnée Tachypnée Tachypnée avec SDR AP URINAIRE DH ≤ normale ≤ 1-2 cc/kg ≤ normale ≤ 1-2 cc/kg ≤ normale ≤ 1-2 cc/kg ≤ normale ≤ 1-2 cc/kg AP NEUROLIrritabilité Irritabilité Irritabilité Irritabilité
- 43. PALS CHOC HYPO VOLÉMIQUE CHOC OBSTRUCTIF CHOC DISTRIBUTIF CHOC CARDIO GÉNIQUE PEAUTRC ≥ à 3’’ TRC ≥ à 3’’ variable TRC ≥ à 3’’ EXTRÉMITÉS Froides Froides Chaudes ou Froides Froides SV: FC FR TA T° ↑ Légère ↑ ↑ ou ↔ variable ↑ Légère ↑ ↑ ou ↔ variable ↑ Légère ↑ ↑ ou ↔ variable ↑ ↑ ↑ ou ↔ variable
- 44. Choc décompensé ↓PA, signes↓↓ Perfusion des organes nobles
- 45. PALS CHOC HYPO VOLÉMIQUE CHOC OBSTRUCTIF CHOC DISTRIBUTIF CHOC CARDIO GÉNIQUE APCARDIO- VX Tachycardie Tachycardie Tachycardie Tachycardie/ Gallop AP RESP. Tachypnée Tachypnée Tachypnée Tachypnée avec SDL AP URINAIRE DH Oligurie <0,5 cc/kg Oligurie <0,5 cc/kg Oligurie <0,5 cc/kg Oligurie <0,5 cc/kg AP NEUROL léthargie ou coma léthargie ou coma léthargie ou coma léthargie ou coma
- 46. PALS CHOC HYPO VOLÉMIQUE CHOC OBSTRUCTIF CHOC DISTRIBUTIF CHOC CARDIO GÉNIQUE PEAUTRC > à 3’ TRC > à 3’ TRC > à 3’ TRC > à 3’ EXTRÉMITÉS moites moites moites moites SV: FC FR TA T° ↑ ↑ ↓ Variable ↑ ↑ ↓ variable ↑ ↑ ↓ variable ↑ ↑ ↓ variable
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- 48. PALS CHOC HYPO VOLÉMIQUE CHOC OBSTRUCTIF CHOC DISTRIBUTIF CHOC CARDIO GÉNIQUE AP CARDIO- VX Tachycardie sévère/ bradycardie Tachycardie sévère / bradycardie Tachycardie sévère / bradycardie Tachycardie sévère/ Gallop / bradycardie AP RESP Tachypnée / bradypnée / apnée Tachypnée / bradypnée / apnée Tachypnée / bradypnée / apnée Tachypnée / bradypnée / apnée AP URINAIRE anurie anurie anurie anurie
- 49. PALS CHOC HYPO VOLÉMIQUE CHOC OBSTRUCTIF CHOC DISTRIBUTIF CHOC CARDIO GÉNIQUE APNEUROL coma coma coma coma PEAU TRC > à 3’ marbrure TRC > à 3’ marbrure TRC > à 3’ marbrure TRC > à 3’ marbrure EXTRÉMITÉS froides et cyanosées froides et cyanosées froides et cyanosées froides et cyanosées SV: FC FR TA T° ↑↑ou ↓ ↑↑ou ↓ ou - ↓↓ Variable ↑↑ou ↓ ↑↑ou ↓ ou - ↓↓ Variable ↑↑ou ↓ ↑↑ou ↓ ou - ↓↓ Variable ↑↑ou ↓ ↑↑ou ↓ ou - ↓↓ Variable
- 50. Choc Septique +commun duchoc distributif Etiopathogénie Interaction Pathogène et hôte. Mécanismes de défense Systémique.
