L'embolie pulmonaire est une obstruction brutale des artères pulmonaires, souvent due à un embole fibrino-cruorique des membres inférieurs, entraînant des risques graves et une mortalité à court terme de 25 à 30 %. Le diagnostic, bien que difficile, doit être rapide pour éviter des conséquences fatales, et le traitement s'appuie sur des anticoagulants et des thrombolytiques, en cas d'instabilité hémodynamique. Les examens diagnostics incluent l'angioscanner thoracique, qui est le standard pour confirmer la présence d'emboles.

1. Embolie pulmonaire
Préparé par Dr S.Bendjaballah
Maitre de conférence B en chirurgie cardio-vasculaire
Service de chirurgie cardiaque,
EHS Dr Djeghri Mokhtar Constantine /Algérie

2. Plan du cours
I. INTRODUCTION
II. DEFINITION
III. RAPPEL ANATOMIQUE
IV. INTERET DE LA QUESTION
V. EPIDEMIOLOGIE
VI. PHYSIOPATHOLOGIE
VII. DIAGNOSTIC
VIII. FORMES CLINIQUES
IX. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
X. EVOLUTION
XI. PRONOSTIC
XII. TRAITEMENT
XIII. RESULTATS
XIV.CONCLUSION

3. INTRODUCTION
*Obstruction brusque, partielle ou totale, d’une ou plusieurs
artères pulmonaires par un embole le plus souvent fibrino-
cruorique provenant de la circulation veineuse, le plus souvent
des membres inférieurs.
*Urgence cardio-circulatoire
*Mortalité à court terme 25 à 30 % .
*Diagnostic reste souvent difficile malgré la meilleure
connaissance des facteurs de risque de cette pathologie et les
progrès des explorations diagnostiques non invasifs,

4. DEFINITION:
*Le diagnostic doit être rapidement affirmé ou exclu avec
certitude, car :
• Ne pas traiter rapidement une EP peut avoir des conséquences
graves pour le patient
• Traiter par les anticoagulants une pathologie qui n’est pas une
EP expose le patient au risque hémorragique élevé de ce
traitement, en particulier chez le sujet âgé.
• L’embole pulmonaire est le plus souvent fibrino-cruorique,
beaucoup plus rarement de nature : septique, amniotique,
gazeuse, tumorale, graisseuse

5. DEFINITION:

6. RAPPEL ANATOMIQUE

7. INTERET DE LA QUESTION :
1. Urgence fréquente et grave.
2. Diagnostic de certitude doit être rapide et
précis, toute erreur diagnostique exposera a
des risques de récidive mortelle.
3. Evolution spontanée est fatale.
4. Traitement curatif est actuellement bien
codifié et doit être adapté et urgent. .

8. EPIDEMIOLOGIE
*Pathologie fréquente et grave → incidence annuelle de la
Maladie Thromboembolique Veineuse est estimée à 1,5
cas/1000 et celle de l’EP est de 0,5 cas/1000.
*L’incidence de l’EP augmente de façon très importante avec
l’âge → la plupart des patients ayant plus de 60 ans.
*L’EP est fréquente en milieu hospitalier → 1% à 2% des patients
hospitalisés.
*Jusqu’à 50 % des TVP proximales se compliquent d’EP → le
plus souvent asymptomatique (diagnostic par scintigraphie
systématique).
*La mortalité postopératoire par EP est de l’ordre de 0,2 à 0,5 %
malgré les mesures prophylactiques.

9. PHYSIOPATHOLOGIE
• Le point de départ est dans la grande majorité une TVP ilio-
fémorale (90%), beaucoup plus rarement : les cavités
cardiaques droites, TVP des membres supérieurs, de la veine
cave supérieure, veine cave inférieure, veine cave…
• La gravité des conséquences hémodynamiques de l’EP dépend
:
• De l’importance de l’obstruction du vaisseau pulmonaire (taille
et nombre des emboles).
• Du statut cardiorespiratoire préexistant du patient (présence ou
non d’antécédents : cardiopathies, BPCO)

10. PHYSIOPATHOLOGIE
• L’obstruction brusque d’une Artère Pulmonaire ou l’une de ces
bronches :
• Provoque une augmentation brutale des résistances
vasculaires pulmonaires (augmentation de la post-charge) →
HTAP pré-capillaire → Surcharge de pression du ventricule
droit → Insuffisance Cardiaque Droite aiguë → coeur
pulmonaire aiguë → chute du débit cardiaque avec hypotension
artérielle → état de choc hémodynamique.
• Crée des espaces morts fonctionnels (espaces ventilés mais
non perfusés) → hypoxémie artérielle et hypocapnie par
hyperventilation

