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Item 221: HTA
Aymeric MENET
PA > 140/90 mmHg
Q = 5-6 L/min
P=RQ
Physiologie : pourquoi la PA ?
PAsyst
PAp
120/80
25/10
3 3
PV PV
Intérêt de la Pression Artérielle
Mercure et Eau
= 1 kg
= 13,5 kg
1 mmHg ≈ 10 mmH2O
PAS = 120 mmHg
≈ 1,2 m d’eau
≈ 0,12 atmosphère
Pression artérielle systolique et
diastolique
Pic systolique
Perfusion
diastolique
Artère normale (souple)
120
80
Mécanismes régulateurs de la PA
SRAA +
A-BNP∑
↓ PA
Résorption d’eau/Na
+ Vasoconstriction
Court terme
Défault d’excrétion Na
+ Vasoconstriction
Moyen terme
Vaso-
pressine
Long terme
HTABaroréflexe
Agé= ↑ rigidité artérielle
AUGMENTATION de la PAS et PP
Définition Epidémiologie
HTA = PA au dessus de laquelle il existe
un risque cardiovasculaire /
de souffrance d’organe
10 % de la population
1%
20%
50%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
20-29 ans 60-69 ans > 80 ans
Grade 1 140 / 90
Grade 2 160 / 100
Grade 3 > 180 / 110
HTA systolique isolée >140 avec PAd <90
Diagnostic
Examen
systématique
± Symptômes
Taille brassard
Repos +++
CONFIRMATION
++++++
MAPA Auto-mesure
3 x 2 x 3
Objectif 135/85
x2-3 x7x4
Complications
AIT / AVC
ischémique ou
hémorragique
+++
Hémorragie
méningée
Encéphalopathie
hypertensive
Lacunes cérébrales,
Démence
vasculaire
Insuffisance
cardiaque
(FE normale ou basse)
FA ++
ESV ± TVNS
Risque mort
subite x3
DCCV x3-5
Sténoses
vasculaires:
-Coronaropathie
Cardiopathie ischémique
-AOMI
-Carotides
-Autre
Anévrysmes:
Cérébral, aorte…
Néphro-
angiosclérose
Rétinopathie
hypertensive
Dissection
Crise/Urgence hypertensive et HTA maligne
= HTA grade 3
isolée
= PA > 180/110 mmHg
Crise
hypertensive
Urgences
hypertensives
HTA maligne
= HTA sévère (>180/110) + atteinte aiguë d’organe cible
(SCA, OAP, Dissection, encéphalopathie, AVC, phéochromocytome,
toxique, pré-éclampsie, anémie hémolytique, CIVD)
= PAd >130 mmHg (PAs >210 mmHg) + Œdème papillaire au FO
+ IVG + IRénaleA (avec protéinurie)
± AEG, troubles digestifs, visuels, céphalées, soif
Traitement rapide
en IV +++ (Vasodilatateurs)
sans chute trop brutale de la TA
Bilan initial
Interrogatoire
+ Clinique
Bilan
complémentaire
OMS
Glc a jeun,
bilan lipidique
FdRCV
associés
Atteinte
d’organe
HTA
secondaire
Clcréa et BU
ECG
K+
± ETT
± EDTSA
± FO
ATCD,
alimentation, …
Céphalée,
vertige, œdème
IPS ……….
Mdts / toxiques,
triade de Ménard
SAS…
Atteinte infraclinique
++++
HTA secondaire
Qd faire
le bilan ?
Point d’appel clinique/biologique (hypo K+)
ou sévère et brutale
ou <30 ans (40 ans) ou HTA résistante
Etiologies
1. Glomérulopathie chroniques et Polykystose rénale +++
2. HTA rénovasculaire (sténose ou fibrodysplasie)
3. Coarctation de l’aorte
4. Phéochromocytome (rare)
5. Syndrome de conn ou hyperaldostéronisme primaire
6. autre endocrinopathie (Cushing, acromégalie, Hthyroïdie)
7. SAS
8. Toxique / mdts (cocaine, amphétamine, CTCD, pillule, réglisse, AINS)
9. HTA gravidique
Iono sg/u, Protu
Rénine et aldostérone (rapport)
Cortisol libre urinaire, TSH
Métanéphrines et normétanéphrine urinaire
Imagerie rénale, surrénale et artères
rénales (angioTDM ± IRM + doppler)
± Polysomnographie
Bilan Arrêt IEC/ARA2 Diurétique
Traitement
Quoi ? MHD ++++
Médicaments
Quand ?
