Le document traite de l'insuffisance de perfusion tissulaire, ses mécanismes compensatoires et les types de chocs associés, tels que choc hypovolémique, cardiogénique, distributif et obstructif. Il souligne l'importance de l'intervention précoce, la gestion des hémorragies, et les différentes stratégies de traitement et de monitorisation pour rétablir l'équilibre entre la demande et l'offre en oxygène dans le corps. Enfin, il évoque les complications potentielles, l'évaluation des paramètres vitaux et les soins requis pour maintenir une oxygénation adéquate des tissus.

2.  insuffisance de perfusion tissulaire qui
entraîne un déséquilibre entre la demande et
l'offre de l'oxygène
 Etats Units - 1 mil cas/an en urgence
 Intervention précoce - “l’heure d'or”

4.  Hypovolémique – diminution du volume circulant
 Cardiogénique – défaillance de la fonction de
pompe du coeur
 Distributif – mauvaise distribution du flux sanguin
– septique, anaphylactique, neurogénique
 Obstructif – obstruction du flux sanguin de cause
extracardiaque:
-embolie pulmonaire,
-tamponnade cardiaque
-pneumothorax sous tension.

6.  SaO2=100% - normalement 25% de l’ O2
transporté par l’Hb est utilisé par les tissus 
saturation du sang veineux de 75%
 L’offre de l’O2 insuffisante – 1ère mécanisme
compensateur – augmentation du débit cardiaque
 Si augmentation du DC insuffisante – 2ème
mécanisme compensateur – augmentation du
pourcentage de l’O2 extrait de l'hémoglobine par
les tissu et diminution de la SmVO2 (saturation en
O2 du sang veineux)

7.  Demande>offre anaerobiose - acide lactique
 Acidose lactique:
- eliberation inadequate de l’O2 (choc cardiogènique)
- utilisation inadequate de l’ O2 au niveau des tissus
(choc septique ou syndrome post-réanimation)
 Acide lactique - marqueur du déséquilibre
demande/offre
- utilisé en triage, diagnostique, traitement,
prognostique
 TAM=DC x Résistance vasculaire périphérique,
 DC - rez. vasc. periferică
TAM n’est pas un bon indicateur de l’hypoperfusion
tisulare

8. Mécanismes compensatoires: stimulation des
barorécepteurs carotidiens – SN sympathique :
 Vasoconstriction artériolaire- rédistribution de la
circulation
 Augmentation de la FC et de la contractilité
contractilităţii myocardique - DC augmenté
 Constriction des vaisseaux de capacitance
 Elibération des hormones vasoactifs (A,NA,D,C)-
vasoconstriction
 Elibération de ADH, stimulation du système
renine – angiotensine , retention de Na et d’eau pour
maintenir le volume intravasculaire

9.  Défaut de stockage d'ATP – disffonction de la pompe
membranaire Na/K - entrée de Na et eflux de K
 Oedeme cellulaire, pas de reponse a l’action des
hormones de stress (insuline, cortisole, glucagon,
catécholamines)
 Destructions intracellulaires - mort cellulaire
 Hyper K, hypo Na, acidose métabolique,
hyperglicémie, acidose lactique

10.  Température
 hyperthermie ou hypothermie (endogene = choc
hypométabolique ou exogène)
 Frequence cardiaque
 habituellement élevé
 possible bradycardie paroxistique dans le choc
hypovolémic: hypoglicémie, beta-bloquantes, affections
cardiaques.

11.  TAS – phase initiale - augmentée comme mécanisme
compensatoire (pour augmenter le DC) puis diminue.
 TAD - phase initiale - augmentée par vasoconstriction
arteriolaire puis diminue.

12.  Pression du pouls
 TAS-TAD, depend de la rigidité de l’aorte et du volume
diastolique: augmentation précoce en état de choc et puis
diminue avant la TAS.
 Pouls paradoxal
 Modification de la TAS avec la respiration. Augmentation et
diminution de la pression intrathoracique influence le DC.
 En cas d’asthme, tamponnade cardiaque et insuffisance
cardiaque décompensée.
 TAM = TAD + (TAS – TAD)/3
 Depend du DC et RVP, assure une perfusion tissulaire
adequate, diminue en état de choc.

