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SIADH (Syndrome inapproprié de la sécrétion 
de l’hormone anti-diurétique) 
Présenté par: 
Michel Makhlouf 
Nour Saliba 
Dirigé par: 
Dr.Anna Maria Henaine 
Dr.Marianne Hjeij 
11/11/2014 
1
PLAN 
 Présentation du cas 
 Complaintes majeures 
 Examen physique et impression 
 Données du laboratoire et 
interpretation des résultats 
 Diagnostic 
 SIADH 
 Evaluation de la thérapie 
 Fiche de sortie 
 Conseils 
 Références 
11/11/2014 
2
Identification du patient 
- 66ans 
- 66 kg , BMI=24.3 (normal) 
•Losanet®AM100/5 •Ebixa® 10 mg 
•Nefazan® 75 mg 
• Praxilene® 200mg 
•Concor® 2.5 mg 
•Janumet® 
50/1000 mg 
•Lipitor® 40 mg 
HTA+ 
Stent 
Alzheimer 
Diabète 
(type II) 
Dyslipidémie 
11/11/2014 
Neo 
Pulmonaire: 
(sous 
chimiothérapie) 
3
Complaintes majeures 
 Confusion 
 Cephalées 
Nausées, vomissements 
11/11/2014 
4
Aux urgences 
 -Serum mixte 
(salé) 
• +Perfalgan® (IV) 
• +Primperan® (IV) 
11/11/2014 
5
Examens du laboratoire 
11/11/2014 
J1 V.Normale Résultats 
Na+ (mmol/L) 110 136-145 Hyponatrémie 
K+ (mmol/L) 2.8 3.5- 5.1 Hypokaliémie 
Mg ++(mmol/L) 1.2 1.6- 2.6 Hypomagnesémie 
Créatinine (mg/dL) 0.59 0.61-1.24 Non significative 
CRP 10 0 - 6 Inflammation 
6
Equilibre acido-basique 
Résultat Normal Interpretation 
pH 7.65 7.35 - 7.45 
Alcalose 
p CO2 (mmHg) 50 35 - 45 
p O2 181 90 – 100 métabolique 
Réserves alcalines 
38 25-31 
(mmol/L) 
11/11/2014 
7
Alcalose métabolique 
 Quand notre organisme a des réserves alcalines 
importantes ou perd des acides , le corps est 
alors en alcalose métabolique. 
 Troubles de l’équilibre acido-basique pH 
sanguin (pH=7.65) 
 Les reins vont donc accentuer l’ élimination des 
bicarbonates dans les urines et la respiration est 
plus lente. 
 L’alcalose est souvent associée à 
l’hypokaliémie(K+=2.6mmole/l). 
11/11/2014 
8
Diagnostic differentiel 
IRM 
(normale) 
ECG 
(normal) 
11/11/2014 
Vérifier les 
critères du 
diagnostic 
9
BILAN BIOLOGIQUE pour l’évaluation 
de l’hyponatrémie chez le patient 
11/11/2014 
10 
1- Osmolalité plasmatique 
- Plasma isotonique : 280-295 mOsm/Kg: pseudohypoNa+ 
- ✔ Plasma hypotonique < 280 mOsm/Kg (=254 mOsm/Kg ) : hypoNa+ 
hypotonique 
Hyperhydratation intracellulaire 
- Plasma hypertonique>295 mOsm/Kg: hyperglycémie 
2- Osmolalité urinaire 
Typiquement augmentée> 100 mOsm/Kg (= 380 mOsm/Kg) ✔ 
3- Sodium urinaire > 20 mmol/L (= 49mmol/L) ✔
Critères du diagnostic du SIADH 
 Hyponatrémie 
 Diminution de l’osmolalité plasmatique 
 Concentration inappropriée de l’urine 
 Euvolémie (ni prise de poids ni oedème) 
 Sodium urinaire > 20 mmol/L 
 Absence d'autres causes d'hypotonie plasmatique à VEC 
normal (fonction surrénalienne, thyroïdienne et rénale 
normales) 
11/11/2014 
11
Confirmation 
SIADH 
11/11/2014 
12 
Le diagnostic de 
SIADH est un 
diagnostic 
d’exclusion qui 
ne doit être 
retenu qu’après 
avoir éliminé les 
autres causes 
d’hyponatrémie
SIADH 
 Sécrétion excessive de l’ADH (vasopressine ou AVP) par 
l’hypophyse postérieure 
 Rétention hydrique:  Volume urinaire (urine concentrée) 
 Natriurèse élevée 
 Hyponatrémie hypotonique 
 Osmolalité urinaire> osmolalité plasmatique 
11/11/2014 
13
Causes principales: 
 Tumeurs malignes : 2/3 des cas par le cancer 
bronchique à petites cellules 
• Les cellules en métastase sécrètent ADH par 
production ectopique (mutation du gène AVP- NPII). 
