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1. Dr. KERFAH S.
Médecin résidente en pneumo-
phtisiologie EHUOran
Plan de la question
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur :
3- Positivité de l’IDRt :
4- Elimination d’autres étiologiques :
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique :
2- Preuve histologique :
V. Formes cliniques :
A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive:
B) Pleurésie tuberculeuse secondaires à une tuberculose pulmonaire :
VI. Diagnostic différentiel :
A) Causes tumorales :
B) Causes infectieuses :
C) Causes inflammatoires :
D) Causes vasculaires :
VII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse :
2- Traitement adjuvant :
VIII. Evolution :
IX. Prévention :
La tuberculose des séreuses : pleurésie,
péritonite, péricardite
Objectifs pédagogiques :
- Leur mode de survenue.
- Souvent séro-fibrineuses exsudatives.
- Evacuation de l’épanchement.
- Traitement causal et prévention des
phénomènes de symphyse.
- Ponction-biopsie pleurale.
La pleurésie tuberculeuse

2. I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique :
V. Diagnostic différentiel :
VI. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant :
VII. Evolution :
VIII. Prévention :
I. Définition :
II. Intérêt de la question :
III. Physiopathologie :
A) Mode de contamination :
B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite :
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption (cas présumé) :
1- Tableau radio-clinique compatible : 3- Positivité de l’IDRt :
2- Cytologie et /ou histologie en faveur : 4- Elimination d’autres étiologiques
B) Diagnostic de certitude (cas prouvé) :
1- Preuve bactériologique : 2- Preuve histologique :
V. Formes cliniques :
VI. Diagnostic différentiel :
VII. Traitement :
A) Buts :
B) Moyens :
1- Chimiothérapie anti-tuberculeuse : 2- Traitement adjuvant :
VIII. Evolution :
IX. Prévention :
La péricardite tuberculeuse
La péritonite tuberculeuse

3. I. Définition :
 Une pleurésie séro-fibrineuse suite à une inflammation exsudative de la plèvre due au BK.
II. Intérêt de la question :
 Fréquence : 2ème position des TEP après la TBC ganglionnaire.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.
 Traitement : général, local et kinésithérapie.
III. Physiopathologie :
 Contamination primaire (6-12 semaines après une PIT) ou après réactivation endogène.
 Les Ag mycobactériens libérés dans la cavité pleurale sont reconnus par le système immunitaire  réaction
d’HS retardée  inflammation de la plèvre  accumulation du liquide pleural.
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : douleur thoracique, toux, dyspnée, triade de Trousseau.
 Imagerie évocatrice: (Rx, TDM, échographie) : épanchement pleural.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide
pleural, mais rarement (+).
2- Preuve histologique: par biopsie pleurale ou thoracoscopie : présence d’un granulome caséo-folliculaire.
V. Formes cliniques :
A) Pleurésie séro-fibrineuse primitive :
 Épanchement unilatéral droit le plus souvent.
 Clinique : signes généraux d'installation progressive (fièvre, asthénie, amaigrissement).
 Liquide pleural : clair, jaune citrin, rarement séro-hématique, exsudatif (> 30 g/L), inflammatoire,
lymphocytose franche (> 80%).
 IDR : souvent fortement positive.
 Bactériologie : examen directe du liquide exceptionnellement positif, culture peut être positive.
 Certitude : biopsie pleurale (rendement > 60-80%), pour étude histologique et mise en culture.
La pleurésie tuberculeuse

4. B) Pleurésie tuberculeuse secondairesà une tuberculose pulmonaire :
 Épanchement soit séro-fibrineux, soit purulent, soit pyo-pneumothorax (rupture de caverne dans la cavité
pleurale).
 Confirmation par le diagnostic de la TP, ou bactériologie du liquide pleural (plus souvent positif, surtout si
purulent).
VI. Diagnostic différentiel :
A) Causes tumorales:
 Métastatiques : poumon, sein…
 Primitives : mésothéliome, lymphome…
B) Causes infectieuses:
 Virales : EPL bilatéral, à disparition spontanée.
 Para-pneumonique.
 Aspergillaire (exceptionnellement).
C) Causes inflammatoires:
 PR.
 Lupus.
 Autres rares : sarcoïdose …
D) Causes vasculaires:
 Embolie pulmonaire.
 Insuffisance cardiaque.
VII. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Evacuer le liquide,
 Et éviter les séquelles (préserver le pronostic fonctionnel).
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponctions évacuatrices : répétées.
 Kinésithérapie respiratoire.
 Chirurgie: si séquelles pleurales.
VIII. Evolution:
 L’évolution sous traitement est favorable chez la plupart des patients, mais la guérison est des fois marquée
par des séquelles type de :
 Pachypleurite.
 Enkystement.
 Emoussement des culs de sacs.
 Atélectasie par roulement.
IX. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.

