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![Calcul du sodium: dans la solution
de NaCl hypertonique
Patient de 66 kg; Na+sérique =110 meq/L ; stade desiré= 120 meq/L.
1) 0.6 x 66kg x (120-110)= 396 meq (total needed)
2) Quantite desiree pour augmenter le volume du serum de 0.5 meq/L/
hr
0.6 x 66x 0.5= 19.8=20 meq. (20meq/hr)
3) 3% serum hypertonique contient 513 meq/L
[stade desire/hr]/513 x 1000= # ml/hr
(20 meq/hr )/513 x 1000= 39 ml/hr
temps de l’infusion= 396 meq/ 20 meq= 19.8 =20 heures
Ordre final : infusion de 3% de serum salin hypertonique a 39ml/hr
durant 20h
11/11/2014
27](https://image.slidesharecdn.com/siadhfinal-141111125110-conversion-gate02/85/SIADH-clinical-case-27-320.jpg)
![Bibliographie
11/11/2014
44
Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med
2006;119:S36–42.
[2] Verbalis J. Milestones in Nephrology. Guest commentary. J Am Soc Nephrol 2001;23:2862–4.
[3] Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients:
treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70–6.
[4] Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581– 9.
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adrenocorticotropin deficiency. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5255–7.
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Sterns RH, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo- osmolality and its correction. Am J Med
2006;119:S12–6.](https://image.slidesharecdn.com/siadhfinal-141111125110-conversion-gate02/85/SIADH-clinical-case-44-320.jpg)
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SIADH clinical case
Le document traite d'un cas de syndrome inapproprié de sécrétion de l'hormone anti-diurétique (SIADH) chez un patient de 66 ans, présentant des symptômes tels que confusion, céphalées et nausées. Il décrit le bilan clinique et biologique, les critères diagnostiques, ainsi que les stratégies de traitement à adopter pour corriger l'hyponatrémie associée. Finalement, le suivi du patient et les médicaments prescrits à la sortie sont également abordés.
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SIADH clinical case
- 1. SIADH (Syndrome inappropriéde la sécrétion de l’hormone anti-diurétique) Présenté par: Michel Makhlouf Nour Saliba Dirigé par: Dr.Anna Maria Henaine Dr.Marianne Hjeij 11/11/2014 1
- 2. PLAN Présentationdu cas Complaintes majeures Examen physique et impression Données du laboratoire et interpretation des résultats Diagnostic SIADH Evaluation de la thérapie Fiche de sortie Conseils Références 11/11/2014 2
- 3. Identification du patient - 66ans - 66 kg , BMI=24.3 (normal) •Losanet®AM100/5 •Ebixa® 10 mg •Nefazan® 75 mg • Praxilene® 200mg •Concor® 2.5 mg •Janumet® 50/1000 mg •Lipitor® 40 mg HTA+ Stent Alzheimer Diabète (type II) Dyslipidémie 11/11/2014 Neo Pulmonaire: (sous chimiothérapie) 3
- 4. Complaintes majeures Confusion Cephalées Nausées, vomissements 11/11/2014 4
- 5. Aux urgences -Serum mixte (salé) • +Perfalgan® (IV) • +Primperan® (IV) 11/11/2014 5