 Maladies pulmonaires : pneumonie, abcès 
pulmonaire… 
 Maladies du SNC : encéphalites, méningites, 
porphyrie.. 
 Médicaments : psychotropes, nicotine, ATD 
(IRS,TC,IMAO), chimiothérapie (vincristine, 
cyclophosphamide..) 
11/11/2014 
14
11/11/2014 
15
Tableau clinique du SIADH 
 Le tableau clinique est en relation avec l’intensité de: 
11/11/2014 
16
Oedème cérébral 
11/11/2014 
 Peut induire une mort encéphalique ou des séquelles 
neurologiques sévères 
 Le cerveau possède des moyens de lutte contre cette 
complication : osmorégulation cérébrale 
Lors de l’hyponatrémie hypotonique, les cellules cérébrales 
sont capables d’extruder très rapidement des osmoles 
actives, de sorte que le gradient osmotique 
transmembranaire et donc l’oedème cérébral s’atténuent 
17
11/11/2014 
18
ADH (vasopressine) 
11/11/2014 
19 
Augmentation du 
débit hydrique
TAUX D’ ADH 
11/11/2014 
20 
SIADH 
Diabète 
insipide
Volume urinaire 
11/11/2014 
21
Effets de l’ADH 
 Diminue le volume des urines en augmentant la 
perméabilité à l'eau du tube collecteur ( synthèse des 
aquaporines2): concentre les urines 
 Effet vasoconstricteur (doses imp) 
 Conservation de l’eau de façon coordonnée avec le 
fonctionnement du centre de la soif 
11/11/2014 
22
Traitement SIADH: 
Correction de l’hyponatrémie 
dépend: 
 Degré de l’hypoNa+ 
 Syndrome aigu/chronique 
 Osmolalité urinaire 
11/11/2014 
23
Schéma thérapeutique 
11/11/2014 
24 
Hyponatrémie hypotonique 
Aigue 
- Serum salé 
hypertonique 
- Diurétique de 
l’anse 
(furosemide) 
Chronique 
symptomatique 
- Sérum salé 
hypertonique 
- Diurétique de 
l’Anse ou 
fludrocortisone 
- Restriction 
hydrique( <800mL) 
Chronique 
asymptomatique 
- Restriction 
hydrique 
- Demeclocycline 
(600-1200mg/L) 
- Antagonistes des 
R.V2R
Evaluation de la thérapie 
11/11/2014 
25
Dans le : Serum Salé Normal 
(J1 à J6) 
11/11/2014 
26 
Perfalgan® 
Primperan® 
Decadron®8mg 
Nexium® 40mg 
Electrolytes 
Na+,Cl-,K+, 
bicarbonates, 
MgSO4
Calcul du sodium: dans la solution 
de NaCl hypertonique 
Patient de 66 kg; Na+sérique =110 meq/L ; stade desiré= 120 meq/L. 