- 51. Localisation de l’infection -Réponse Cellulaire, médiateurs de l’inflammation toxiques, notamment des hormones, des cytokines, et des enzymes non contrôlée SRIS
- 52. Vasodilatation locale perméabilité endothéliale -Réponse Humorale, Activation des voies de Coagulation
- 53. Englobe de multiplesformes de choc Distributif : stade précoce, Vasodilatation ↓ de la postcharge↓ RVS
- 54. Hypovolémique : 3esecteur des fluides dans l'espace interstitiel Cardiogénique : la dépression de la fonction myocardique par des endotoxines: ↓ DC, ↑ RVS
- 55. Premiers signes comprennent altérationde la température (hyperthermie ou hypothermie), tachycardie et tachypnée Extrémités chaudes ou froides Autres paramètres idem
- 56. Evolution Si non diagnostiquéeset non traitées précocement, toutes les formes de choc s’évoluent vers une progression commune et indésirable
- 57. Choc Compensé Choc Décompensé ChocIrréversible Défaillance Multiviscérale Mort
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- 59. Initiale et Immédiate‘‘l’heure d’Or’’: évaluation et stabilisation en urgence A: Aération-Oxygénation: Position-O2/Air
- 60. B: Respiration-Ventilation: CPAP/TET/Ventilation Mécanique C: Circulation-Perfusion: IV/IO Crystalloides: NaCl 0.9, RL Colloides: Alb 5%, PFC, Dextran (40,60)
- 61. D: DC(↑Contractilité, ↑ ou ↓ RSV, ↑ Perfusion): Drogues - Chronotropes/ Inotropes/ Vxdilatateurs - Antihistamines, Corticoids, Bxdilatateurs
- 62. Médication Effets Dopamine chronotropeet inotrope, RVS Dobutamine Chronotrope et inotrope, RVS, PA Epinephrine Chronotrope et inotrope, RVS, PA Milrinone Chronotrope et inotrope, RVS Corticoides RVS
- 63. Evaluation de stabilization Clx et Paracliniques Etat Hémodynamique SvO2> 70% DC 3.3-6 L/min/m2 Po Pulmonaire?
- 64. E: ExamensParacliniques: • Identifier étiologie, sévérité vs MODS, • Identifier des Troubles métaboliques, • Évaluer réponse au Tx
- 65. Examens Paracliniques(suite) Labo TrouvaillesÉtiologiespossibles Interventions Hgm complet Hb/Hct ↓ Hémorragie, Hémolyse, Hémodilution O2, T/S, Controler Hgie, O2, T/S Hb >10 g/dl GB↓ Septicémie ATB, Cultures Plaquettes↓ CIVD ↓ production CP si Hgie. PT/PTT, fibrinogène, D-dimers Glucose ↑ ou ↓ Stress, Septicémie, Hémodilution, ↓ production(insuf hép) Si hyperglycémie sévère tx D/W si hypoglycémie Ionogramme K+ ↑ ou ↓ IR, ↑ Diurèse Tx Ca+↓(ionisé) Hypoxie, Septicémie Ca+
- 66. Examens Paracliniques(suite) Labo TrouvaillesÉtiologies possibles Interventions Gazométrie PH ↓ acidose PH ↑ alcalose Hypoperfusion, IR, Erreur inné du métabolisme, Acidocétose Dx, Diarrhée, Vmts Donner du liquide, support ventilatoire, corriger le choc, évaluer le trou anionique Lactate ↓ Hypoxie, gluconéogenèse, ↓ du métabolisme Améliorer la perfusion Tissulaire
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- 68. 1e stade duchoc, Multiples mécanismes physiologiques compensatoires agissent pour maintenir la pression sanguine, préserver la perfusion tissulaire et l'apport d’oxygène: l’augmentation de la FC, du volume systolique et du tonus musculaire lisse
- 69. vasculaire, régies par l'activationdu système nerveux sympathique et des réponses neuro-hormonales Le choc est diagnostiqué cliniquement sur la base d’une anamnèse et d’un examen physique
- 70. La meilleure priseen charge pour le choc se compose de reconnaissance précoce, un traitement antimicrobien précoce (en cas de suspicion de choc septique), la réanimation liquidienne agressive
- 71. Réévaluations Étroites et fréquentesde l'état cardiovasculaire. Si le choc reste réfractaire malgré les interventions thérapeutiques maximales, un support mécanique avec (ECMO) peut être indiqué .