Thiazidiques
ARA2
AC
IEC
BB
Autres
1ère ligne:
IEC/ARA2 + Thiazidique + AC ± BB
2ème ligne:
+ Aldactone ± α-bloqueurs ± centraux
Ttt FdRCV
Education
Poids / OH / Sport / Na+ / Diététique TOUJOURS
et dès 130/85 si FDRCV
TOUJOURS
TOUJOURS
-après MHD
si grade 1 ou 2
-Immédiat
si grade 3 ou
diabète ou
atteinte d’organe
Objectif : 140/90
Les médicaments
Contre indication
absolues
Situation
préférentielle
exemple
IEC /ARA2
Grossesse, sténose
bilatérale artère
rénales, hyperK+
Atteinte rénale,
vasculaire,
Diabète
Ramipril 10 mg/j
Valsartan 160 mg/j
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calciques
Aucun (BAV et IC si
bradycardisant)
HTA isolée,
sujet agé
Amlodipine 10 mg/j
Lercanidipine 10 mg/j
Thiazidiques
Goutte
(éviter si diabète ou
syndrome métab)
AVC Indapamide LP 1,5 mg/j
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Asthme, BAV 2-3
(éviter si diabète ou
syndrome métab)
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Hypertension artérielle item 221

  • 1. Item 221: HTA Aymeric MENET PA > 140/90 mmHg
  • 2. Q = 5-6 L/min P=RQ Physiologie : pourquoi la PA ? PAsyst PAp 120/80 25/10 3 3 PV PV
  • 3. Intérêt de la Pression Artérielle
  • 4. Mercure et Eau = 1 kg = 13,5 kg 1 mmHg ≈ 10 mmH2O PAS = 120 mmHg ≈ 1,2 m d’eau ≈ 0,12 atmosphère
  • 5. Pression artérielle systolique et diastolique Pic systolique Perfusion diastolique Artère normale (souple) 120 80
  • 6. Mécanismes régulateurs de la PA SRAA + A-BNP∑ ↓ PA Résorption d’eau/Na + Vasoconstriction Court terme Défault d’excrétion Na + Vasoconstriction Moyen terme Vaso- pressine Long terme HTABaroréflexe Agé= ↑ rigidité artérielle AUGMENTATION de la PAS et PP
  • 7. Définition Epidémiologie HTA = PA au dessus de laquelle il existe un risque cardiovasculaire / de souffrance d’organe 10 % de la population 1% 20% 50% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 20-29 ans 60-69 ans > 80 ans Grade 1 140 / 90 Grade 2 160 / 100 Grade 3 > 180 / 110 HTA systolique isolée >140 avec PAd <90
  • 8. Diagnostic Examen systématique ± Symptômes Taille brassard Repos +++ CONFIRMATION ++++++ MAPA Auto-mesure 3 x 2 x 3 Objectif 135/85
  • 9. x2-3 x7x4 Complications AIT / AVC ischémique ou hémorragique +++ Hémorragie méningée Encéphalopathie hypertensive Lacunes cérébrales, Démence vasculaire Insuffisance cardiaque (FE normale ou basse) FA ++ ESV ± TVNS Risque mort subite x3 DCCV x3-5 Sténoses vasculaires: -Coronaropathie Cardiopathie ischémique -AOMI -Carotides -Autre Anévrysmes: Cérébral, aorte… Néphro- angiosclérose Rétinopathie hypertensive Dissection
  • 10. Crise/Urgence hypertensive et HTA maligne = HTA grade 3 isolée = PA > 180/110 mmHg Crise hypertensive Urgences hypertensives HTA maligne = HTA sévère (>180/110) + atteinte aiguë d’organe cible (SCA, OAP, Dissection, encéphalopathie, AVC, phéochromocytome, toxique, pré-éclampsie, anémie hémolytique, CIVD) = PAd >130 mmHg (PAs >210 mmHg) + Œdème papillaire au FO + IVG + IRénaleA (avec protéinurie) ± AEG, troubles digestifs, visuels, céphalées, soif Traitement rapide en IV +++ (Vasodilatateurs) sans chute trop brutale de la TA
  • 11. Bilan initial Interrogatoire + Clinique Bilan complémentaire OMS Glc a jeun, bilan lipidique FdRCV associés Atteinte d’organe HTA secondaire Clcréa et BU ECG K+ ± ETT ± EDTSA ± FO ATCD, alimentation, … Céphalée, vertige, œdème IPS ………. Mdts / toxiques, triade de Ménard SAS… Atteinte infraclinique ++++
