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Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur :
3- Positivité de l’IDRt :
4- Elimination d’autres étiologiques :
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique :
2- Preuve histologique :
V. Formes cliniques :
A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive:
B) Pleurésie tuberculeuse secondaires à une tuberculose pulmonaire :
VI. Diagnostic différentiel :
A) Causes tumorales :
B) Causes infectieuses :
C) Causes inflammatoires :
D) Causes vasculaires :
VII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse :
2- Traitement adjuvant :
VIII. Evolution :
IX. Prévention :
La tuberculose des séreuses : pleurésie,
péritonite, péricardite
Objectifs pédagogiques :
- Leur mode de survenue.
- Souvent séro-fibrineuses exsudatives.
- Evacuation de l’épanchement.
- Traitement causal et prévention des
phénomènes de symphyse.
- Ponction-biopsie pleurale.
La pleurésie tuberculeuse
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique :
V. Diagnostic différentiel :
VI. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant :
VII. Evolution :
VIII. Prévention :
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
A) Mode de contamination :
B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique :
V. Formes cliniques :
VI. Diagnostic différentiel :
VII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant :
VIII. Evolution :
IX. Prévention :
La péricardite tuberculeuse
La péritonite tuberculeuse
I. Définition :
 Une pleurésie séro-fibrineuse suite à une inflammation exsudative de la plèvre due au BK.
II. Intérêt de la question :
 Fréquence : 2ème position des TEP après la TBC ganglionnaire.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.
 Traitement : général, local et kinésithérapie.
III. Physiopathologie :
 Contamination primaire (6-12 semaines après une PIT) ou après réactivation endogène.
 Les Ag mycobactériens libérés dans la cavité pleurale sont reconnus par le système immunitaire  réaction
d’HS retardée  inflammation de la plèvre  accumulation du liquide pleural.
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : douleur thoracique, toux, dyspnée, triade de Trousseau.
 Imagerie évocatrice: (Rx, TDM, échographie) : épanchement pleural.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide
pleural, mais rarement (+).
2- Preuve histologique: par biopsie pleurale ou thoracoscopie : présence d’un granulome caséo-folliculaire.
V. Formes cliniques :
A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive :
 Épanchement unilatéral droit le plus souvent.
 Clinique : signes généraux d'installation progressive (fièvre, asthénie, amaigrissement).
 Liquide pleural : clair, jaune citrin, rarement séro-hématique, exsudatif (> 30 g/L), inflammatoire,
lymphocytose franche (> 80%).
 IDR : souvent fortement positive.
 Bactériologie : examen directe du liquide exceptionnellement positif, culture peut être positive.
 Certitude : biopsie pleurale (rendement > 60-80%), pour étude histologique et mise en culture.
La pleurésie tuberculeuse
B) Pleurésie tuberculeuse secondairesà une tuberculose pulmonaire :
 Épanchement soit séro-fibrineux, soit purulent, soit pyo-pneumothorax (rupture de caverne dans la cavité
pleurale).
 Confirmation par le diagnostic de la TP, ou bactériologie du liquide pleural (plus souvent positif, surtout si
purulent).
VI. Diagnostic différentiel :
A) Causes tumorales:
 Métastatiques : poumon, sein…
 Primitives : mésothéliome, lymphome…
B) Causes infectieuses:
 Virales : EPL bilatéral, à disparition spontanée.
 Para-pneumonique.
 Aspergillaire (exceptionnellement).
C) Causes inflammatoires:
 PR.
 Lupus.
 Autres rares : sarcoïdose …
D) Causes vasculaires:
 Embolie pulmonaire.
 Insuffisance cardiaque.
VII. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Evacuer le liquide,
 Et éviter les séquelles (préserver le pronostic fonctionnel).
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponctions évacuatrices : répétées.
 Kinésithérapie respiratoire.
 Chirurgie: si séquelles pleurales.
VIII. Evolution:
 L’évolution sous traitement est favorable chez la plupart des patients, mais la guérison est des fois marquée
par des séquelles type de :
 Pachypleurite.
 Enkystement.
 Emoussement des culs de sacs.
 Atélectasie par roulement.
IX. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.
I. Définition :
 Localisation du BK au niveau du péricarde. Elle peut rentrer dans le cadre d’une polysérite ou être isolée.
II. Intérêt de la question :
 Epidémiologique : la moins fréquente des tuberculoses des séreuses et 1-2 % des TEP.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.
 Plus fréquente chez les VIH+.
 PEC : mise en jeu du pronostic vital, il dépend de la précocité diagnostique et thérapeutique.
III. Physiopathologie :
 Rarement isolée.
