Le document présente une analyse détaillée de la tuberculose affectant différentes séreuses, y compris la pleurésie, la péritonite et la péricardite, en abordant leur définition, physiopathologie, diagnostic, traitement et prévention. Il souligne l'importance d'un diagnostic précoce et des méthodes thérapeutiques appropriées, notamment la chimiothérapie anti-tuberculeuse et les traitements adjuvants. Des recommandations pour la prévention, telles que la vaccination BCG et le traitement précoce des malades, sont également discutées.

1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur :
3- Positivité de l’IDRt :
4- Elimination d’autres étiologiques :
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique :
2- Preuve histologique :
V. Formes cliniques :
A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive:
B) Pleurésie tuberculeuse secondaires à une tuberculose pulmonaire :
VI. Diagnostic différentiel :
A) Causes tumorales :
B) Causes infectieuses :
C) Causes inflammatoires :
D) Causes vasculaires :
VII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse :
2- Traitement adjuvant :
VIII. Evolution :
IX. Prévention :
La tuberculose des séreuses : pleurésie,
péritonite, péricardite
Objectifs pédagogiques :
- Leur mode de survenue.
- Souvent séro-fibrineuses exsudatives.
- Evacuation de l’épanchement.
- Traitement causal et prévention des
phénomènes de symphyse.
- Ponction-biopsie pleurale.
La pleurésie tuberculeuse

2. I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique :
V. Diagnostic différentiel :
VI. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant :
VII. Evolution :
VIII. Prévention :
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
A) Mode de contamination :
B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique :
V. Formes cliniques :
VI. Diagnostic différentiel :
VII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant :
VIII. Evolution :
IX. Prévention :
La péricardite tuberculeuse
La péritonite tuberculeuse

3. I. Définition :
 Une pleurésie séro-fibrineuse suite à une inflammation exsudative de la plèvre due au BK.
II. Intérêt de la question :
 Fréquence : 2ème position des TEP après la TBC ganglionnaire.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.
 Traitement : général, local et kinésithérapie.
III. Physiopathologie :
 Contamination primaire (6-12 semaines après une PIT) ou après réactivation endogène.
 Les Ag mycobactériens libérés dans la cavité pleurale sont reconnus par le système immunitaire  réaction
d’HS retardée  inflammation de la plèvre  accumulation du liquide pleural.
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : douleur thoracique, toux, dyspnée, triade de Trousseau.
 Imagerie évocatrice: (Rx, TDM, échographie) : épanchement pleural.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide
pleural, mais rarement (+).
2- Preuve histologique: par biopsie pleurale ou thoracoscopie : présence d’un granulome caséo-folliculaire.
V. Formes cliniques :
A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive :
 Épanchement unilatéral droit le plus souvent.
 Clinique : signes généraux d'installation progressive (fièvre, asthénie, amaigrissement).
 Liquide pleural : clair, jaune citrin, rarement séro-hématique, exsudatif (> 30 g/L), inflammatoire,
lymphocytose franche (> 80%).
 IDR : souvent fortement positive.
 Bactériologie : examen directe du liquide exceptionnellement positif, culture peut être positive.
 Certitude : biopsie pleurale (rendement > 60-80%), pour étude histologique et mise en culture.
La pleurésie tuberculeuse

4. B) Pleurésie tuberculeuse secondairesà une tuberculose pulmonaire :
 Épanchement soit séro-fibrineux, soit purulent, soit pyo-pneumothorax (rupture de caverne dans la cavité
pleurale).
 Confirmation par le diagnostic de la TP, ou bactériologie du liquide pleural (plus souvent positif, surtout si
purulent).
VI. Diagnostic différentiel :
A) Causes tumorales:
 Métastatiques : poumon, sein…
 Primitives : mésothéliome, lymphome…
B) Causes infectieuses:
 Virales : EPL bilatéral, à disparition spontanée.
 Para-pneumonique.
 Aspergillaire (exceptionnellement).
C) Causes inflammatoires:
 PR.
 Lupus.
 Autres rares : sarcoïdose …
D) Causes vasculaires:
 Embolie pulmonaire.
 Insuffisance cardiaque.
VII. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Evacuer le liquide,
 Et éviter les séquelles (préserver le pronostic fonctionnel).
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponctions évacuatrices : répétées.
 Kinésithérapie respiratoire.
 Chirurgie: si séquelles pleurales.
VIII. Evolution:
 L’évolution sous traitement est favorable chez la plupart des patients, mais la guérison est des fois marquée
par des séquelles type de :
 Pachypleurite.
 Enkystement.
 Emoussement des culs de sacs.
 Atélectasie par roulement.
IX. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.