11. Diagnostic étiologique
*Facteurs de risque acquis :
• Âge
• Immobilisation prolongée
• Chirurgie : chirurgie orthopédique +++
• Antécédents de MTEV
• Cancer
• Grossesse et post-partum, contraception oestroprogestative,
traitement hormonal substitutif de la ménopause
• Maladies à haut risque thromboembolique : syndrome myélo-
prolifératif, maladie de Behçet, colites inflammatoires (Recto-
Colite Ulcéro-Hémorragique, maladie de Crohn)….
• Syndrome des anti-phospholipides
• Obésité
• Varices des membres inférieurs

12. Diagnostic étiologique
• Facteurs de risque constitutionnels :
• Déficit en inhibiteurs physiologiques de la coagulation :
• Déficit en antithrombine (1% des étiologies de la MTEV).
• Déficit en protéine C (3% des étiologies de la MTEV).
• Déficit en protéine S (1% à 2% des étiologies de la MTEV).
• Résistance à la protéine C activée (20% des étiologies de la
MTEV dans la population caucasienne)

13. Etude clinique
• Les symptômes s’installent de façon brutale :
*Dyspnée le plus souvent à type de polypnée (90%).
*Douleur thoracique unilatérale (point de coté), basithoracique
augmentée à l’inspiration profonde (70%)
*Angoisse, sensation d’oppression thoracique (60%)
*Tachycardie (90%)
*Toux sèche
*Hémoptysie (10%) retardée (24h à 36h), souvent de faible
abondance, noirâtre, s’accompagne souvent d’un fébricule →
témoin d’un infarctus pulmonaire.
• L’examen clinique s’attelle à :
*Apprécier l’état hémodynamique du patient (Tension Artérielle,
pouls, Fréquence Cardiaque…)
*Rechercher des signes cliniques d’état de choc

14. Etude clinique
• L’examen physique pulmonaire est normal au début
• La survenue d’un infarctus pulmonaire se traduit par un
syndrome de condensation pulmonaire non rétractile
• Rechercher des signes de coeur pulmonaire aigu :
• A l’auscultation cardiaque : éclat du B2 au foyer pulmonaire
• Signe de Harzer, insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
• Signes physiques périphériques (hépatomégalie douloureuse,
turgescence des jugulaires, Reflux Hépato-Jugulaire…)
• Rechercher les signes cliniques d’une thrombophlébite → leur
absence n’élimine pas le diagnostic.

15. Radiographie du thorax :
Anormale chez 80 % des patients :
• Atélectasies en bandes (opacités linéaires siégeant aux bases)
• Epanchement pleural de petite abondance → émoussement
d’un cul de sac pleural
• Surélévation d’une coupole diaphragmatique
• Image d’infarctus pulmonaire → opacité triangulaire à base
pleurale et sommet hilaire siégeant souvent aux lobes inférieurs
• Image d’amputation d’une artère pulmonaire ou d’hyperclarté
pulmonaire → le plus souvent un lobe
• Cardiomégalie

16. Radiographie du thorax :
• La radiographie du thorax permet également le diagnostic
différentiel avec une pneumopathie infectieuse, pneumothorax,
OAP, BPCO
• La normalité de la radiographie thoracique chez un patient très
dyspnéique est fortement évocatrice d’une embolie pulmonaire
+++

17. Radiographie du thorax :

18. ECG
Anormal dans 70 % des cas → anomalies électriques non
spécifiques et fugaces :
• Tachycardie (90%)
• Anomalies du segment ST ou de l’onde T
• Les signes électriques du cœur pulmonaire aigu sont rarement
observés : déviation axiale droite, aspect SDIQDIII, bloc de
branche droit, onde P pulmonaire, inversion de l’onde T en V1
à V3.
• L’intérêt principal de L’ECG est d’éliminer d’autres affections
(syndrome coronarien aigu)

19. ECG
ECG typique d’une embolie pulmonaire
avec son aspect S1Q3
ECG typique d’une embolie pulmonaire
avec son aspect S1Q3

20. Echocardiographie
• Examen n’a d’intérêt que dans les formes graves d’EP →
examen de première intention
• L’échocardiographie permet de confirmer le retentissement de
l’EP sur le cœur droit :
• Dilatations des cavités cardiaques droites et souvent
hypokinésie du VD
• Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
• Mouvement paradoxal systolique du septum interventriculaire

