Ce document traite de l'hémoptysie, définie comme l'émission de sang par la bouche lors de la toux, et souligne son importance en pneumologie en raison de la gravité potentielle. Il présente les mécanismes, diagnostics, et la prise en charge nécessaire, qui inclut l'hospitalisation, le contrôle de l'hémorragie et l'identification de l'étiologie. En conclusion, le traitement dépend de la sévérité de la condition et des ressources techniques disponibles.

1. CAT DEVANT UNE HEMOPTYSIE
Pour les étudiants en
Médecine
Dr innocent KASHONGWE MURHULA
DES pneumologie/CHNU Fann Dakar
Décembre 2012

2. I. Généralités II. PEC de
1.1. Définition l’hémoptysie
1.2. Intérêt 2.1. Mesures générales
1.3. mécanisme de 2.2. Interruption du
l’hémoptysie: saignement à son origine
anatomie et 2.3. Indications
physiopathologie 2.4. Pec de l’étiologie
1.4. Diagnostic :
- Positif
- Différentiel
- Étiologique

3.  Objectifs:
– Devant une hémoptysie
 argumenter les principales hypothèses
diagnostiques étiologiques
 justifier les examens complémentaires
pertinents
 Adopter une prise en charge adéquate

4. I. GÉNÉRALITÉS:
1.1. DÉFINITION
 L’hémoptysie
= émission de sang par la bouche au
cours d‘un effort de toux
 En provenance du secteur vasculaire
thoracique (bronchique ou non) vers le
secteur aérien sous glottique
(bronchique ou alvéolaire)

5. I. GÉNÉRALITÉS:
1.2. INTÉRÊT
 Situation inquiétante, malade/clinicien, en raison de sa
gravité potentielle et de son évolution imprévisible
 7 à 10% motif de consultation externe en pneumologie
et 10 à 15% de motif d’hospitalisation
 30 à 35% d’admission en chirurgie thoracique
 En l’absence de traitement taux de mortalité
hémoptysie massive 80% des cas

6. Généralités:
1.3. Mécanisme de l’hémoptysie
ANATOMIE
 Vascularisation
pulmonaire:
- Fonctionnelle : AP
99%
- Nourricière :
Artères bronchiques
1%

7. Mécanisme de l’hémoptysie
ANATOMIE
ARTERES
BRONCHIQUES
 artères provenant de
l’aorte thoracique
descendante
 Haute pression
 Paroi riche en fibre mx
lisses contractiles
réactives, stimulus
physique(froid) ou
pharmacologique
 Donnent pls
collatérales( œsophage
,médullaire+++)

8. Mécanisme de l’hémoptysie
ANATOMIE
ARTERES
PULMONAIRES gros
 vaisseaux de
calibre
 à basse pression
 paroi très fine
pauvre en fibres
musculaires lisses
contractiles
 D’où
vasoconstriction

11.  Dans certaines conditions pathologique la
circulation pulmonaire est modifiée
 Constitution d’une
HYPERVASCULARISAT
ION
Systémique
bronchique

12. - Embolie P
précapillaire
- Sténose congénitale
AP

13. - Tuberculose active -
séquelles TB
- DDB
- Cancer BP

14.  Néovascularisation
Paroi très fragile
Pression élevé car
d’origine systémique

16. - RM
- Fibrose médiastinale
- Vascularite
Lésion barrière AlvC

17. I. GÉNÉRALITÉS
1.4. DIAGNOSTIC
13/12/2012
1.4.1. Diagnostic positif
1. Typique
● Rejet de sang rouge, aéré, spumeux au cours
d’effort de toux.
● Parfois précession de prodromes :
– chatouillement laryngé ;
– chaleur rétro-sternale ;
– malaise, lipothymie.
2. Moins évocateur
● Rejet de crachats noirâtres devant faire rechercher
un épisode typique dans les heures ou jours qui 17
précédent.