1) 0.6 x 66kg x (120-110)= 396 meq (total needed) 
2) Quantite desiree pour augmenter le volume du serum de 0.5 meq/L/ 
hr 
0.6 x 66x 0.5= 19.8=20 meq. (20meq/hr) 
3) 3% serum hypertonique contient 513 meq/L 
[stade desire/hr]/513 x 1000= # ml/hr 
(20 meq/hr )/513 x 1000= 39 ml/hr 
 temps de l’infusion= 396 meq/ 20 meq= 19.8 =20 heures 
 Ordre final : infusion de 3% de serum salin hypertonique a 39ml/hr 
durant 20h 
11/11/2014 
27
Electrolytes 
 Correction de la natrémie + kaliémie 
 Perfusion de sodium pas très rapide pour eviter le risque: 
- Du syndrome de demyélinisation associé à une 
paralysie flaccide 
- D’une dysarthrie 
- D’une dysphagie (myelinose centropontique) 
11/11/2014 
28
11/11/2014 
Evolution du Taux de Na+ plasmatique 
29 
160 
140 
120 
100 
80 
60 
40 
20 
0 
J1 J2 J3 J4 J5
11/11/2014 
Evolution du taux de K+ plasmatique 
4 
3.5 
3 
2.5 
2 
1.5 
1 
0.5 
0 
J1 J2 J3 J4 J5 
30
Decadron®: dexamethasone 
 Corticostéroïdes utilisés pour le soulagement des 
symptômes associés à l’oedème cérébral péritumoral 
(cephalées) 
 Récemment, de nouvelles études ont montré que les 
corticosteroides reduisent l’expression du facteur VEGF 
(edema producing factor) 
 L’effet bénéfique des corticostéroïdes serait dû : 
- Diminution de l’oedème lui-même 
- Diminution du volume sanguin cérébral 
- Une diminution de la perméabilité de la BHE. 
11/11/2014 
31
Decadron® 
 Le plus utilisé en raison de 
meilleures données 
concernant: 
- Son efficacité 
- Ses faibles effets 
minéralocorticoïdes 
- Sa longue demi-vie (36 à 54 h) 
- Risque d’infections < aux 
autres corticoides 
11/11/2014 
32 
DT 4mg - 16 mg 
DA 8 mg ✔ 
EI Syndrome de 
Cushing, 
hyperglycémie, 
ostéoporose,hypoK+ 
ulcérigène, 
Insuffisance 
surrénalienne 
Surveiller - Kaliémie 
- Fonction rénale 
- Taux du cortisol
11/11/2014 
33 
Médicament et 
Indication 
DT DA EI Paramètres à 
surveiller 
Losanet AM® 
100/5 
(amlodipine+losar 
tan) 
Anti HTA 
1cp/j 1cp/j 
✔ 
Amlodipine: 
bradychardie, 
hypotension,douleur 
abdo.. 
Losartan:vertige, 
hypotension, douleur 
thoracique 
• hyperK+ 
• PA 
• Fonction renale 
• Enzymes 
hepatiques 
Praxilene ® 
200mg 
(NAFTIDROFURYL 
OXALATE) 
vasodilatateur 
peripherique 
2cp/j 2cp/j 
✔ 
Troubles digestifs, erruption 
cutanee 
• Analyse de la 
fonction renale 
Concor 2.5mg® 
(bisoprolol) 
Ttt de 
l’Insuffisance 
Cardique 
2.5 -20 mg 
OD 
1cp/j 
✔ 
Bradycardie, vertige, 
triglycerides 
• Enzymes 
hepatiques 
• Rhytme 
cardique 
• PA 
• Fonction renale
11/11/2014 
34 
Lipitor ® (atorvastatine):  
cholesterol sanguin 
DT 1cp/j 
DA 1cp/j ✔ 
EI Constipation, 
rhabdomyolyse, 
diarhée 
Surveiller -CPK 
- Fonction rénale 
Ebixa®: (memantine) 
ttt de l’Alzheimer 
DT 1cp/j 
DA 1cp/j ✔ 
EI N,V,fatigue, 
confusions 
hallucinations 
Surveiller - Enz. 
Hépatiques 
- Fonction rénale 
- Personnes 
épileptiques
11/11/2014 
35 
Janumet 50/1000®: 
(Sitagliptine +metformine) 
Ttt du diabete 
DT 1cp/j 
DA 1cp/j ✔ 
EI Constipation, N,V, 
perte d’appétit 
Surveiller glycémie 
Nexium®: (esomeprazol) 
prévenir l’ulcère de stress dû à 
l’hospitalisation + polymedication 
DT 1cp/j 
DA 1cp/j ✔ 
EI Constipation, 
confusions, N,V, 
sécheresse buccale 
Surveiller - Enzymes 
hépatiques
11/11/2014 
36 
Atarax 10mg®: (hydroxyzine) 
ttt de l’insomnie 
DT 25 mg- 100 mg /j 
DA 2cp/j ✔ 
EI Convulsions 
retention urinaire, 
sècheresse 
buccale, 
hypotension 
sedation 
surveiller • PA 
• Renforcement des E.I. 