21. Echocardiographie
• L’échocardiographie trans-oesophagienne peut montrer
exceptionnellement des thrombis au sein des cavités
cardiaques droites ou dans l’artère pulmonaire
• L’échocardiographie met en évidence l’HTAP
• L’échocardiographie permet d’éliminer d’autres diagnostics :
IDM, tamponnade, dissection aortique…
• Une échocardiographie normale n’élimine pas le diagnostic
d’EP

22. Echocardiographie
• Volumineuse
dilatation des cavités
droites du cœur du
fait de l'existence d'un
caillot dans l'artère
pulmonaire.

23. Echo doppler veineux des membres
inférieurs :
• La mise en évidence d’une TVP des membres inférieurs
confirme le diagnostic de MTEV et par conséquent de l’EP →
traitement anticoagulant.
• Cet examen n’est positif que dans 30% à 50 % en cas d’EP →
un examen normal n’élimine pas le diagnostic d’EP.

24. Gazométrie :
• Montre le plus souvent une hypoxémie
d’importance ≈ et une hypocapnie, alcalose
respiratoire.
• Une gazométrie normale (25 %) n’élimine pas
le diagnostic d’EP, mais exclue une EP grave.

25. Dosage plasmatique des D-
Dimères :
Devant une suspicion d’EP :
• Un taux de D-Dimères normal (<500 ng/ml) permet d’exclure
avec une quasi-certitude le diagnostic d’EP aiguë → Valeur
Pronostique Normale de l’ordre de 98%
• Un taux de D-Dimères élevé (≥ 500 ng/ml) → Valeur
Pronostique Positive médiocre (45 %) → poursuivre les
explorations à visée diagnostique

26. Angioscanner spiralé
thoracique :
• Examen paraclinique de référence du diagnostic positif de l’EP.
• L’angioscanner spiralé, multi-barrettes à une excellente
spécificité (92% à 100%) et une sensibilité très élevée (83% à
100%)
• Cet examen permet de visualiser directement l’embole
pulmonaire intravasculaire sous forme :

27. Angioscanner spiralé
thoracique :
• D’une lacune centrale intra-luminale occupant la totalité de la
section du vaisseau
• D’une lacune marginale intra-luminale occupant partiellement la
lumière du vaisseau
• Un angioscanner normal (absence d’image de thrombus
intravasculaire) n’élimine pas le diagnostic
• Cet examen permet de faire le diagnostic différentiel avec
d’autres affections respiratoires : pneumopathie infectieuse,
OAP +++

28. Caillots thrombosant l’artère
pulmonaire droite

29. Volumineux caillots dans les 2 branches de
l’artère pulmonaire

30. Scintigraphie pulmonaire de perfusion et
de ventilation :
• Elle ne montre pas d’image directe de l’embole intra-artérielle
pulmonaire
• L’existence d’une EP se traduit par un défaut systématisée de
perfusion d’un territoire dont la ventilation est normale,
correspondant à l’artère pulmonaire occluse.
• La sensibilité de la scintigraphie est de 100% → une
scintigraphie normale exclue le diagnostic d’EP

31. Scintigraphie pulmonaire de
perfusion et de ventilation :

32. Angiographie pulmonaire :
• Remplacé actuellement par l’angioscan
• La présence d’une lacune endoluminale ou d’arrêt cupuliforme
du produit de contraste dans une artère pulmonaire dont le
diamètre est sup. à 2mm
• Une angiographie pulmonaire normale élimine le diagnostic
d’une EP(absence de faux négatifs).

33. Angiographie pulmonaire :
• Caillot obstruant
totalement la branche
lobaire supérieure
gauche.

34. IRM
*Ne doit pas être utilisé pour éliminer une EP
(n’est pas recommandé).
• ne doit pas être utilisée pour éliminer une EP
( n’est pas recommandé).