 Réactivation endogène.
 Voie lymphatique rétrograde.
 Parfois par voie hématogène ou par contigüité (rare).
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement
péricardique, BDC assourdis.
 Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction).
 ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide
péricardique.
2- Preuve histologique: par biopsie péricardique chirurgicale (souvent pratiquée lors d'une intervention pour
péricardite constrictive): présence d’un granulome caséo-folliculaire.
V. Diagnostic différentiel :
 Néoplasie
 RAA
 Infections virales
 LED …
La péricardite tuberculeuse
VI. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les complications.
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponctions évacuatrices : si épanchement de grande abondance avec une tamponnade.
 Chirurgie: si péricardite constrictive.
VII. Evolution:
 L’évolution et le pronostic dépendent de la précocité diagnostique et thérapeutique.
 Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).
VIII. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.
I. Définition :
 Due au développement du Bacille de Koch (BK) dans le péritoine.
II. Intérêt de la question :
 Problème de santé publique dans les régions endémiques.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde, pose un véritable défi.
 Risque d’évoluer vers des complications à type de septicémies, d’occlusions intestinales aigues et de
stérilité chez la femme.
III. Physiopathologie :
A) Mode de contamination:
 Par dissémination hématogène des bacilles à partir d’un foyer initial pulmonaire.
 Ingestion du bacille qui franchi la muqueuse intestinale et se localise dans des ganglions de la cavité
péritonéale puis rupture d’adénopathies dans le péritoine.
 A partir des lésions dans les organes adjacents tels que l'intestin ou les trompes utérines.
 Par contamination directe du péritoine chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique sous
dialyse péritonéale.
B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite :
 Atteinte péritonéale avec obstruction des vaisseaux lymphatiques sous péritonéaux entraînant un blocage de
la réabsorption du liquide péritonéal.
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : Ascite ++ (65%), douleur abdominale, troubles du transit, aménorrhée
chez la femme.
 Echographie, TDM abdominales : ascite, ADP abdominales profondes, HSMG.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »:
 Par l’examen direct (rarement +) ou par la culture du liquide d’ascite.
2- Preuve histologique: par biopsie chirurgicale, par laparotomie ou par laparoscopie : présence d’un
granulome caséo-folliculaire.
La péritonite tuberculeuse
V. Formes cliniques :
 F. ascitique.
 F. ulcéro-caséeuse.
 F. fibro-adhésive active.
 F. pseudo-chirurgicale.
 F. asymptomatique.
VI. Diagnostic différentiel :
 Causes infectieuses : virales ++, bactériennes…
 Causes tumorales : primitives ou secondaires.
 Causes inflammatoires : collagénoses ++ …
 Pathologie digestive : cirrhose hépatique, pancréatite.
VII. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les complications.
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponction évacuatrice d’ascite : si épanchement de grande abondance.
VIII. Evolution:
 La réponse favorable au traitement se traduit par la résolution des symptômes et la disparition de l'ascite.
 La normalisation biologique dans les 3 mois suivant le début du traitement.
 Complications : septicémie, occlusion intestinale aigue, stérilité chez la femme.
IX. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.
Le dosage de l’activité de l’adénosine désaminase dans le liquide d’ascite (ADA):
 Au seuil de 30U/l et en l’absence d’immunodépression ou de cirrhose, a une sensibilité de
96 %, une spécificité de 98 %, une VPP de 95% et VPN de 98%.
 Le dosage de l’ADA est un test rapide et précis pour le diagnostic d’une TBC péritonéale.
 En cas de taux élevé, l’instauration d’un traitement anti tuberculeux empirique est justifiée
en attendant les résultats des cultures.

