1. Infections néonatales
Service de pédiatrie CHU Tizi-Ouzou
Pr Bensaadi Dr Bennani
Octobre 2012

2. Introduction
• Motif fréquent d’hospitalisation en
néonatologie, au moins 2/3 des admissions.
• Souvent bactériennes, rarement parasitaires
ou virales.

3. Infections néonatales bactériennes

4. A. Définition:
• Agression du nouveau né par des micro-
organismes bactériens qui peuvent le
coloniser avant, pendant ou après la naissance
et engendrer des manifestations
pathologiques.

5. B. Intérêt de la question:
• Fréquence: élevée; variable selon les critères
diagnostic:
-1 à 4% naissances vivantes.
-5% prématurés.
• Diagnostic: difficile, preuves bactériologiques
souvent absente.
• Pronostic: pathologie grave, mortalité+++.
• Prévention :possible

6. II. Physiopathologie:
A. Moyens défenses chez le fœtus et la nouveau né:
1. Pendant la vie intra utérine
2. À la naissance
B. Mécanismes de l’infection:
1. Infection materno fœtale
2. Infection post natale

7. A. Moyens de défenses:
1. Pendant la vie intra utérine:
 placenta: 1ere barrière
- production in situ de lymphokines et d’AC
- Présence macrophages et trophoblastes
- Formation d’abcés
 membranes: intacts+++; si le col est ouvert risque d’amniotite
 système immunitaire fœtale:
- Synthèse des Ig débute vers la 20 ème semaine (IgG+,IgM+,IgA-);
cependant la majorité des Ig fœtales sont d’origine maternelle(passage
placentaire actif).
- Immaturité du système inflammatoire et cellulaire.

8. A. Moyens de défenses:
2. A la naissance:
 Humorale:
- Synthèse des IgA sécrétoires post natale: susceptibilité+++aux infections
respiratoires et digestives.
- IgG maternels, cependant pas d’AC anti coqueluche, HIB, E. coli, schigelle
- Synthèse insuffisante des IgM surtout lors des infections GN massives.
 Cellulaire:
- Rôle II aire/ AC.
- Déficit fonctionnel des lymphocytes T : risque ++ de BK, chlamydia, listeria.
 Complément:
- Diminution des C3-C5: brutalité des septicémies néonatales
 Phagocytose( chimiotactisme, englobement et lyse): diminuée, déficit en
opsonines.

9. B. Mécanismes d’infections:
1. Infection materno-fœtales:
Moment de l’infection:
- In utero
- Per partum
date de survenue de l’IMF: 0-4 jr, dans tous les cas avant le 7éme
jr de vie
Point de départ: maman
- infectée: IU,I génitale ,septicémie
- colonisée: strepto b

10. B. Mécanismes d’infections:
 infection in utero: 2 modes d’infections
V. Hématogène V. Ascendante+++
Passage F. placentaire
direct s’ouvrant dans LA RPM infection U/G
F. Placentaire s’ouvrant dans la CF

11. B. Mécanismes d’infections:
 l’infection per partum:
- Passage de la filière génitale
- Inhalation de particules pathologiques( travail prolongé, délivrance
difficile)
- Colonisation puis infection des VA, II airement dissémination

12. 2.Infection post natale:
- Moment de l’infection: après l’accouchement
- Date de survenue: 7-28 jr
 contamination iatrogène nosocomiale:
- Entourage immédiat :mère, soignant, autres nouveau né
- Mains sales
- Matériels souillés
 Perturbation de l'éco- système microbien du nouveau né:
ATB large spectre prolongée ( sélection de germes multi
résistants)

13. III. Diagnostic positif:
Anamnèse Clinique
Para cliniques
(hématologie, biochimie, bactériologie+++)

14. A. anamnèse:
Facteurs de risque majeurs+++
- infection maternelle bactérienne documentée ou T° > 39c°
pendant le travail
- RPM > 24 H
- LA purée de pois fétide
- prématurité inexpliquée
- jumeau infecté
- ATB maternelle > 5 Jr
Facteurs de risque mineurs:
- SF inexpliquée
- LA teinté

