Les infections néonatales, principalement bactériennes, représentent une cause fréquente d'hospitalisation en néonatologie, avec une mortalité élevée. Le diagnostic est souvent difficile en raison d'une preuve bactériologique absente, mais des facteurs de risque bien identifiés aident à établir le diagnostic. Le traitement précoce par antibiotiques appropriés et des mesures préventives peuvent réduire la gravité de ces infections.

1. Infections néonatales
Service de pédiatrie CHU Tizi-Ouzou
Pr Bensaadi Dr Bennani
Octobre 2012

2. Introduction
• Motif fréquent d’hospitalisation en
néonatologie, au moins 2/3 des admissions.
• Souvent bactériennes, rarement parasitaires
ou virales.

3. Infections néonatales bactériennes

4. A. Définition:
• Agression du nouveau né par des micro-
organismes bactériens qui peuvent le
coloniser avant, pendant ou après la naissance
et engendrer des manifestations
pathologiques.

5. B. Intérêt de la question:
• Fréquence: élevée; variable selon les critères
diagnostic:
-1 à 4% naissances vivantes.
-5% prématurés.
• Diagnostic: difficile, preuves bactériologiques
souvent absente.
• Pronostic: pathologie grave, mortalité+++.
• Prévention :possible

6. II. Physiopathologie:
A. Moyens défenses chez le fœtus et la nouveau né:
1. Pendant la vie intra utérine
2. À la naissance
B. Mécanismes de l’infection:
1. Infection materno fœtale
2. Infection post natale

7. A. Moyens de défenses:
1. Pendant la vie intra utérine:
 placenta: 1ere barrière
- production in situ de lymphokines et d’AC
- Présence macrophages et trophoblastes
- Formation d’abcés
 membranes: intacts+++; si le col est ouvert risque d’amniotite
 système immunitaire fœtale:
- Synthèse des Ig débute vers la 20 ème semaine (IgG+,IgM+,IgA-);
cependant la majorité des Ig fœtales sont d’origine maternelle(passage
placentaire actif).
- Immaturité du système inflammatoire et cellulaire.

8. A. Moyens de défenses:
2. A la naissance:
 Humorale:
- Synthèse des IgA sécrétoires post natale: susceptibilité+++aux infections
respiratoires et digestives.
- IgG maternels, cependant pas d’AC anti coqueluche, HIB, E. coli, schigelle
- Synthèse insuffisante des IgM surtout lors des infections GN massives.
 Cellulaire:
- Rôle II aire/ AC.
- Déficit fonctionnel des lymphocytes T : risque ++ de BK, chlamydia, listeria.
 Complément:
- Diminution des C3-C5: brutalité des septicémies néonatales
 Phagocytose( chimiotactisme, englobement et lyse): diminuée, déficit en
opsonines.

9. B. Mécanismes d’infections:
1. Infection materno-fœtales:
Moment de l’infection:
- In utero
- Per partum
date de survenue de l’IMF: 0-4 jr, dans tous les cas avant le 7éme
jr de vie
Point de départ: maman
- infectée: IU,I génitale ,septicémie
- colonisée: strepto b

10. B. Mécanismes d’infections:
 infection in utero: 2 modes d’infections
V. Hématogène V. Ascendante+++
Passage F. placentaire
direct s’ouvrant dans LA RPM infection U/G
F. Placentaire s’ouvrant dans la CF

11. B. Mécanismes d’infections:
 l’infection per partum:
- Passage de la filière génitale
- Inhalation de particules pathologiques( travail prolongé, délivrance
difficile)
- Colonisation puis infection des VA, II airement dissémination

12. 2.Infection post natale:
- Moment de l’infection: après l’accouchement
- Date de survenue: 7-28 jr
 contamination iatrogène nosocomiale:
- Entourage immédiat :mère, soignant, autres nouveau né
- Mains sales
- Matériels souillés
 Perturbation de l'éco- système microbien du nouveau né:
ATB large spectre prolongée ( sélection de germes multi
résistants)

13. III. Diagnostic positif:
Anamnèse Clinique
Para cliniques
(hématologie, biochimie, bactériologie+++)

14. A. anamnèse:
Facteurs de risque majeurs+++
- infection maternelle bactérienne documentée ou T° > 39c°
pendant le travail
- RPM > 24 H
- LA purée de pois fétide
- prématurité inexpliquée
- jumeau infecté
- ATB maternelle > 5 Jr
Facteurs de risque mineurs:
- SF inexpliquée
- LA teinté