- 72. Avec le Dxet le Tx précoce, le taux de mortalité pour le choc pédiatrique continue d'être amélioré, mais le choc et MODS demeurent l'une des principales causes de décès chez les nourrissons et les enfants.
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- 75. 1. Repos auberceau/lit Position: PSF/ PLS / Trendelenburg (30° en dessous de la hauteur des pieds)
- 76. 2. Diète IVstricte NaCl 0.9 5-20cc/kg en bolus(5-20’), Renouveler si mauvais état hémodynamique 80 cc/kg, Précaution
- 77. Diète (Suite) si ChocCardiogénique avec Volémie adéquate, si IR, si OAP. D/S (Correction des Trbls Hydroélectrolytiques) T/S (SOS)
- 78. 3. Instructions CSVq hr ou SOS État neurohémodynamique CardioRx(monitoring) Tº Succion SOS
- 79. Instructions (Suite) O2/Air(CN/CPAP/ TET) Ventilation Méchanique NG tube DH, Foley ou BU, Dialyse Pds, PC, PA SI
- 80. 4. Médication Chronotropes/Inotropes/ Vxdilatateurs Antihistamines, Corticoides, Bxdilatateurs Choc Anaphylactique
- 81. Médication(Suite) ATB Choc Septique Vxpresseurs Choc Neurogénique Ac anti-endotoxine, antagonistes de NO???
- 82. 5. Paracliniques ECG, Echocardiographie Tonométriegastrique et rectale Spectroscopie par infrarouge Capnographie sublinguale, Et idem
- 83. ABBRÉVIATIONS ABC: Airway, Breathing,Circulation(Voies Aériennes, Respiration, Circulation) ADH: Hormone Antidiurétique Ap: Appareil Circul: circulatoire CN: Canule Nasale, CPAP: Continous Positive Airway Pressure CP: Concentrés Plaquettaires DC: Débit Cardiaque DH: Diurèse Horaire ECMO: oxygénation à membrane extracorporelle EIE: Espace Interstitiel Extracellulaire FC: Fréquence Cardiaque FR: Fréquence Respiratoire IR: Insuffisance Rénale NAF: Facteur Natriurétique Auriculaire
- 84. Neurol: Neurologique PAM: PressionArtérielle Moyenne PFC: Plasma Frais Congelé PSF: Position Semifowler PLS: Position Latérale de Sécurité PVC: Pression Veineuse Centrale Resp: Respiratoire RVS: Résistance Vasculaire Systémique SRIS: syndrome de réponse inflammatoire systémique TA: Tension Artérielle TET: Tube Endotrachéale TRC: Temps de Recolloration Capillaire VES: Volume d’Ejection Systolique Vs: Volume Systolique VIV: Volume IntraVx Vx: Vasculaire
- 85. Nelson Texbooks ofPediatrics, 19e éd, chapitre 64, Choc Partha’s Fundamentals of Pediatrics, chapitre 20.5, Prise en charge du Choc IAP Textbook of Pediatrics, chapitre 22.4, Choc Manual of Pediatrics Nephrology, Springer, Chap 2.5, Prise en charge d’un enfant en Choc Pediatric Critical Care, 4e éd, chapitre 29, Etats de Choc Pediatric Primary Care Approach, chapitre 61, Choc Training in Pediatrics, Oxford University, chapitre 2.2, évaluation de l’enfant gravement malade Rudolph’s Pediatrics, 21eéd, Chapitre 4.1.2, Choc Circulatoire Atlas de Physiologie, Flammarion, pages 183 et suivantes
- 86. Churchill’s Pocketbook ofDifferentials Diagnosis, Chapitre 422, Choc Advances in Pediatrics, 2e éd, Chapitre 101, Choc Septique Pédiatrique, Lignes directrices Current Diagnosis and Treatment, Pediatrics, 19e éd, Chapitre 13, Choc Easy Pediatrics, Chapitre 26, Choc Pediatrics Advanced Life Support, Partie 6 et 7 Atlas de Physiopathologie, Flammarion, Chapitre 239, Choc Circulatoire Principles of Anatomy & Physiology Gerard J. Tortora, 13e éd, chapitre 21.6, Choc Images google: animation gift, heart beat
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