- 6. Examens du laboratoire 11/11/2014 J1 V.Normale Résultats Na+ (mmol/L) 110 136-145 Hyponatrémie K+ (mmol/L) 2.8 3.5- 5.1 Hypokaliémie Mg ++(mmol/L) 1.2 1.6- 2.6 Hypomagnesémie Créatinine (mg/dL) 0.59 0.61-1.24 Non significative CRP 10 0 - 6 Inflammation 6
- 7. Equilibre acido-basique RésultatNormal Interpretation pH 7.65 7.35 - 7.45 Alcalose p CO2 (mmHg) 50 35 - 45 p O2 181 90 – 100 métabolique Réserves alcalines 38 25-31 (mmol/L) 11/11/2014 7
- 8. Alcalose métabolique Quand notre organisme a des réserves alcalines importantes ou perd des acides , le corps est alors en alcalose métabolique. Troubles de l’équilibre acido-basique pH sanguin (pH=7.65) Les reins vont donc accentuer l’ élimination des bicarbonates dans les urines et la respiration est plus lente. L’alcalose est souvent associée à l’hypokaliémie(K+=2.6mmole/l). 11/11/2014 8
- 9. Diagnostic differentiel IRM (normale) ECG (normal) 11/11/2014 Vérifier les critères du diagnostic 9
- 10. BILAN BIOLOGIQUE pourl’évaluation de l’hyponatrémie chez le patient 11/11/2014 10 1- Osmolalité plasmatique - Plasma isotonique : 280-295 mOsm/Kg: pseudohypoNa+ - ✔ Plasma hypotonique < 280 mOsm/Kg (=254 mOsm/Kg ) : hypoNa+ hypotonique Hyperhydratation intracellulaire - Plasma hypertonique>295 mOsm/Kg: hyperglycémie 2- Osmolalité urinaire Typiquement augmentée> 100 mOsm/Kg (= 380 mOsm/Kg) ✔ 3- Sodium urinaire > 20 mmol/L (= 49mmol/L) ✔
- 11. Critères du diagnosticdu SIADH Hyponatrémie Diminution de l’osmolalité plasmatique Concentration inappropriée de l’urine Euvolémie (ni prise de poids ni oedème) Sodium urinaire > 20 mmol/L Absence d'autres causes d'hypotonie plasmatique à VEC normal (fonction surrénalienne, thyroïdienne et rénale normales) 11/11/2014 11
- 12. Confirmation SIADH 11/11/2014 12 Le diagnostic de SIADH est un diagnostic d’exclusion qui ne doit être retenu qu’après avoir éliminé les autres causes d’hyponatrémie
- 13. SIADH Sécrétionexcessive de l’ADH (vasopressine ou AVP) par l’hypophyse postérieure Rétention hydrique: Volume urinaire (urine concentrée) Natriurèse élevée Hyponatrémie hypotonique Osmolalité urinaire> osmolalité plasmatique 11/11/2014 13
- 14. Causes principales: Tumeurs malignes : 2/3 des cas par le cancer bronchique à petites cellules • Les cellules en métastase sécrètent ADH par production ectopique (mutation du gène AVP- NPII). Maladies pulmonaires : pneumonie, abcès pulmonaire… Maladies du SNC : encéphalites, méningites, porphyrie.. Médicaments : psychotropes, nicotine, ATD (IRS,TC,IMAO), chimiothérapie (vincristine, cyclophosphamide..) 11/11/2014 14
- 15.
- 16. Tableau clinique duSIADH Le tableau clinique est en relation avec l’intensité de: 11/11/2014 16
- 17. Oedème cérébral 11/11/2014 Peut induire une mort encéphalique ou des séquelles neurologiques sévères Le cerveau possède des moyens de lutte contre cette complication : osmorégulation cérébrale Lors de l’hyponatrémie hypotonique, les cellules cérébrales sont capables d’extruder très rapidement des osmoles actives, de sorte que le gradient osmotique transmembranaire et donc l’oedème cérébral s’atténuent 17
- 18.
- 19. ADH (vasopressine) 11/11/2014 19 Augmentation du débit hydrique
- 20. TAUX D’ ADH 11/11/2014 20 SIADH Diabète insipide
- 21.