18. I. GÉNÉRALITÉS
1.4. DIAGNOSTIC
1.4.2. Diagnostic différentiel
● Saignement ORL : examen nasal, pharyngé,
buccal (gingivorragie, langue), examen
stomatologique.
● Saignement digestif (hématémèse) : notion de
vomissement, fibroscopie gastrique.
● L’interrogatoire est très important : tous les
saignements ORL, buccaux et les hémoptysies
peuvent être déglutis et rejetés et prêter à confusion
avec une hématémèse

19. I. GÉNÉRALITÉS
1.4. DIAGNOSTIC
1.4.3. Diagnostic étiologique
 L’enquête diagnostique
(étiologique, mécanisme, topographie) doit être
menée parallèlement à l’évaluation de la gravité
 Très importante, permet de proposer traitement
le plus approprié
 Ce chapitre sera développé après la prise en
charge de l’urgence

20. II . PRISE EN CHARGE
But
1er volet
- Optimisation de l’oxygénation
- Positionnement en décubitus latéral du coté du
saignement
- Contrôle des facteurs favorisant l’hémorragie si
possible
2ème volet
- Contrôle de l’hémorragie
- Traitement topique mécanique ou chimique parfois
général

21. II. PRISE EN CHARGE INITIALE
2.1.MESURES GÉNÉRALES
2.1.1- L’hospitalisation :
Vu le caractère imprévisible de l’hémoptysie,
l’hospitalisation s’impose dans tous les cas.
(en unité de soins intensifs si hémorragie de grande
abondance ou mal tolérée)

22. 2.1.2- Première évaluation gravité à l’entrée :
 Recherche les éléments de gravités
 Permet une décision rapide pour une pec en
réanimation multidisciplinaire
(pneumologue, radiologue, chirurgien
thoracique, réanimateur)

23. 2.1.2.Eléments de gravité Non consensuel
a. Importance de l’hémoptysie: Repose
sur un critère quantitatif de volume ou
de débit de sang expectoré( très
variable)
b. Le retentissement respiratoire
(risque d’asphyxie) et
hémodynamique(rare et tardif)
c. La radiographie du thorax: l’étendue
de l’inondation alvéolaire, lésions
pulmonaires , granité posthémoptoïque
(après stabilisation )

24. Évaluation de l’importance de l’hémoptysie
● Minime :
– crachats sanglants isolés,
– même valeur : risque de récidive abondante et
imprévisible.
● Moyenne :
– jusqu’à 300 ml/jour.
● Grande :
– supérieure à 300 ml/jour ou répétition d’une hémoptysie
avec débit horaire > 150 ml/h.
● Massive, voire foudroyante, entraînant le décès par
asphyxie.

25. VOLUME : CRITÈRE
SUBJECTIF
Échelle simple et reproductible
< 5 cc 120-150cc 300-400cc

26. Évaluation de la tolérance
● Détresse respiratoire par inondation alvéolaire
(clinique, saturation O2, GDS).
● Anémie aiguë (clinique, NFS) : beaucoup moins urgente
et importante que l’hématose…
● On ne meurt jamais d’anémie aiguë lors des
hémoptysies mais d’hypoxémie bien avant…
● Décompensation d’une tare sous-jacente :
– âge ;
– antécédent respiratoire ;
– antécédent cardio-vasculaire.

27. 2.1.3- Mise en place d’un ou deux abords veineux
permettant un bon débit et correctement fixés.
Bilan sanguin : NFS, hémostase, ionogramme
sanguin, groupe ABO, Rhésus, GDS.

28. 2.1.4- Prévention de l’inondation
bronchique et rétablissement d’une
hématose correcte :
a. La position DL du coté qui saigne(si
connu) permet de protéger le côté sain
contre l’inondation bronchique.
b. En cas IRC : O2 à obtenir une
saturation en oxygène satisfaisante
(SaO2 > 90%).
c. Dans les cas les plus sévères
:l’intubation et peuvent s’avérer
nécessaires. L’intubation sélective de la