anticholinergiques 
• Risque de convulsions 
• Aggravation des 
problèmes cognitifs
11/11/2014 
Interactions medicamenteuses 
 Losanet + Concor - Augmentation de K+ 
 Synergie pharmacodynamique 
 Ebixa + Janumet : interaction mineure 
metformine utilise le même système de transport cationique 
rénal que la memantine donc risque d’augmentation des taux 
plasmatique de la memantine 
 Aucune interaction n’a été observée lors de l’hospitalisation 
37
Monitoring du patient 
 Hyperglycémie considérée comme étant normale 
11/11/2014 
38 
200 
150 
100 
50 
0 
0 1 2 3 4 5 6 
Glycemie mmol/L 
Jours
 Tension artérielle normale 
- Personne agée 
- Sous anti-hypertenseurs 
11/11/2014 
39
Suivi du patient 
11/11/2014
Evaluation clinique 
 Signes généraux: 
- Fièvre, asthénie… ✖ 
- Convulsions ✖ 
- Oedème ✖ 
- céphalées ✖ 
- Inconscient ✖ 
 Signes biologiques : 
- Amélioration significative 
de la natrémie et kaliémie 
11/11/2014 
41 
Sortie du 
patient 
Conscient
Fiche de sortie 
 Atarax® 10mg 
 Nexium® 40 mg 
 Ebixa® 10 mg 
 Losanet AM® 100/5 
 Concor® 2.5 mg 
 Janumet ® 50/1000 
 Oravil® 10000 
 Nefazan® 75 mg 
 Lipitor® 40 mg 
11/11/2014 
42
Conseils 
11/11/2014 
43 
Régime alimentaire : 
Restriction hydrique
Bibliographie 
11/11/2014 
44 
 Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med 
2006;119:S36–42. 
 [2] Verbalis J. Milestones in Nephrology. Guest commentary. J Am Soc Nephrol 2001;23:2862–4. 
 [3] Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: 
treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70–6. 
 [4] Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581– 9. 
 Decaux G, Musch W, Penninckx R, Soupart A. Low plasma bicarbonate level in hyponatremia related to 
adrenocorticotropin deficiency. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5255–7. 
 Miller M. Hyponatremia and arginine vasopressin dysregulation: mecha- nisms, clinical consequences, 
and management. J Am Geriatr Soc 2006; 54:345–53. 
Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH vs CSW. Trends Endocrin 
Met 2003;14:182–7. 
 Ayus JC, Arieff AI. Chronic hyponatremic encephalopathy in postmeno- pausal women-association of 
therapies with morbidity and mortality. JAMA 1999;281:299–304. 
Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702–5. 
 Sterns RH, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo- osmolality and its correction. Am J Med 
2006;119:S12–6.