- 22. Effets de l’ADH Diminue le volume des urines en augmentant la perméabilité à l'eau du tube collecteur ( synthèse des aquaporines2): concentre les urines Effet vasoconstricteur (doses imp) Conservation de l’eau de façon coordonnée avec le fonctionnement du centre de la soif 11/11/2014 22
- 23. Traitement SIADH: Correctionde l’hyponatrémie dépend: Degré de l’hypoNa+ Syndrome aigu/chronique Osmolalité urinaire 11/11/2014 23
- 24. Schéma thérapeutique 11/11/2014 24 Hyponatrémie hypotonique Aigue - Serum salé hypertonique - Diurétique de l’anse (furosemide) Chronique symptomatique - Sérum salé hypertonique - Diurétique de l’Anse ou fludrocortisone - Restriction hydrique( <800mL) Chronique asymptomatique - Restriction hydrique - Demeclocycline (600-1200mg/L) - Antagonistes des R.V2R
- 25. Evaluation de lathérapie 11/11/2014 25
- 26. Dans le :Serum Salé Normal (J1 à J6) 11/11/2014 26 Perfalgan® Primperan® Decadron®8mg Nexium® 40mg Electrolytes Na+,Cl-,K+, bicarbonates, MgSO4
- 27. Calcul du sodium:dans la solution de NaCl hypertonique Patient de 66 kg; Na+sérique =110 meq/L ; stade desiré= 120 meq/L. 1) 0.6 x 66kg x (120-110)= 396 meq (total needed) 2) Quantite desiree pour augmenter le volume du serum de 0.5 meq/L/ hr 0.6 x 66x 0.5= 19.8=20 meq. (20meq/hr) 3) 3% serum hypertonique contient 513 meq/L [stade desire/hr]/513 x 1000= # ml/hr (20 meq/hr )/513 x 1000= 39 ml/hr temps de l’infusion= 396 meq/ 20 meq= 19.8 =20 heures Ordre final : infusion de 3% de serum salin hypertonique a 39ml/hr durant 20h 11/11/2014 27
- 28. Electrolytes Correctionde la natrémie + kaliémie Perfusion de sodium pas très rapide pour eviter le risque: - Du syndrome de demyélinisation associé à une paralysie flaccide - D’une dysarthrie - D’une dysphagie (myelinose centropontique) 11/11/2014 28
- 29. 11/11/2014 Evolution duTaux de Na+ plasmatique 29 160 140 120 100 80 60 40 20 0 J1 J2 J3 J4 J5
- 30. 11/11/2014 Evolution dutaux de K+ plasmatique 4 3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 J1 J2 J3 J4 J5 30
- 31. Decadron®: dexamethasone Corticostéroïdes utilisés pour le soulagement des symptômes associés à l’oedème cérébral péritumoral (cephalées) Récemment, de nouvelles études ont montré que les corticosteroides reduisent l’expression du facteur VEGF (edema producing factor) L’effet bénéfique des corticostéroïdes serait dû : - Diminution de l’oedème lui-même - Diminution du volume sanguin cérébral - Une diminution de la perméabilité de la BHE. 11/11/2014 31
- 32. Decadron® Leplus utilisé en raison de meilleures données concernant: - Son efficacité - Ses faibles effets minéralocorticoïdes - Sa longue demi-vie (36 à 54 h) - Risque d’infections < aux autres corticoides 11/11/2014 32 DT 4mg - 16 mg DA 8 mg ✔ EI Syndrome de Cushing, hyperglycémie, ostéoporose,hypoK+ ulcérigène, Insuffisance surrénalienne Surveiller - Kaliémie - Fonction rénale - Taux du cortisol
- 33. 11/11/2014 33 Médicamentet Indication DT DA EI Paramètres à surveiller Losanet AM® 100/5 (amlodipine+losar tan) Anti HTA 1cp/j 1cp/j ✔ Amlodipine: bradychardie, hypotension,douleur abdo.. Losartan:vertige, hypotension, douleur thoracique • hyperK+ • PA • Fonction renale • Enzymes hepatiques Praxilene ® 200mg (NAFTIDROFURYL OXALATE) vasodilatateur peripherique 2cp/j 2cp/j ✔ Troubles digestifs, erruption cutanee • Analyse de la fonction renale Concor 2.5mg® (bisoprolol) Ttt de l’Insuffisance Cardique 2.5 -20 mg OD 1cp/j ✔ Bradycardie, vertige, triglycerides • Enzymes hepatiques • Rhytme cardique • PA • Fonction renale