35. Score de probabilité prétest de Wells

36. Démarche diagnostique
Suspicion d’une embolie pulmonaire grave :
• Les EP graves (état de choc, Insuffisance Cardiaque Droite
aiguë) représentent 5 à 10 % des cas
• Urgence diagnostique et thérapeutique
• L’échocardiographie est l’examen de première intention qui
permet d’éliminer d’autres diagnostics et confirmer le
retentissement sur le cœur droit de l’EP.
• Le diagnostic positif est fait par l’angioscanner thoracique
spiralé .
• En cas de suspicion d’EP grave, donc proximale →
angioscanner spiralé négatif → élimine le diagnostic

37. Diagnostic différentiel
• Dyspnée aiguë:
Pneumopathie aiguë, crise d'asthme, pneumothorax spontané,
crise d'OAP...
• Douleur thoracique:
Syndromes coronariens aigus, Pancréatite aiguë, pneumothorax
spontané, péricardite …

38. FORMES CLINIQUES :
FORMES SYMPTOMATIQUES :
 Embolie pulmonaire grave sur cœur sain.
 Embolie pulmonaire atypique( douleur atypique ;
syncopale;lipothymique;dyspnée isolée) .
 Embolie pulmonaire compliquée.( hémoptysie ; pleurésie ; choc
cardiogenique ; IDM ; tamponnade)
 Embolie pulmonaire pseudo-tumorale
 Embolie pulmonaire chez les femmes enceintes.
FORMES EVOLUTIVES :
 Embolie pulmonaire récidivante.
 CPC post embolique.

39. FORMES CLINIQUES :
FORMES SELON LE MATERIEL EMBOLIGENE :
 Embolie pulmonaire fibrino- cruorique.
 Embolie pulmonaire non fibrino-cruoriques :
 Embolie pulmonaire septiques( endocardites
subaiguës ; staphylococcie maligne de la face ;
thrombose sur KT ou sonde de stimulation, TVP sur un
foyer infectieux )
 Embolie gazeuse( traumatisme Vx du cou ; accident de
décompression,chir card,neuro-chir, …).
 Embolies graisseuses ( fracture des os longs ;
brûlures…).
 Embolies parasitaires ; néoplasiques exceptionnelles.

40. EVOLUTION
1. FAVORABLE:((sous trt efficace)
• Amélioration clinique et gazométrique.
• Amélioration de perfusion pulmonaire entre 15j-3mois.
2. DEFAVORABLE
• Apparition d’un infarctus pulmonaire (24-48h).
• Récidive.
• Thrombopénie (7-10 j) héparino-induite.

41. PRONOSTIC
1.Degrés d’obstruction artérielle pulmonaire :
signes d’insuffisance cardiaques droite.
signes d’insuffisance circulatoire aiguë
*BBD complet.
*Lésion sous endocardique rare.
*PaO2 <50mmhg.
 Hypercapnie ; acidose métabolique.
 VD/VG>1.
 Septum paradoxal
 HTAP.
 PAP >30 mm hg.
 POD >10 mm hg.
 Résistances artérielles pulmonaires élevées

42. 2.Pathologies associées :
 Récidive d’EP sur CPC.
 Cardiopathies sous jacentes.
 BPCO.
 Age supérieur a 70 ans.
3.Retard au DG ou au TRT.

43. Traitement
Objectifs :
• Éviter l’extension de la thrombose.
• Prévenir les récidives
Moyens :
• Anticoagulants.
• Thrombolytiques.
• Interruption de la veine cave inférieure.
• Embolectomie chirurgicale

44. Indications thérapeutique :
Traitement anticoagulant :
• Traitement anticoagulant curatif initial :
• Première intention → HBPM .
• En cas d’Insuffisance Rénale sévère (clairance de la créatinine
< 30 ml/mn) et EP grave avec état de choc (EP massive)
→HNF
• Le relais par les AVK se fait au cours des trois premiers jours
du traitement par l’héparinothérapie.

45. Indications thérapeutique :
Thrombolytiques :
• Sont indiqués dans le traitement des EP graves avec instabilité
hémodynamique (EP massive) → mortalité hospitalière de
l’ordre de 25% à 30%
• Ils permettent d’obtenir une fibrinolyse rapide des thrombi →
faisant baisser rapidement les résistances vasculaires
pulmonaires.
• Les thrombolytiques exposent un risque hémorragique accru
→ hémorragie cérébrale +++

46. Indications thérapeutique :
Interruption de la veine cave inférieure :
• Cette thérapeutique consiste à mettre en place par voie
percutanée un filtre dans la Veine Cave Inférieure afin d’éviter
les récidives d’EP à partir d’une TVP des membres inférieurs
• Cette thérapeutique à des indications rares. Elle se discute en
EP associée une TVP des membres inférieurs dans les
situations suivantes :
• Récidive d’EP malgré un traitement anticoagulant bien conduit
(hypocoagulabilité efficace)
• Après ombolectomie chirurgicale.