5. I. Définition :
 Localisation du BK au niveau du péricarde. Elle peut rentrer dans le cadre d’une polysérite ou être isolée.
II. Intérêt de la question :
 Epidémiologique : la moins fréquente des tuberculoses des séreuses et 1-2 % des TEP.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde.
 Plus fréquente chez les VIH+.
 PEC : mise en jeu du pronostic vital, il dépend de la précocité diagnostique et thérapeutique.
III. Physiopathologie :
 Rarement isolée.
 Réactivation endogène.
 Voie lymphatique rétrograde.
 Parfois par voie hématogène ou par contigüité (rare).
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : dyspnée d'effort puis de repos, tachycardie, hypotension, frottement
péricardique, BDC assourdis.
 Radiographie : d'abord cardiomégalie “en théière”, puis ombre cardiaque réduite (constriction).
 ECG : tachycardie, micro-voltage, anomalies T et ST.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »: par l’examen direct ou par la culture du liquide
péricardique.
2- Preuve histologique: par biopsie péricardique chirurgicale (souvent pratiquée lors d'une intervention pour
péricardite constrictive): présence d’un granulome caséo-folliculaire.
V. Diagnostic différentiel :
 Néoplasie
 RAA
 Infections virales
 LED …
La péricardite tuberculeuse

6. VI. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les complications.
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie I (2RHZE/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponctions évacuatrices : si épanchement de grande abondance avec une tamponnade.
 Chirurgie: si péricardite constrictive.
VII. Evolution:
 L’évolution et le pronostic dépendent de la précocité diagnostique et thérapeutique.
 Sans traitement (en quelques mois) : constriction (signes de stase droite et gauche).
VIII. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.

7. I. Définition :
 Due au développement du Bacille de Koch (BK) dans le péritoine.
II. Intérêt de la question :
 Problème de santé publique dans les régions endémiques.
 Diagnostic difficile : pauci-bacillaire, localisation profonde, pose un véritable défi.
 Risque d’évoluer vers des complications à type de septicémies, d’occlusions intestinales aigues et de
stérilité chez la femme.
III. Physiopathologie :
A) Mode de contamination:
 Par dissémination hématogène des bacilles à partir d’un foyer initial pulmonaire.
 Ingestion du bacille qui franchi la muqueuse intestinale et se localise dans des ganglions de la cavité
péritonéale puis rupture d’adénopathies dans le péritoine.
 A partir des lésions dans les organes adjacents tels que l'intestin ou les trompes utérines.
 Par contamination directe du péritoine chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique sous
dialyse péritonéale.
B) Mécanisme de formation du liquide d’ascite :
 Atteinte péritonéale avec obstruction des vaisseaux lymphatiques sous péritonéaux entraînant un blocage de
la réabsorption du liquide péritonéal.
IV. Diagnostic positif :
A) Diagnostic de présomption: (cas présumé):
1- Tableau radio-clinique compatible:
 Signes généraux chronique : asthénie, amaigrissement, anorexie, sueurs nocturnes, fièvre vespérale.
 Signes fonctionnels et physiques : Ascite ++ (65%), douleur abdominale, troubles du transit, aménorrhée
chez la femme.
 Echographie, TDM abdominales : ascite, ADP abdominales profondes, HSMG.
2- Cytologie et/ ou histologie en faveur: lymphocytose ou granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse.
3- Positivité de l’IDRt.
4- Elimination d’autres étiologiques à l’origine des symptômes et signes observés.
B) Diagnostic de certitude: (cas prouvé):
1- Preuve bactériologique: « Mise enévidence du BK »:
 Par l’examen direct (rarement +) ou par la culture du liquide d’ascite.
2- Preuve histologique: par biopsie chirurgicale, par laparotomie ou par laparoscopie : présence d’un
granulome caséo-folliculaire.
La péritonite tuberculeuse

8. V. Formes cliniques :
 F. ascitique.
 F. ulcéro-caséeuse.
 F. fibro-adhésive active.
 F. pseudo-chirurgicale.
 F. asymptomatique.
VI. Diagnostic différentiel :
 Causes infectieuses : virales ++, bactériennes…
 Causes tumorales : primitives ou secondaires.
 Causes inflammatoires : collagénoses ++ …
 Pathologie digestive : cirrhose hépatique, pancréatite.
VII. Traitement:
A) Buts:
 Éradiquer l’infection,
 Et éviter les complications.
B) Moyens:
1- Chimiothérapie antituberculeuse : régime de la 1ère ligne, catégorie III (2RHZ/4RH).
2- Traitement Adjuvant:
 Corticoïdes: 0.5 mg/kg/jr de prednisone pendant 3-6 mois.
 Ponction évacuatrice d’ascite : si épanchement de grande abondance.
VIII. Evolution:
 La réponse favorable au traitement se traduit par la résolution des symptômes et la disparition de l'ascite.
 La normalisation biologique dans les 3 mois suivant le début du traitement.
 Complications : septicémie, occlusion intestinale aigue, stérilité chez la femme.
IX. Prévention :
 Vaccination BCG.
 Le TRT précoce des malades bacillifères.
Le dosage de l’activité de l’adénosine désaminase dans le liquide d’ascite (ADA):
 Au seuil de 30U/l et en l’absence d’immunodépression ou de cirrhose, a une sensibilité de
96 %, une spécificité de 98 %, une VPP de 95% et VPN de 98%.
 Le dosage de l’ADA est un test rapide et précis pour le diagnostic d’une TBC péritonéale.
 En cas de taux élevé, l’instauration d’un traitement anti tuberculeux empirique est justifiée
en attendant les résultats des cultures.