5. I. Définition :
 Localisation du BK au niveau du péricarde. Elle peut rentrer dans le cadre d’une polysérite ou être isolée.
II. Intérêt de la question :
 Epidémiologique : la moins fréquente des tuberculoses des séreuses et 1-2 % des TEP.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.
 Plus fréquente chez les VIH+.
 PEC : mise en jeu du pronostic vital, il dépend de la précocité diagnostique et thérapeutique.
III. Physiopathologie :
 Rarement isolée.
 Réactivation endogène.
 Voie lymphatique rétrograde.
 Parfois par voie hématogène ou par contigüité (rare).
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement
péricardique, BDC assourdis.
 Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction).
 ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide
péricardique.
2- Preuve histologique: par biopsie péricardique chirurgicale (souvent pratiquée lors d'une intervention pour
péricardite constrictive): présence d’un granulome caséo-folliculaire.
V. Diagnostic différentiel :
 Néoplasie
 RAA
 Infections virales
 LED …
La péricardite tuberculeuse

6. VI. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les complications.
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponctions évacuatrices : si épanchement de grande abondance avec une tamponnade.
 Chirurgie: si péricardite constrictive.
VII. Evolution:
 L’évolution et le pronostic dépendent de la précocité diagnostique et thérapeutique.
 Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).
VIII. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.

7. I. Définition :
 Due au développement du Bacille de Koch (BK) dans le péritoine.
II. Intérêt de la question :
 Problème de santé publique dans les régions endémiques.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde, pose un véritable défi.
 Risque d’évoluer vers des complications à type de septicémies, d’occlusions intestinales aigues et de
stérilité chez la femme.
III. Physiopathologie :
A) Mode de contamination:
 Par dissémination hématogène des bacilles à partir d’un foyer initial pulmonaire.
 Ingestion du bacille qui franchi la muqueuse intestinale et se localise dans des ganglions de la cavité
péritonéale puis rupture d’adénopathies dans le péritoine.
 A partir des lésions dans les organes adjacents tels que l'intestin ou les trompes utérines.
 Par contamination directe du péritoine chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique sous
dialyse péritonéale.
B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite :
 Atteinte péritonéale avec obstruction des vaisseaux lymphatiques sous péritonéaux entraînant un blocage de
la réabsorption du liquide péritonéal.
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : Ascite ++ (65%), douleur abdominale, troubles du transit, aménorrhée
chez la femme.
 Echographie, TDM abdominales : ascite, ADP abdominales profondes, HSMG.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »:
 Par l’examen direct (rarement +) ou par la culture du liquide d’ascite.
2- Preuve histologique: par biopsie chirurgicale, par laparotomie ou par laparoscopie : présence d’un
granulome caséo-folliculaire.
La péritonite tuberculeuse

8. V. Formes cliniques :
 F. ascitique.
 F. ulcéro-caséeuse.
 F. fibro-adhésive active.
 F. pseudo-chirurgicale.
 F. asymptomatique.
VI. Diagnostic différentiel :
 Causes infectieuses : virales ++, bactériennes…
 Causes tumorales : primitives ou secondaires.
 Causes inflammatoires : collagénoses ++ …
 Pathologie digestive : cirrhose hépatique, pancréatite.
VII. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les complications.
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponction évacuatrice d’ascite : si épanchement de grande abondance.
VIII. Evolution:
 La réponse favorable au traitement se traduit par la résolution des symptômes et la disparition de l'ascite.
 La normalisation biologique dans les 3 mois suivant le début du traitement.
 Complications : septicémie, occlusion intestinale aigue, stérilité chez la femme.
IX. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.
Le dosage de l’activité de l’adénosine désaminase dans le liquide d’ascite (ADA):
 Au seuil de 30U/l et en l’absence d’immunodépression ou de cirrhose, a une sensibilité de
96 %, une spécificité de 98 %, une VPP de 95% et VPN de 98%.
 Le dosage de l’ADA est un test rapide et précis pour le diagnostic d’une TBC péritonéale.
 En cas de taux élevé, l’instauration d’un traitement anti tuberculeux empirique est justifiée
en attendant les résultats des cultures.