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Tuberculose des séreuses

  • 1. Dr. KERFAH S. Médecin résidente en pneumo- phtisiologie EHUOran Plan de la question I. Définition : II. Intérêt de la question : III. Physiopathologie : IV. Diagnostic positif : A) Diagnostic de présomption (cas présumé) : 1- Tableau radio-clinique compatible : 2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 3- Positivité de l’IDRt : 4- Elimination d’autres étiologiques : B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) : 1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique : V. Formes cliniques : A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive: B) Pleurésie tuberculeuse secondaires à une tuberculose pulmonaire : VI. Diagnostic différentiel : A) Causes tumorales : B) Causes infectieuses : C) Causes inflammatoires : D) Causes vasculaires : VII. Traitement : A) Buts : B) Moyens : 1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant : VIII. Evolution : IX. Prévention : La tuberculose des séreuses : pleurésie, péritonite, péricardite Objectifs pédagogiques : - Leur mode de survenue. - Souvent séro-fibrineuses exsudatives. - Evacuation de l’épanchement. - Traitement causal et prévention des phénomènes de symphyse. - Ponction-biopsie pleurale. La pleurésie tuberculeuse
  • 2. I. Définition : II. Intérêt de la question : III. Physiopathologie : IV. Diagnostic positif : A) Diagnostic de présomption (cas présumé) : 1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt : 2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) : 1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique : V. Diagnostic différentiel : VI. Traitement : A) Buts : B) Moyens : 1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant : VII. Evolution : VIII. Prévention : I. Définition : II. Intérêt de la question : III. Physiopathologie : A) Mode de contamination : B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite : IV. Diagnostic positif : A) Diagnostic de présomption (cas présumé) : 1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt : 2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) : 1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique : V. Formes cliniques : VI. Diagnostic différentiel : VII. Traitement : A) Buts : B) Moyens : 1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant : VIII. Evolution : IX. Prévention : La péricardite tuberculeuse La péritonite tuberculeuse
  • 3. I. Définition :  Une pleurésie séro-fibrineuse suite à une inflammation exsudative de la plèvre due au BK. II. Intérêt de la question :  Fréquence : 2ème position des TEP après la TBC ganglionnaire.  Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.  Traitement : général, local et kinésithérapie. III. Physiopathologie :  Contamination primaire (6-12 semaines après une PIT) ou après réactivation endogène.  Les Ag mycobactériens libérés dans la cavité pleurale sont reconnus par le système immunitaire  réaction d’HS retardée  inflammation de la plèvre  accumulation du liquide pleural. IV. Diagnostic positif : A) Diagnostic de présomption: (cas présumé): 1- Tableau radio-clinique compatible:  Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.  Signes fonctionnels et physiques : douleur thoracique, toux, dyspnée, triade de Trousseau.  Imagerie évocatrice: (Rx, TDM, échographie) : épanchement pleural. 2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse. 3- Positivité de l’IDRt. 4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés. B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé): 1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide pleural, mais rarement (+). 2- Preuve histologique: par biopsie pleurale ou thoracoscopie : présence d’un granulome caséo-folliculaire. V. Formes cliniques : A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive :  Épanchement unilatéral droit le plus souvent.  Clinique : signes généraux d'installation progressive (fièvre, asthénie, amaigrissement).  Liquide pleural : clair, jaune citrin, rarement séro-hématique, exsudatif (> 30 g/L), inflammatoire, lymphocytose franche (> 80%).  IDR : souvent fortement positive.  Bactériologie : examen directe du liquide exceptionnellement positif, culture peut être positive.  Certitude : biopsie pleurale (rendement > 60-80%), pour étude histologique et mise en culture. La pleurésie tuberculeuse
  • 4. B) Pleurésie tuberculeuse secondairesà une tuberculose pulmonaire :  Épanchement soit séro-fibrineux, soit purulent, soit pyo-pneumothorax (rupture de caverne dans la cavité pleurale).  Confirmation par le diagnostic de la TP, ou bactériologie du liquide pleural (plus souvent positif, surtout si purulent). VI. Diagnostic différentiel : A) Causes tumorales:  Métastatiques : poumon, sein…  Primitives : mésothéliome, lymphome… B) Causes infectieuses:  Virales : EPL bilatéral, à disparition spontanée.  Para-pneumonique.  Aspergillaire (exceptionnellement). C) Causes inflammatoires:  PR.  Lupus.  Autres rares : sarcoïdose … D) Causes vasculaires:  Embolie pulmonaire.  Insuffisance cardiaque. VII. Traitement: A) Buts:  Éradiquer l’infection,  Evacuer le liquide,  Et éviter les séquelles (préserver le pronostic fonctionnel). B) Moyens: 1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH). 2- Traitement Adjuvant:  Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.  Ponctions évacuatrices : répétées.  Kinésithérapie respiratoire.  Chirurgie: si séquelles pleurales. VIII. Evolution:  L’évolution sous traitement est favorable chez la plupart des patients, mais la guérison est des fois marquée par des séquelles type de :  Pachypleurite.  Enkystement.  Emoussement des culs de sacs.  Atélectasie par roulement. IX. Prévention :  Vaccination BCG.  Le TRT précoce des malades bacillifères.