29. 2.1.5- Reconstitution de la masse sanguine :
La compensation de la perte sanguine
doit se faire par du sang isogroupe
isorhésus.
2.1.6- Les anxiolytiques :
Leur indication peut se justifier par
l’angoisse et l’agitation qui
accompagne tout saignement. Un
entretient rassurant avec le patient
est souvent suffisant.
2.1.7- Les antitussifs :
L’utilisation des antitussifs est
controversée.
Les antitussifs sont formellement

30. 2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
A- Moyens médicaux :
 Les vasoconstricteurs sont de loin
les plus efficaces.
- La glypressine est de moins en
moins utilisée en IV
Il s’agit d’un puissant
vasoconstricteur avec risque:
 d’AVC, angor et/ou IdM, d’angor
mésentérique, etc.
 demi-vie de 8 heures, retarde la
pec = artérioembolisation
(radiologue)

31. 2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
o Le recours aux
antifibrinolytiques per os :
 (acide epsilon aminocaproïque)
 ainsi qu’aux substances à action
vasculaire comme l’étamsylate
(Dicynone) ou le carbazochrome
(Adrénoxyl) est discutable.

32. 2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON ORIGINE :
B- Moyens endoscopiques :
En plus de son indication
diagnostique, l’endoscopie bronchique
est de plus en plus souvent effectuée à
visée thérapeutique au cours de
l’hémoptysie.
– Diagnostique :
précise l’origine du saignement
(droite/gauche,bronchique ou
alvéolaire), permet de visualiser des
images endobronchiques évocatrices
(tumeur, DDB…).

33. 2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
But Fibroscopie (suite)
– Thérapeutique : on tentera
d’arrêter le saignement
d’abord avec de l’eau froide
localement, puis de
l’adrénaline (locale) et
enfin, en cas d’échec,
glypressine (locale
toujours).

34. 2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
C. Moyen mécanique:
 La compression locale peut être
réalisée par une sonde de Fogarty
introduite par le chenal du
bronchoscope ou du fibroscope.
 Permet oxygénation du patient en
protégeant le poumon sain de
l’inondation sanguine
 Technique difficile, médecin

35. 2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
D- Moyens chirurgicaux :
 Chir thor = ttt radical grevé d’une
morbidité et d’une mortalité non
négligeable
 Indiquée devant :
- Des lésions pulmonaires localisées
compliquées d’hémoptysie grave et/ou
répétée(DDB localisée)
- Des lésions étiologiques hautement
hémorragique: aspergillome

36. 2.2.INTERRUPTION DU SAIGNEMENT À SON
ORIGINE :
5- Moyens radiologiques :
 L’artériographie bronchique avec
embolisation bronchosystémique est
d’un apport considérable dans la prise
en charge des hémoptysies graves ainsi
que celle des hémoptysies récidivantes
 Technicien qualifié, médico-légale
(artère oesophagienne: nécrose de
l’œsophage, artère médullaire
thoracique: myélite
transverse,paraplégie)

37. 2.3.INDICATIONS :
A/Hémoptysie minime
● Pas de traitement immédiat.
● Surveillance et bilan étiologique.
● Traitement de la cause.
● Fibroscopie dans tous les cas (peut être la face
émergée de l’iceberg…).
B/ Autres hémoptysies
Modérée tous les moyens ci haut cités
C/ Sévère: réanimation avec collaborations d’une
équipe pluridisciplinaire

38. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
Les étiologies à évoqués sont
multiples variables suivant
l’épidémiologie des
pathologies pulmonaires
suivant les régions

39. ETIOLOGIES DES HEMOPTYSIES AU CHNU FANN DE DAKAR DE 1996 à
2001 à propos de 452 cas
Indéterminées
Sarcoïdose
Abcès poumon
DDB
BPCO
Cancer B
PAB
Seq tub
Tub active
%
0 10 20 30 40 50 60
Etiologies des hémoptysies Rev Pneumol Trop
2011 ; 15 : 20-30
Au CHNU fann de Dakar

40. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
1. L’hémoptysie peut survenir dans un contexte
évident
● Traumatisme thoracique, fracture
costale, rupture trachéo-bronchique, contusion
pulmonaire, plaie thoracique.
● Barotraumatisme.
● Inhalation de gaz toxiques.
● après fibroscopie bronchique avec biopsies
● Ponction transpariétale (plaie vasculaire).
Le traitement est chirurgical

41. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
2.L’hémoptysie peut être révélatrice de:
a) Dilatations des bronches
Diagnostic évoqué sur :
* l’anamnèse : bronchorrhée
chronique, hippocratisme digital ;
* radiographie pulmonaire : image en rail, en
rosette (parfois normale) ;
* nécessite systématiquement un scanner
thoracique en coupes fines pour confirmer le
diagnostic.

42. b) Tuberculose pulmonaire active (surtout forme ulcéro-
nodulaire commune)
– Évoquée sur la clinique et la radiologie.
– Confirmée par la bactériologie (BK crachats, tubages, aspiration
bronchique perfibroscopique) et la culture sur milieu LJ.
Traitement = les antituberculeux
c) Tuberculose ancienne traitée et supposée guérie
– Elle doit faire évoquer les séquelles
* une bronchectasie séquellaire (DDB)
* une greffe aspergillaire dans une cavité résiduelle :
■ image en grelot (radio de thorax, scanner),
■ recherche d’aspergillus dans les expectorations,
■ sérologie aspergillaire (> 3 arcs) ;
* une ulcération vasculaire par une caverne(anévrysme
Rasmussen: hémoptysie cataclysmique)
• un cancer sur cicatrice fibreuse
Traitement est chirurgical

43. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
d) Cancer bronchique primitif
– Évoqué sur :
* le contexte clinique (tabagisme,hypocratisme
digital…) ;
* la radiographie et la tomodensitométrie thoracique
(image : masse spiculée, atélectasie).
– Confirmé par :
* la fibroscopie avec biopsies (pas de biopsie en
période hémorragique !…).
Traitement=
chirurgie, chimiothérapie et/ou
radiothérapie

44. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
e) Embolie pulmonaire
– Évoquée sur :
* le contexte (alitement, chirurgie, phlébite…) ;
* la gazométrie, l’ECG, la radiographie.
– Confirmée par :
* la scintigraphie ou l’angioscanner thoracique ;
* l’angiographie pulmonaire
Traitement= réanimation
cardiologique, anticoagulant, embolectomie
,correction des facteurs de risque
cardovasculaire modifiable etc….

45. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
f) Rétrécissement mitral
– Évoqué sur le contexte :
* cardiopathie connue ou de découverte auscultatoire
(auscultation de Durosiez)
* signes d’insuffisance cardiaque gauche.
– Confirmé par les investigations cardiologiques
(échographie cardiaque, ECG…).
Traitement = chirurgie thoracique et
cardiovasculaire, remplacement
valvulaire, anticoagulant

46. g) Autres causes plus rares
– Pneumonie aiguë, bronchite aiguë
– Aspergillose broncho-pulmonaire primitive et autres
mycoses.
– Parasitoses (amibiase, kyste hydatique).
– Corps étranger (enfant, alcoolique)
– Malformation vasculaire
(angiome, anévrisme, séquestration) : artériographie
bronchique
– Endométriose pulmonaire (hémoptysie
cataméniale).

47. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
– Hémorragie alvéolaire :
* Goodpasture (anticorps antimembrane
basale, syndrome pneumorénal…) ;
* vascularite, lupus, Wegener, microangéite
(FAN, ANCA)
* hémosidérose pulmonaire idiopathique
* hémopathie.

48. 2.4. PRISE EN CHARGE ÉTIOLOGIQUE
h) Parfois, au terme du bilan étiologique, aucune
cause n’est retrouvée
– hémoptysieidiopathique ou
cryptogénétique
15 à 20% des cas

49. CONCLUSION
 L’hémoptysie a une valeur symptomatique sans
liaison avec son abondance. Le choix de
l’approche thérapeutique dépend de sa gravité et
de la disponibilité du plateau technique.

50. 13/12/2012
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