15. B. clinique:
Non spécifique
Atteinte possible de tous les systèmes de manière isolée ou associée
 Symptômes compatibles:
- signes cutanés: exanthème, purpura, pustules, scleremes, ICM, omphalite
- signes généraux: dysrégulation T°,AEG, teint grisâtre,…
- troubles hémodynamiques: FC et ou arythmie, TRC >3’ , hypo TA,
cyanose,…
- signes respiratoires: SDR
- signes digestifs: difficulté alimentaire, RG, vomissement, ballonnement,
diarrhée,…
- signes abdominaux: HPSPMG
- signes neurologiques: troubles du tonus, troubles du comportement(
apathie, agitation, trémulation,…), CVS, FA bombante,…
 Parfois:
- Tx septicémie +/- méningée associée
- infections localisées : respiratoire, digestive, os, urinaire,
cutaneomuqueuses, glandulaires,…

16. C. para cliniques:
1. hématologie:
- GB< 5000/mm3
- déviation à gauche de la formule d’Arneth: PNNS/PNS > 20%
J1,>15%J2,>10%J3.
- thrombopénie< 100000/mm3.
2. Biochimie:
 Marqueurs d’inflammation:
- CRP + si > 16 mg/l avant 72 H vie et > 8mg/l après
- Autres:
De pratique abandonnée: fig, fibronectine, orosomucoide, VS…
Object de recherche: IL6,procalcitonine, TNF alpha…
 Autres signes biochimiques: hypoG, acidose métabolique décomposée,
l’hypoNa,….
3. bactériologie: certitude +++
- prélèvements périphériques
- prélèvements des foyers infectieux spécifiques
- prélèvements centraux
- recherche d’Ag solubles

17. 3. bactériologie:
 Prélèvements périphériques:
- avant 6 h de vie
- nez, cavum, oreille, LG, anus, peau, cordon, méconium.
- Si + =colonisation, risque d’infection secondaire
 Prélèvements des foyers spécifiques:
- pustule, abcès, liquide articulaire, coproculture, ECBU
 Prélèvements centraux:
- hémocultures, PL
 Recherche des Ag solubles:
- Sang, urine, LCR

18. IV. Diagnostic différentiel:
• Fonction du tableau clinique:
- SDR
- Troubles digestifs
- Troubles cardiovasculaires
- Détresse neurologique
- Maladies métaboliques décomposées

19. V. Diagnostic étiologique:
• 3 germes prédominent:
E. Coli strepto b
listeria monocytogene
• Cependant d’autres sont possibles:
- Strepto A, C, D
- Staph
- BGN
- pseudomonas

20. 1. Streptocoque b:
- Relativement fréquent
- Responsable de septicémie, méningite, infection
localisée ( respiratoire++)
- Pronostic est réservé si forme précoce (<48H)
2. E .coli:
- Semble la cause la plus fréquente: fce des IU
gravidiques, colonisation de la mère
- Responsable de septicémie, méningite grave, infections
localisées ( poumon, os, articulation)

21. 3. Listeria monocytogène:
- Transmise par des produits laitiers non pasteurisés et la nourriture mal cuite
- Rare
- 2 formes:
 précoce:
Tableau de septicémie avec:
Eruption cutanée( papule, vésicule, pustule)
Conjonctivite purulente écoulement nasale
+/- SDR sévère
granulation pharyngées blanchâtres
Listeria + chez la mère et le nouveau né
Pronostic est sévère
 Tardive: IPN
- Méningite purulente grave ( décès ou séquelles)
- +/- pneumonie aigue avec conjonctivite: Pc favorable

22. 4. Syphilis congénitale:
- Tréponème pale
- Nné=syphilis II aire congénitale
- On distingue:
 Tx septicémie avec atteinte multi viscérale, pemphigus palmo-plantaire, le
souvent mortel
 Atteintes localisées:
cutanées: pemphigus, syphilides maculaires, papule, ulcération,..
muqueuse: coryza, plaques buco pharyngées , fissure,…
ostéo-articulaire: osteochondite bilatérale symétrique, MS,
alternance de bandes claires et sombres sur une métaphyse
viscérales: foie, rate, rein( GNA,SN congénital), ovaires , testicules,
méninges, sang( anémie, PLT basses)
- Le DC +: sérologie spécifique, mise en évidence du germe sur les lésions
superficielles ou placenta