  • 12. HTA secondaire Qd faire le bilan ? Point d’appel clinique/biologique (hypo K+) ou sévère et brutale ou <30 ans (40 ans) ou HTA résistante Etiologies 1. Glomérulopathie chroniques et Polykystose rénale +++ 2. HTA rénovasculaire (sténose ou fibrodysplasie) 3. Coarctation de l’aorte 4. Phéochromocytome (rare) 5. Syndrome de conn ou hyperaldostéronisme primaire 6. autre endocrinopathie (Cushing, acromégalie, Hthyroïdie) 7. SAS 8. Toxique / mdts (cocaine, amphétamine, CTCD, pillule, réglisse, AINS) 9. HTA gravidique Iono sg/u, Protu Rénine et aldostérone (rapport) Cortisol libre urinaire, TSH Métanéphrines et normétanéphrine urinaire Imagerie rénale, surrénale et artères rénales (angioTDM ± IRM + doppler) ± Polysomnographie Bilan Arrêt IEC/ARA2 Diurétique
  • 13. Traitement Quoi ? MHD ++++ Médicaments Quand ? Thiazidiques ARA2 AC IEC BB Autres 1ère ligne: IEC/ARA2 + Thiazidique + AC ± BB 2ème ligne: + Aldactone ± α-bloqueurs ± centraux Ttt FdRCV Education Poids / OH / Sport / Na+ / Diététique TOUJOURS et dès 130/85 si FDRCV TOUJOURS TOUJOURS -après MHD si grade 1 ou 2 -Immédiat si grade 3 ou diabète ou atteinte d’organe Objectif : 140/90
  • 14. Les médicaments Contre indication absolues Situation préférentielle exemple IEC /ARA2 Grossesse, sténose bilatérale artère rénales, hyperK+ Atteinte rénale, vasculaire, Diabète Ramipril 10 mg/j Valsartan 160 mg/j Antagonistes calciques Aucun (BAV et IC si bradycardisant) HTA isolée, sujet agé Amlodipine 10 mg/j Lercanidipine 10 mg/j Thiazidiques Goutte (éviter si diabète ou syndrome métab) AVC Indapamide LP 1,5 mg/j BB Asthme, BAV 2-3 (éviter si diabète ou syndrome métab) Indication pour TdR, IC Bisoprolol 10 mg/j Efficace en 2 à 4 semaines

Notes de l'éditeur

  1. Physiologie: pourquoi la PA ? S’agit-il d’une résultante ou a-t-elle une utilité ? La pression artérielle est tout d’abord la résultante du débit cardiaque et des résistances périphériques. La pompe cardiaque éjecte un débit cardiaque que l’on va ici considérer comme constant à 5-6 litre/minutes. Le sang doit apporter l’oxygène et les nutriments à l’ensemble des cellules du corps par un arbre d’artérioles et de capillaires microscopique qui vont constituer une forte résistance. Vous pouvez imaginer facilement que plus le nombre de ramifications est grand plus la résistance est importante. C’est ce qui se passe pour la circulation systémique qui doit vasculariser l’ensemble des organes y compris le poumon pour sa circulation systémique. La Pression systémique qui en résulte est alors grande à 120/80. Comme dans un tuyau d’arosage plicaturé au milieu, cette résistance très importante fait chuter la pression qui est presque nulle dans les veines qui jouent le rôle d’un réservoir de sang plus ou moins rempli en fonction de la volémie du patient, la pression dans le secteur veineux dépend surtout du niveau de volémie. Puis vient la circulation pulmonaire, le débit est le même puisqu’il s’agit d’un circuit continu mais la résistance est très nettement inférieure car il n’y a qu’un seul organe à traverser. La PAPulm = 25/10. de même que pour la circulation systémique la pression veineuse est presque nulle entre 0 et 5 mmHg. Nous allons aujourd’hui nous intéresser à la pressions artérielle systémique.
  2. HTA maligne: Cercle vicieux avec part d’hypovolémie (hyperaldo 2aire) Si pas de ttt rapide d’une HTA maligne: IRC irréversible en qq mois mortelle Pas de diurétiques dans l’HTA maligne. Diminution de 25% de la TA en 2h (atteindre 160/110 en 2 à 6 heures). A-bloquant ou IC (ou DN si OAP ou SCA).
  3. Elements de choix: -situation clinique/ contre indication / tolérance / eficacité Longue durée d’action Contre indication: voire le tableau du bouquin bien fait Diabétique : objectif 140/85 Agé >80ans: PAS <150 mmHg Souvent nécessaire de faire une association.
  4. Elements de choix: -situation clinique/ contre indication / tolérance / eficacité Longue durée d’action Contre indication: voire le tableau du bouquin bien fait Eupressyl = alpha bloqueur