15. B. clinique:
Non spécifique
Atteinte possible de tous les systèmes de manière isolée ou associée
 Symptômes compatibles:
- signes cutanés: exanthème, purpura, pustules, scleremes, ICM, omphalite
- signes généraux: dysrégulation T°,AEG, teint grisâtre,…
- troubles hémodynamiques: FC et ou arythmie, TRC >3’ , hypo TA,
cyanose,…
- signes respiratoires: SDR
- signes digestifs: difficulté alimentaire, RG, vomissement, ballonnement,
diarrhée,…
- signes abdominaux: HPSPMG
- signes neurologiques: troubles du tonus, troubles du comportement(
apathie, agitation, trémulation,…), CVS, FA bombante,…
 Parfois:
- Tx septicémie +/- méningée associée
- infections localisées : respiratoire, digestive, os, urinaire,
cutaneomuqueuses, glandulaires,…

16. C. para cliniques:
1. hématologie:
- GB< 5000/mm3
- déviation à gauche de la formule d’Arneth: PNNS/PNS > 20%
J1,>15%J2,>10%J3.
- thrombopénie< 100000/mm3.
2. Biochimie:
 Marqueurs d’inflammation:
- CRP + si > 16 mg/l avant 72 H vie et > 8mg/l après
- Autres:
De pratique abandonnée: fig, fibronectine, orosomucoide, VS…
Object de recherche: IL6,procalcitonine, TNF alpha…
 Autres signes biochimiques: hypoG, acidose métabolique décomposée,
l’hypoNa,….
3. bactériologie: certitude +++
- prélèvements périphériques
- prélèvements des foyers infectieux spécifiques
- prélèvements centraux
- recherche d’Ag solubles

17. 3. bactériologie:
 Prélèvements périphériques:
- avant 6 h de vie
- nez, cavum, oreille, LG, anus, peau, cordon, méconium.
- Si + =colonisation, risque d’infection secondaire
 Prélèvements des foyers spécifiques:
- pustule, abcès, liquide articulaire, coproculture, ECBU
 Prélèvements centraux:
- hémocultures, PL
 Recherche des Ag solubles:
- Sang, urine, LCR

18. IV. Diagnostic différentiel:
• Fonction du tableau clinique:
- SDR
- Troubles digestifs
- Troubles cardiovasculaires
- Détresse neurologique
- Maladies métaboliques décomposées

19. V. Diagnostic étiologique:
• 3 germes prédominent:
E. Coli strepto b
listeria monocytogene
• Cependant d’autres sont possibles:
- Strepto A, C, D
- Staph
- BGN
- pseudomonas

20. 1. Streptocoque b:
- Relativement fréquent
- Responsable de septicémie, méningite, infection
localisée ( respiratoire++)
- Pronostic est réservé si forme précoce (<48H)
2. E .coli:
- Semble la cause la plus fréquente: fce des IU
gravidiques, colonisation de la mère
- Responsable de septicémie, méningite grave, infections
localisées ( poumon, os, articulation)

21. 3. Listeria monocytogène:
- Transmise par des produits laitiers non pasteurisés et la nourriture mal cuite
- Rare
- 2 formes:
 précoce:
Tableau de septicémie avec:
Eruption cutanée( papule, vésicule, pustule)
Conjonctivite purulente écoulement nasale
+/- SDR sévère
granulation pharyngées blanchâtres
Listeria + chez la mère et le nouveau né
Pronostic est sévère
 Tardive: IPN
- Méningite purulente grave ( décès ou séquelles)
- +/- pneumonie aigue avec conjonctivite: Pc favorable

22. 4. Syphilis congénitale:
- Tréponème pale
- Nné=syphilis II aire congénitale
- On distingue:
 Tx septicémie avec atteinte multi viscérale, pemphigus palmo-plantaire, le
souvent mortel
 Atteintes localisées:
cutanées: pemphigus, syphilides maculaires, papule, ulcération,..
muqueuse: coryza, plaques buco pharyngées , fissure,…
ostéo-articulaire: osteochondite bilatérale symétrique, MS,
alternance de bandes claires et sombres sur une métaphyse
viscérales: foie, rate, rein( GNA,SN congénital), ovaires , testicules,
méninges, sang( anémie, PLT basses)
- Le DC +: sérologie spécifique, mise en évidence du germe sur les lésions
superficielles ou placenta