  • 5. I. Définition :  Localisation du BK au niveau du péricarde. Elle peut rentrer dans le cadre d’une polysérite ou être isolée. II. Intérêt de la question :  Epidémiologique : la moins fréquente des tuberculoses des séreuses et 1-2 % des TEP.  Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.  Plus fréquente chez les VIH+.  PEC : mise en jeu du pronostic vital, il dépend de la précocité diagnostique et thérapeutique. III. Physiopathologie :  Rarement isolée.  Réactivation endogène.  Voie lymphatique rétrograde.  Parfois par voie hématogène ou par contigüité (rare). IV. Diagnostic positif : A) Diagnostic de présomption: (cas présumé): 1- Tableau radio-clinique compatible:  Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.  Signes fonctionnels et physiques : dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement péricardique, BDC assourdis.  Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction).  ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST. 2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse. 3- Positivité de l’IDRt. 4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés. B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé): 1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide péricardique. 2- Preuve histologique: par biopsie péricardique chirurgicale (souvent pratiquée lors d'une intervention pour péricardite constrictive): présence d’un granulome caséo-folliculaire. V. Diagnostic différentiel :  Néoplasie  RAA  Infections virales  LED … La péricardite tuberculeuse
  • 6. VI. Traitement: A) Buts:  Éradiquer l’infection,  Et éviter les complications. B) Moyens: 1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH). 2- Traitement Adjuvant:  Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.  Ponctions évacuatrices : si épanchement de grande abondance avec une tamponnade.  Chirurgie: si péricardite constrictive. VII. Evolution:  L’évolution et le pronostic dépendent de la précocité diagnostique et thérapeutique.  Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche). VIII. Prévention :  Vaccination BCG.  Le TRT précoce des malades bacillifères.
  • 7. I. Définition :  Due au développement du Bacille de Koch (BK) dans le péritoine. II. Intérêt de la question :  Problème de santé publique dans les régions endémiques.  Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde, pose un véritable défi.  Risque d’évoluer vers des complications à type de septicémies, d’occlusions intestinales aigues et de stérilité chez la femme. III. Physiopathologie : A) Mode de contamination:  Par dissémination hématogène des bacilles à partir d’un foyer initial pulmonaire.  Ingestion du bacille qui franchi la muqueuse intestinale et se localise dans des ganglions de la cavité péritonéale puis rupture d’adénopathies dans le péritoine.  A partir des lésions dans les organes adjacents tels que l'intestin ou les trompes utérines.  Par contamination directe du péritoine chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique sous dialyse péritonéale. B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite :  Atteinte péritonéale avec obstruction des vaisseaux lymphatiques sous péritonéaux entraînant un blocage de la réabsorption du liquide péritonéal. IV. Diagnostic positif : A) Diagnostic de présomption: (cas présumé): 1- Tableau radio-clinique compatible:  Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.  Signes fonctionnels et physiques : Ascite ++ (65%), douleur abdominale, troubles du transit, aménorrhée chez la femme.  Echographie, TDM abdominales : ascite, ADP abdominales profondes, HSMG. 2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse. 3- Positivité de l’IDRt. 4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés. B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé): 1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »:  Par l’examen direct (rarement +) ou par la culture du liquide d’ascite. 2- Preuve histologique: par biopsie chirurgicale, par laparotomie ou par laparoscopie : présence d’un granulome caséo-folliculaire. La péritonite tuberculeuse
  • 8. V. Formes cliniques :  F. ascitique.  F. ulcéro-caséeuse.  F. fibro-adhésive active.  F. pseudo-chirurgicale.  F. asymptomatique. VI. Diagnostic différentiel :  Causes infectieuses : virales ++, bactériennes…  Causes tumorales : primitives ou secondaires.  Causes inflammatoires : collagénoses ++ …  Pathologie digestive : cirrhose hépatique, pancréatite. VII. Traitement: A) Buts:  Éradiquer l’infection,  Et éviter les complications. B) Moyens: 1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH). 2- Traitement Adjuvant:  Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.  Ponction évacuatrice d’ascite : si épanchement de grande abondance. VIII. Evolution:  La réponse favorable au traitement se traduit par la résolution des symptômes et la disparition de l'ascite.  La normalisation biologique dans les 3 mois suivant le début du traitement.  Complications : septicémie, occlusion intestinale aigue, stérilité chez la femme. IX. Prévention :  Vaccination BCG.  Le TRT précoce des malades bacillifères. Le dosage de l’activité de l’adénosine désaminase dans le liquide d’ascite (ADA):  Au seuil de 30U/l et en l’absence d’immunodépression ou de cirrhose, a une sensibilité de 96 %, une spécificité de 98 %, une VPP de 95% et VPN de 98%.  Le dosage de l’ADA est un test rapide et précis pour le diagnostic d’une TBC péritonéale.  En cas de taux élevé, l’instauration d’un traitement anti tuberculeux empirique est justifiée en attendant les résultats des cultures.