23. 5. Tétanos néonatal:
- Index du niveau de santé ( OMS)
- Rare
- Clostridium tétani, tetanospasmine
- Porte d’entrée:
ombilicale: +++,section avec des instruments
souillés, ligature avec des fibres végétales, emplâtres rituelles
+/-: circoncision, percées des oreilles, dermatoses
cutanées
- Incubation 2-20 jr
- Signes: difficultés de téter , agitation , pleurs
incessants, puis rapidement contracture
généralisée, trismus, SDR, CVS, hyper°, HTA, DHA
- grave, mortelle

24. 6. Tuberculose:
- Rare
BK congénitale:
- exceptionnelle, fatale,
- contamination anté ou pernat
- Tx habituel: ICM cholestatique, HPMG, poly ADP, SDR
sévère, AEG, apathie, retard pondéral
BK néonatale:
- Relativement + fréquente
- Grave et souvent mortelle
- Tx de pneumopathie ou troubles digestifs
- DC bacterio+ histo+ contage adulte TPM+

25. 7. Coqueluche néonatale:
- Rare mais grave
- IPN avec contamination aérienne
- Tx souvent atypique: coryza, quinte de toux et
complications+++
8. Chlamydia trachomatis:
- Agent d’MST
- 2 Tx peuvent se succéder:
conjonctivite+++
pneumopathie alvéolo-interstitielle( toux sèche
coqueluchoide émétisante cyanosante sans T°, polypnée
contrastant avec un examen clinique pauvre.

26. VI. Traitement:
• Buts:
1. Contrôler l’infection le plus vite possible
2. Stériliser l’organisme
3. Eviter ou traiter les complications
• Moyens:
- Hospitaliser dés suspicion d’INN
- Volets thérapeutiques: double, symptomatique et curatif
A. traitement symptomatique:
- Mise en condition
- Apport Hydrique et calorique adéquat
- Maintient d’une bonne hématose ( 0xygenation)
- Maintient d’une hémodynamie correcte: remplissage, drogues
- Transfusion sanguine
- Autres: transfusion des GB, Ig

27. VI. Traitement:
B. Traitement curatif( anti-infectieux):
- ATB d’emblée bactéricide, synergique, couvrant les 3
germes les plus fréquents, moins toxiques , II airement
adaptée à ATB gramme.
- Dose fonction du poids, AG, Age post natale
- En 1 ère intention dans notre service: triple ATB
ampicilline+ cefotaxime+ aminoside
- Durée : 15 Jr si septicémie, 21 Jr si méningite, 10 Jr si
infection localisée ( en dehors de os et articulation)

28. • Conduite du traitement: initialement
1) Infection très probable ou certaine:
Concordance des données anamnestiques, cliniques, biologiques et
bactériologiques
ATB
2) Infection peu probable ou incertaine:
Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de 2 ou plus de FDR
majeurs d’ IMF
ATB et réévaluation à J3
3) Infection très peu probable:
Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de moins de 2 de
FDR majeurs d’ IMF
pas ATB, mise en observation pas
nécessairement en milieu hospitalier

29. • Conduite du traitement: secondairement
fonction de la bactériologie
Strepto= ampicilline+ aminoside
E . Coli= claforon + aminoside
Listeria= ampicilline+ aminoside
Syphilis= pénicilline G
BK = 2 SRHZ/4 RH
Tétanos= pénicilline G
Coqueluche= érythromycine

30. VII. Prévention:
A. IMF:
- Dépistage et traitement des infection maternelles
- Dépistage et traitement des femmes enceintes avec flores génitales
pathogènes
- RPM: ATB maternelle et induction de l’accouchement fonction du terme
B. IPN:
- Vaccination des mères pendant la grossesse ( renforcement de
l’immunité)
- Codification des soins pour le nouveau né
- Collyre pour les yeux systématique
- Eviter l’ATB inutile
- Amélioration du niveau socio-économique
- Eduction et information sanitaire
- Bonne PEC des mères et leurs nouveaux nés

31. VIII. Conclusion:
- Une des pathologies les plus fréquentes après
ICM.
- Potentiellement grave.
- Diagnostic souvent difficile, à évoquer
systématiquement devant un nouveau né
symptomatique.
- Traitement est ATB précoce, pas de consensus
international.
- Pathologie accecible a la prévention: meilleure
arme thérapeutique.