11/11/2014 
45

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SIADH clinical case

  • 1. SIADH (Syndrome inapproprié de la sécrétion de l’hormone anti-diurétique) Présenté par: Michel Makhlouf Nour Saliba Dirigé par: Dr.Anna Maria Henaine Dr.Marianne Hjeij 11/11/2014 1
  • 2. PLAN  Présentation du cas  Complaintes majeures  Examen physique et impression  Données du laboratoire et interpretation des résultats  Diagnostic  SIADH  Evaluation de la thérapie  Fiche de sortie  Conseils  Références 11/11/2014 2
  • 3. Identification du patient - 66ans - 66 kg , BMI=24.3 (normal) •Losanet®AM100/5 •Ebixa® 10 mg •Nefazan® 75 mg • Praxilene® 200mg •Concor® 2.5 mg •Janumet® 50/1000 mg •Lipitor® 40 mg HTA+ Stent Alzheimer Diabète (type II) Dyslipidémie 11/11/2014 Neo Pulmonaire: (sous chimiothérapie) 3
  • 4. Complaintes majeures  Confusion  Cephalées Nausées, vomissements 11/11/2014 4
  • 5. Aux urgences  -Serum mixte (salé) • +Perfalgan® (IV) • +Primperan® (IV) 11/11/2014 5
  • 6. Examens du laboratoire 11/11/2014 J1 V.Normale Résultats Na+ (mmol/L) 110 136-145 Hyponatrémie K+ (mmol/L) 2.8 3.5- 5.1 Hypokaliémie Mg ++(mmol/L) 1.2 1.6- 2.6 Hypomagnesémie Créatinine (mg/dL) 0.59 0.61-1.24 Non significative CRP 10 0 - 6 Inflammation 6
  • 7. Equilibre acido-basique Résultat Normal Interpretation pH 7.65 7.35 - 7.45 Alcalose p CO2 (mmHg) 50 35 - 45 p O2 181 90 – 100 métabolique Réserves alcalines 38 25-31 (mmol/L) 11/11/2014 7
  • 8. Alcalose métabolique  Quand notre organisme a des réserves alcalines importantes ou perd des acides , le corps est alors en alcalose métabolique.  Troubles de l’équilibre acido-basique pH sanguin (pH=7.65)  Les reins vont donc accentuer l’ élimination des bicarbonates dans les urines et la respiration est plus lente.  L’alcalose est souvent associée à l’hypokaliémie(K+=2.6mmole/l). 11/11/2014 8
  • 9. Diagnostic differentiel IRM (normale) ECG (normal) 11/11/2014 Vérifier les critères du diagnostic 9
  • 10. BILAN BIOLOGIQUE pour l’évaluation de l’hyponatrémie chez le patient 11/11/2014 10 1- Osmolalité plasmatique - Plasma isotonique : 280-295 mOsm/Kg: pseudohypoNa+ - ✔ Plasma hypotonique < 280 mOsm/Kg (=254 mOsm/Kg ) : hypoNa+ hypotonique Hyperhydratation intracellulaire - Plasma hypertonique>295 mOsm/Kg: hyperglycémie 2- Osmolalité urinaire Typiquement augmentée> 100 mOsm/Kg (= 380 mOsm/Kg) ✔ 3- Sodium urinaire > 20 mmol/L (= 49mmol/L) ✔
  • 11. Critères du diagnostic du SIADH  Hyponatrémie  Diminution de l’osmolalité plasmatique  Concentration inappropriée de l’urine  Euvolémie (ni prise de poids ni oedème)  Sodium urinaire > 20 mmol/L  Absence d'autres causes d'hypotonie plasmatique à VEC normal (fonction surrénalienne, thyroïdienne et rénale normales) 11/11/2014 11
  • 12. Confirmation SIADH 11/11/2014 12 Le diagnostic de SIADH est un diagnostic d’exclusion qui ne doit être retenu qu’après avoir éliminé les autres causes d’hyponatrémie
  • 13. SIADH  Sécrétion excessive de l’ADH (vasopressine ou AVP) par l’hypophyse postérieure  Rétention hydrique:  Volume urinaire (urine concentrée)  Natriurèse élevée  Hyponatrémie hypotonique  Osmolalité urinaire> osmolalité plasmatique 11/11/2014 13
  • 14. Causes principales:  Tumeurs malignes : 2/3 des cas par le cancer bronchique à petites cellules • Les cellules en métastase sécrètent ADH par production ectopique (mutation du gène AVP- NPII).  Maladies pulmonaires : pneumonie, abcès pulmonaire…  Maladies du SNC : encéphalites, méningites, porphyrie..  Médicaments : psychotropes, nicotine, ATD (IRS,TC,IMAO), chimiothérapie (vincristine, cyclophosphamide..) 11/11/2014 14
  • 16. Tableau clinique du SIADH  Le tableau clinique est en relation avec l’intensité de: 11/11/2014 16