- 34. 11/11/2014 34 Lipitor® (atorvastatine): cholesterol sanguin DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI Constipation, rhabdomyolyse, diarhée Surveiller -CPK - Fonction rénale Ebixa®: (memantine) ttt de l’Alzheimer DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI N,V,fatigue, confusions hallucinations Surveiller - Enz. Hépatiques - Fonction rénale - Personnes épileptiques
- 35. 11/11/2014 35 Janumet50/1000®: (Sitagliptine +metformine) Ttt du diabete DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI Constipation, N,V, perte d’appétit Surveiller glycémie Nexium®: (esomeprazol) prévenir l’ulcère de stress dû à l’hospitalisation + polymedication DT 1cp/j DA 1cp/j ✔ EI Constipation, confusions, N,V, sécheresse buccale Surveiller - Enzymes hépatiques
- 36. 11/11/2014 36 Atarax10mg®: (hydroxyzine) ttt de l’insomnie DT 25 mg- 100 mg /j DA 2cp/j ✔ EI Convulsions retention urinaire, sècheresse buccale, hypotension sedation surveiller • PA • Renforcement des E.I. anticholinergiques • Risque de convulsions • Aggravation des problèmes cognitifs
- 37. 11/11/2014 Interactions medicamenteuses Losanet + Concor - Augmentation de K+ Synergie pharmacodynamique Ebixa + Janumet : interaction mineure metformine utilise le même système de transport cationique rénal que la memantine donc risque d’augmentation des taux plasmatique de la memantine Aucune interaction n’a été observée lors de l’hospitalisation 37
- 38. Monitoring du patient Hyperglycémie considérée comme étant normale 11/11/2014 38 200 150 100 50 0 0 1 2 3 4 5 6 Glycemie mmol/L Jours
- 39. Tension artériellenormale - Personne agée - Sous anti-hypertenseurs 11/11/2014 39
- 40. Suivi du patient 11/11/2014
- 41. Evaluation clinique Signes généraux: - Fièvre, asthénie… ✖ - Convulsions ✖ - Oedème ✖ - céphalées ✖ - Inconscient ✖ Signes biologiques : - Amélioration significative de la natrémie et kaliémie 11/11/2014 41 Sortie du patient Conscient
- 42. Fiche de sortie Atarax® 10mg Nexium® 40 mg Ebixa® 10 mg Losanet AM® 100/5 Concor® 2.5 mg Janumet ® 50/1000 Oravil® 10000 Nefazan® 75 mg Lipitor® 40 mg 11/11/2014 42
- 43. Conseils 11/11/2014 43 Régime alimentaire : Restriction hydrique
- 44. Bibliographie 11/11/2014 44 Robertson GL. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Am J Med 2006;119:S36–42. [2] Verbalis J. Milestones in Nephrology. Guest commentary. J Am Soc Nephrol 2001;23:2862–4. [3] Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70–6. [4] Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342:1581– 9. Decaux G, Musch W, Penninckx R, Soupart A. Low plasma bicarbonate level in hyponatremia related to adrenocorticotropin deficiency. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:5255–7. Miller M. Hyponatremia and arginine vasopressin dysregulation: mecha- nisms, clinical consequences, and management. J Am Geriatr Soc 2006; 54:345–53. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH vs CSW. Trends Endocrin Met 2003;14:182–7. Ayus JC, Arieff AI. Chronic hyponatremic encephalopathy in postmeno- pausal women-association of therapies with morbidity and mortality. JAMA 1999;281:299–304. Reynolds RM, Padfield PL, Seckl JR. Disorders of sodium balance. BMJ 2006;332:702–5. Sterns RH, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo- osmolality and its correction. Am J Med 2006;119:S12–6.
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