13.  Indexul de choc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n)
 Depend de l’effort du VG dans l’insuffisance
circulatoire aigue
 SNC:agitation, délire, confusion, obnubilation,
coma- diminution de la pression de perfusion
cérébrale
 Peau: extrémités froides et cyanosées,
marbrures, sueurs
 C-v,respiration,renale- tachycardie ,
polypnée , oligoanurie

14.  Evaluation de base: HLG, electrolytes, glycémie,
urée, créat, TQ, IQ, aPTT, ECBU, ecg, Rx thoracique
 Evaluation sécondaire: gazométrie artérielle, acide
lactique, PDF, fonction hépatique
 Monitorisation non-invasive: CO2-end tidal, DC
calculé, ecocardiograme
 Monitorisation invasive: pressions de remplissage,
PVC, DC, SmVO2, résistances artérielles, DO2, VO2
 étiologie , complications: cultures, CT crane,
abdominal, punction lombaire, niveau de cortisole,
ecographie pelvine et abdominală

15.  A – IOT, ventilation mécanique, aspiration trachéale
 B – diminution de l’effort respirateur, sedation, VM,
diminution de la demande d’ O2, SaO2 > 93 %,
PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3
 C – thérapie volémique (cristaloides, coloides), accès
veineux périphérique et central, vasopresseurs pour
TAM > 60 mmHg et TAS > 90 mmHg
 Diminution du DO2 – état hyper adrénergique
(analgesie, relaxation, chaleur, anxiolytiques),
Hb > 10 g%

16.  Dopamine:
-2-5mcg/kg/min – récepteurs dopaminergiques
-5-10 mcg/kg/min – récepteurs β1 -inotrope positif
-10-20 mcg/kg/min – récepteurs α -vasoconstrictions
 Noradrenaline:0,01-0,5mcg/kgc/min, α 1, β 1
 Fenilefrine:0,15-0,75mcg/kgc/min (α)
 Adrenaline:0,01-0,75 mcg/kcg/min, α 1,2, β 1,2
 Dobutamine:2-20mcg/kgc/min- β 1,2, α 1
 Isoproterenol:0,01-0,02 mcg/kgc/min- β 1,2

17.  But: de normaliser TA, FC, débit urinar, volume
circulant (intra/extracellulaire)
 Pré-charge : PVC 10-12 mmHg, PAOP 12-18 mmHg
 Post-charge: TAM 90-100 mmHg, RVP 800-1400
dynexs/cmp
 Contractilité: DC 5 l/min, IC 2,5-4,5 l/min/mp
 FC 60-100/min
 Oxygénation tissulaire: SmVO2 > 70 %, acide
lactique < 2 mmoli/l

18.  Choc hémorragique
 Hypovolémie absolue: diarrhée,
vomissements, état fébrile, polyurie,
diurétiques, brûlures etc.
 Hypovolémie relative: pertes dans le
3ème espace – occlusion intestinale,
pancréatite, infarctus mésentérique,
oedèmes
 Choc traumatique (choc hémorragique,
choc spinal, choc obstructif)

19.  Traumatismes: lésions des organes
parenchymateuses, poumon, myocarde, grandes
vaisseaux, hémorragie retro-péritonéale, fractures des
grands os et bassin, hémorragies de cuir chevelu,
épistaxis
 Gastro-intestinal: varices oesophagiennes, ulcère
hémorragique, gastrite, oesophagite, sdr. Mallory-
Weiss, tumeurs, ischémie mésentérique
 Genito-urinaire: saignement vaginal, néoplasme,
fausse couche, métrorragies, placenta praevia,
retention placenta, rupture utérine, GEU
 Vasculaire: anévrismes, diséction d’aorte,
malformation artério-veineuse.

20.  Mécanismes de compensation: hypéractivité
sympatique pour maintenir le volume circulant effectif
 Vasoconstriction, centraliser la circulation, diminution
de la diurèse
 Modification des forces Starling par la contraction du
sphincter précapilaire: augmente la pression
hydrostatique interstitielle, déshydratation cellulaire
 Augmente l’extraction tissulaire d’O2 (déviation a
droite de la courbe de dissociation de l’HbO)

22.  Perte de la vasoconstriction du sphincter
précapilaire – vasodilatation, hypotension,
ischémie myocardique et du SNC, transsudation
du liquide interstitiel
 Augmentation de la perméabilité capillaire
 Diminution de la déformabilité érythrocytaire
 Oedème endothélial

23.  Définition de l’hémorragie:
 Perte aigue du sang circulant, interne ou externe
 Volémie normale:
 adultes: 7 % du poids idéale (aprox. 5 l / 70 kgc)
 enfants: 8 % du poids idéale (aprox. 80 ml / kgc)