  • 17. Oedème cérébral 11/11/2014  Peut induire une mort encéphalique ou des séquelles neurologiques sévères  Le cerveau possède des moyens de lutte contre cette complication : osmorégulation cérébrale Lors de l’hyponatrémie hypotonique, les cellules cérébrales sont capables d’extruder très rapidement des osmoles actives, de sorte que le gradient osmotique transmembranaire et donc l’oedème cérébral s’atténuent 17
  • 19. ADH (vasopressine) 11/11/2014 19 Augmentation du débit hydrique
  • 20. TAUX D’ ADH 11/11/2014 20 SIADH Diabète insipide
  • 22. Effets de l’ADH  Diminue le volume des urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube collecteur ( synthèse des aquaporines2): concentre les urines  Effet vasoconstricteur (doses imp)  Conservation de l’eau de façon coordonnée avec le fonctionnement du centre de la soif 11/11/2014 22
  • 23. Traitement SIADH: Correction de l’hyponatrémie dépend:  Degré de l’hypoNa+  Syndrome aigu/chronique  Osmolalité urinaire 11/11/2014 23
  • 24. Schéma thérapeutique 11/11/2014 24 Hyponatrémie hypotonique Aigue - Serum salé hypertonique - Diurétique de l’anse (furosemide) Chronique symptomatique - Sérum salé hypertonique - Diurétique de l’Anse ou fludrocortisone - Restriction hydrique( <800mL) Chronique asymptomatique - Restriction hydrique - Demeclocycline (600-1200mg/L) - Antagonistes des R.V2R
  • 25. Evaluation de la thérapie 11/11/2014 25
  • 26. Dans le : Serum Salé Normal (J1 à J6) 11/11/2014 26 Perfalgan® Primperan® Decadron®8mg Nexium® 40mg Electrolytes Na+,Cl-,K+, bicarbonates, MgSO4
  • 27. Calcul du sodium: dans la solution de NaCl hypertonique Patient de 66 kg; Na+sérique =110 meq/L ; stade desiré= 120 meq/L. 1) 0.6 x 66kg x (120-110)= 396 meq (total needed) 2) Quantite desiree pour augmenter le volume du serum de 0.5 meq/L/ hr 0.6 x 66x 0.5= 19.8=20 meq. (20meq/hr) 3) 3% serum hypertonique contient 513 meq/L [stade desire/hr]/513 x 1000= # ml/hr (20 meq/hr )/513 x 1000= 39 ml/hr  temps de l’infusion= 396 meq/ 20 meq= 19.8 =20 heures  Ordre final : infusion de 3% de serum salin hypertonique a 39ml/hr durant 20h 11/11/2014 27
  • 28. Electrolytes  Correction de la natrémie + kaliémie  Perfusion de sodium pas très rapide pour eviter le risque: - Du syndrome de demyélinisation associé à une paralysie flaccide - D’une dysarthrie - D’une dysphagie (myelinose centropontique) 11/11/2014 28
  • 29. 11/11/2014 Evolution du Taux de Na+ plasmatique 29 160 140 120 100 80 60 40 20 0 J1 J2 J3 J4 J5
  • 30. 11/11/2014 Evolution du taux de K+ plasmatique 4 3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 J1 J2 J3 J4 J5 30
  • 31. Decadron®: dexamethasone  Corticostéroïdes utilisés pour le soulagement des symptômes associés à l’oedème cérébral péritumoral (cephalées)  Récemment, de nouvelles études ont montré que les corticosteroides reduisent l’expression du facteur VEGF (edema producing factor)  L’effet bénéfique des corticostéroïdes serait dû : - Diminution de l’oedème lui-même - Diminution du volume sanguin cérébral - Une diminution de la perméabilité de la BHE. 11/11/2014 31
  • 32. Decadron®  Le plus utilisé en raison de meilleures données concernant: - Son efficacité - Ses faibles effets minéralocorticoïdes - Sa longue demi-vie (36 à 54 h) - Risque d’infections < aux autres corticoides 11/11/2014 32 DT 4mg - 16 mg DA 8 mg ✔ EI Syndrome de Cushing, hyperglycémie, ostéoporose,hypoK+ ulcérigène, Insuffisance surrénalienne Surveiller - Kaliémie - Fonction rénale - Taux du cortisol