47. Interruption de la veine cave inférieure :

48. Indications thérapeutique :
Embolectomie chirurgicale :
• Désobstruer en urgence la ou les artères pulmonaires
occluses sous circulation-extra-corporelle
• Elle a des indications exceptionnelles lors de l’EP → mortalité
lourde estimée à 40%.
• Elle est indiquée en cas d’EP gravissime avec état de choc :
• En cas de contre-indication aux thrombolytiques
• Échec précoce du traitement thrombolytique.

49. Embolectomie chirurgicale :

50. Traitement symptomatique de
l’EP grave :
• Mesures thérapeutiques d’urgence en cas d’EP grave (avec
état de choc)
• Position semi-assise, Oxygénothérapie par sonde nasale (6
l/mn) et intubation et ventilation en cas de détresse respiratoire
• Dobutamine (2,5 à 10 μg/kg/min) et/ ou dopamine (2 à 15
μg/kg/mn) et en cas de persistance d’une hypotension artérielle
sévère → adrénaline
• Remplissage vasculaire sous surveillance de pression veineuse
centrale (PVC).

51. INDICATIONS
THERAPEUTIQUE:

52. A.TRT curatif:
1.TRT communs a toute les EP sans
préjuger de leur importance:
• Hospitalisation en réanimation.
• Voie veineuse périphérique et centrale.
• Oxygène (selon gazométrie).
• Antalgiques.
• TRT ANTICOAGULANT (hnf ou hbpm).
• Surveillance clinique et biologique.

53. 2.TRT adapte a la sévèrete de l’embolie:
Embolie pulmonaire peu sévère ou de moyenne
importance sans signes de retentissement
hémodynamique:
 Mesures de réanimation et surveillance stricte.
 Héparine avec relais aux AVK.
Embolie pulmonaire sévère avec signe de
retentissement hémodynamique:
 Mesure de réanimation et surveillance.
 Ventilation artificielle peu s’imposer.
 TRT de choc cardiogénique.
 TRT THROBOLYTIQUE.
 TRT CHIRURGICAL: dont:

54. • Embolectomie: nécessaire en cas:
• Contre indication aux thrombolytiques.
• Embolie massive gravissime.
• La persistance des signes d’insuffisance circulatoire
,hypoxémie ,défaillance cardiaque droite après début du
trt thrombolytiques.
• En cas de récidive post opératoire massive.
• Interruption de la VCI:
• Ligature :(embolies septiques -micro embolies
récidivantes).
• Clampage partiel par clip: (patient à haut risque de
récidive embolique précoce,Caillots flottant dont la tête
affleure les veines rénales,Défaut de matériel
radiographique pour mettre en place un dispositif endo
veineux).

55. • Interruption partielle de la VCI par voie endoveineuse :
Après embolectomie pour ne pas interrompre brutalement le
retour cave.
Embolie chez des patients ne peuvent pas être traités par les
fibrinolytiques ou ayant des contres indications à l’héparine.
Patients atteint de maladie embolique.
Thrombose cave type caillot flottant.

56. Filtres caves

57.  Correction de la stase veineuse:
– Levé précoce en post partum, post operatoire.
– Mobilisation active des membres inférieurs en cas
d’alitement impératif.
– Surélévation légère des membres inférieurs.
– Contention élastique des le levé.
 Moyens medicamentaux Basé sur les HBPM ,HNF,AVK
dépend du patient et du type de chirurgie.
B.Traitement préventif :

58. RESULTATS
• Récidive thromboembolique moins de 5%.
• Revascularisation pulmonaire:50% au 8 jour, pratiquement
100% au bout de qq mois dans la majorité des cas.
• Mortalité sans trt 25%,sous trt 5%.
• Complication: 5% (CPC, HTA post embolique)

59. CONCLUSION
• Le diagnostic clinique d'une EP est fait sur un faisceau
d'arguments dont aucun à lui seul ne permet un diagnostic de
certitude.
• Le polymorphisme de l'affection est une de ses
caractéristiques majeures.
• Le diagnostic se fait en 2 temps: il faut tout d'abord affirmer
l'embolie pulmonaire par des examens simples confortant
l'impression clinique, puis mettre en œuvre les moyens
d'imagerie nécessaires pour faire le diagnostic et estimer la
gravité de l'affection.
• Si dans la majorité des cas, l'anticoagulation permet la
restitution du réseau vasculaire pulmonaire "ad integrum", le
risque mortel est réel dans les formes récidivantes ou
massives.
• La recherche d’une cause est indispensable.