24. ClasClasaa II Clasa IIClasa II Clasa IIIClasa III Clasa IVClasa IV
Perte du sangPerte du sang%% < 15< 15 15-3015-30 30-4030-40 4040
Volume mlVolume ml 750750 800-1500800-1500 1500-20001500-2000 20002000
TASTAS nemodificatnemodificatăă NormalăNormală RedusăRedusă Foarte micăFoarte mică
TADTAD NemodificatNemodificatăă CrescutăCrescută RedusăRedusă Foarte micăFoarte mică
(nemăsurabilă)(nemăsurabilă)
FCFC TaTacchhyycardiecardie
legerelegere
100-100-112020 120 (120 (diminuediminue)) >> 120120 finfin
ReumplereReumplere
capilarăcapilară
NormalNormalee ProlongéeProlongée
> 2 s> 2 s
ProlongéeProlongée
> 2 s> 2 s
Non-decelableNon-decelable
FRFR NormalNormalee NormalăNormală TahipneeTahipnee
> 20/min> 20/min
TahipneeTahipnee
> 20/min> 20/min
DébitDébit urinaurinaiirree > 30> 30 20-3020-30 10-2010-20 0-100-10
ExtrémitesExtrémites CuloareCuloare
normalnormalăă
PalidePalide PalidePalide Palide şi reciPalide şi reci
EtatEtat dede
connaissanceconnaissance
AlertAlert Anxios sauAnxios sau
agresivagresiv
Anxios, agresivAnxios, agresiv
sau obnubilatsau obnubilat
Obnubilat,Obnubilat,
confuz sauconfuz sau
comatoscomatos

25.  Oxygénation pulmonaire adéquate
 Controle des hémorragies
 Remplacement des pertes
 Monitoriser les effets de la thérapie
 Support du contractilité myocardique
 Rééquilibration acido-basique et
électrolytique
 Maintenir la fonction rénale

26.  ABC
 Controle des hémorragies externes:
elevation des extrémités, bandage
compressif, chirurgie
 Remplacement des pertes: accès
intraveineux périphérique et central,
remplacement du volume intravasculaire,
remplacement du transporteur d’O2,
corriger les anomalies de coagulation

27.  Isotones: SF, Ringer, Ringer lactate- pour corriger
l’hypovolémie et le déficit interstitiel, echilibrare
rapide intra et extravasculaire; quanité de 3:1 par
rapport au volume du sang perdu
 Hypertones: solution hypertone de NaCl- volume
reduit de perfusion pour un résultat satisfaisant , effet
inotrop positif, vasodilatation périphérique; attention
a l’hypernatrémie, déshydratation cérébrale extreme
(Na >170 mEq/l)
 Accessibilité financière

28.  Restent en intravasculaire plus que les cristaloides,
nécessité de petits volumes pour une réanimation
volémique adéquate, maintien de la pression
coloid-osmotique intravasculaire, utiles dans
l’insuffisance cardiaque et rénale.
 Albumine, HAES, Hemacel, Voluven, Gelofusine,
plasme, dextran 40-70
 Prix élève, risque de réactions anafilactiques, effet
antiplaquetaire et de faux résultats pour le test de
compatibilité sanguine, transmission d’infections

29.  Augmentation de la capacité de transport de l’O2
 Sang isogroup, isoRh, intégral, masse érythrocytaire
 Group O, Rh négatiff – si nécessaire immédiatement
- Isogroup – si délai de 15 minute possible
Sang artificiel: émulsions perflorocarboniques,
polimer de Hb piridoxilate
 Correction de troubles de coagulation, traitement de
la CID: plasme frais congelée, héparinothérapie
 Aport d’acid citrique (dans le conservant) et de K,
hypocalcemie (1 g gluconate Ca iv pour chaque 5U du
sang ou plasma transfusées)
 Auto-transfusion

30. Clasa IClasa I 2,5 l Ringer lactat2,5 l Ringer lactat ou SF ouou SF ou 1 l coloid1 l coloideses
Clasa IIClasa II 1 l coloid1 l coloideses + 1,5 l Ringer lactat+ 1,5 l Ringer lactat ouou SFSF
Clasa IIIClasa III 1 l Ringer lactat1 l Ringer lactat ouou SFSF + 0,5 l coloid+ 0,5 l coloideses
+ 1-1,5 l+ 1-1,5 l sangsang intégraleintégrale ouou un volumun volumee équivalentéquivalent dede
massemasse érythrocytaireérythrocytaire
Clasa IVClasa IV 1 l Ringer lactat1 l Ringer lactat ou SFou SF + 1 l coloid+ 1 l coloideses + 2 l sânge+ 2 l sânge
integralintegral ouou un volumun volumee équivalentéquivalent de massede masse
érythrocytaireérythrocytaire etet coloidescoloides

31.  Tension artérielle
 FC, FR
 Débit urinaire 0,5-1 ml/kgc/h
 PVC
 Etat de connaissance
 Couleur des teguments, temps de remplissage
capillaire
 Paramètres paracliniques (CO2, pH muqueuse
gastrique, IC, SmVO2, acide lactique)