  • 33. 11/11/2014 33 Médicament et Indication DT DA EI Paramètres à surveiller Losanet AM® 100/5 (amlodipine+losar tan) Anti HTA 1cp/j 1cp/j ✔ Amlodipine: bradychardie, hypotension,douleur abdo.. Losartan:vertige, hypotension, douleur thoracique • hyperK+ • PA • Fonction renale • Enzymes hepatiques Praxilene ® 200mg (NAFTIDROFURYL OXALATE) vasodilatateur peripherique 2cp/j 2cp/j ✔ Troubles digestifs, erruption cutanee • Analyse de la fonction renale Concor 2.5mg® (bisoprolol) Ttt de l’Insuffisance Cardique 2.5 -20 mg OD 1cp/j ✔ Bradycardie, vertige, triglycerides • Enzymes hepatiques • Rhytme cardique • PA • Fonction renale
  • 34. 11/11/2014 34 Lipitor ® (atorvastatine):  cholesterol sanguin DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI Constipation, rhabdomyolyse, diarhée Surveiller -CPK - Fonction rénale Ebixa®: (memantine) ttt de l’Alzheimer DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI N,V,fatigue, confusions hallucinations Surveiller - Enz. Hépatiques - Fonction rénale - Personnes épileptiques
  • 35. 11/11/2014 35 Janumet 50/1000®: (Sitagliptine +metformine) Ttt du diabete DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI Constipation, N,V, perte d’appétit Surveiller glycémie Nexium®: (esomeprazol) prévenir l’ulcère de stress dû à l’hospitalisation + polymedication DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI Constipation, confusions, N,V, sécheresse buccale Surveiller - Enzymes hépatiques
  • 36. 11/11/2014 36 Atarax 10mg®: (hydroxyzine) ttt de l’insomnie DT 25 mg- 100 mg /j DA 2cp/j ✔ EI Convulsions retention urinaire, sècheresse buccale, hypotension sedation surveiller • PA • Renforcement des E.I. anticholinergiques • Risque de convulsions • Aggravation des problèmes cognitifs
  • 37. 11/11/2014 Interactions medicamenteuses  Losanet + Concor - Augmentation de K+  Synergie pharmacodynamique  Ebixa + Janumet : interaction mineure metformine utilise le même système de transport cationique rénal que la memantine donc risque d’augmentation des taux plasmatique de la memantine  Aucune interaction n’a été observée lors de l’hospitalisation 37
  • 38. Monitoring du patient  Hyperglycémie considérée comme étant normale 11/11/2014 38 200 150 100 50 0 0 1 2 3 4 5 6 Glycemie mmol/L Jours
  • 39.  Tension artérielle normale - Personne agée - Sous anti-hypertenseurs 11/11/2014 39
  • 40. Suivi du patient 11/11/2014
  • 41. Evaluation clinique  Signes généraux: - Fièvre, asthénie… ✖ - Convulsions ✖ - Oedème ✖ - céphalées ✖ - Inconscient ✖  Signes biologiques : - Amélioration significative de la natrémie et kaliémie 11/11/2014 41 Sortie du patient Conscient
  • 42. Fiche de sortie  Atarax® 10mg  Nexium® 40 mg  Ebixa® 10 mg  Losanet AM® 100/5  Concor® 2.5 mg  Janumet ® 50/1000  Oravil® 10000  Nefazan® 75 mg  Lipitor® 40 mg 11/11/2014 42
  • 43. Conseils 11/11/2014 43 Régime alimentaire : Restriction hydrique
  • 44. Bibliographie 11/11/2014 44  Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med 2006;119:S36–42.  [2] Verbalis J. Milestones in Nephrology. Guest commentary. J Am Soc Nephrol 2001;23:2862–4.  [3] Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70–6.  [4] Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581– 9.  Decaux G, Musch W, Penninckx R, Soupart A. Low plasma bicarbonate level in hyponatremia related to adrenocorticotropin deficiency. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5255–7.  Miller M. Hyponatremia and arginine vasopressin dysregulation: mecha- nisms, clinical consequences, and management. J Am Geriatr Soc 2006; 54:345–53. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH vs CSW. Trends Endocrin Met 2003;14:182–7.  Ayus JC, Arieff AI. Chronic hyponatremic encephalopathy in postmeno- pausal women-association of therapies with morbidity and mortality. JAMA 1999;281:299–304. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702–5.  Sterns RH, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo- osmolality and its correction. Am J Med 2006;119:S12–6.