23. 5. Tétanos néonatal:
- Index du niveau de santé ( OMS)
- Rare
- Clostridium tétani, tetanospasmine
- Porte d’entrée:
ombilicale: +++,section avec des instruments
souillés, ligature avec des fibres végétales, emplâtres rituelles
+/-: circoncision, percées des oreilles, dermatoses
cutanées
- Incubation 2-20 jr
- Signes: difficultés de téter , agitation , pleurs
incessants, puis rapidement contracture
généralisée, trismus, SDR, CVS, hyper°, HTA, DHA
- grave, mortelle

24. 6. Tuberculose:
- Rare
BK congénitale:
- exceptionnelle, fatale,
- contamination anté ou pernat
- Tx habituel: ICM cholestatique, HPMG, poly ADP, SDR
sévère, AEG, apathie, retard pondéral
BK néonatale:
- Relativement + fréquente
- Grave et souvent mortelle
- Tx de pneumopathie ou troubles digestifs
- DC bacterio+ histo+ contage adulte TPM+

25. 7. Coqueluche néonatale:
- Rare mais grave
- IPN avec contamination aérienne
- Tx souvent atypique: coryza, quinte de toux et
complications+++
8. Chlamydia trachomatis:
- Agent d’MST
- 2 Tx peuvent se succéder:
conjonctivite+++
pneumopathie alvéolo-interstitielle( toux sèche
coqueluchoide émétisante cyanosante sans T°, polypnée
contrastant avec un examen clinique pauvre.

26. VI. Traitement:
• Buts:
1. Contrôler l’infection le plus vite possible
2. Stériliser l’organisme
3. Eviter ou traiter les complications
• Moyens:
- Hospitaliser dés suspicion d’INN
- Volets thérapeutiques: double, symptomatique et curatif
A. traitement symptomatique:
- Mise en condition
- Apport Hydrique et calorique adéquat
- Maintient d’une bonne hématose ( 0xygenation)
- Maintient d’une hémodynamie correcte: remplissage, drogues
- Transfusion sanguine
- Autres: transfusion des GB, Ig

27. VI. Traitement:
B. Traitement curatif( anti-infectieux):
- ATB d’emblée bactéricide, synergique, couvrant les 3
germes les plus fréquents, moins toxiques , II airement
adaptée à ATB gramme.
- Dose fonction du poids, AG, Age post natale
- En 1 ère intention dans notre service: triple ATB
ampicilline+ cefotaxime+ aminoside
- Durée : 15 Jr si septicémie, 21 Jr si méningite, 10 Jr si
infection localisée ( en dehors de os et articulation)

28. • Conduite du traitement: initialement
1) Infection très probable ou certaine:
Concordance des données anamnestiques, cliniques, biologiques et
bactériologiques
ATB
2) Infection peu probable ou incertaine:
Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de 2 ou plus de FDR
majeurs d’ IMF
ATB et réévaluation à J3
3) Infection très peu probable:
Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de moins de 2 de
FDR majeurs d’ IMF
pas ATB, mise en observation pas
nécessairement en milieu hospitalier

29. • Conduite du traitement: secondairement
fonction de la bactériologie
Strepto= ampicilline+ aminoside
E . Coli= claforon + aminoside
Listeria= ampicilline+ aminoside
Syphilis= pénicilline G
BK = 2 SRHZ/4 RH
Tétanos= pénicilline G
Coqueluche= érythromycine

30. VII. Prévention:
A. IMF:
- Dépistage et traitement des infection maternelles
- Dépistage et traitement des femmes enceintes avec flores génitales
pathogènes
- RPM: ATB maternelle et induction de l’accouchement fonction du terme
B. IPN:
- Vaccination des mères pendant la grossesse ( renforcement de
l’immunité)
- Codification des soins pour le nouveau né
- Collyre pour les yeux systématique
- Eviter l’ATB inutile
- Amélioration du niveau socio-économique
- Eduction et information sanitaire
- Bonne PEC des mères et leurs nouveaux nés

31. VIII. Conclusion:
- Une des pathologies les plus fréquentes après
ICM.
- Potentiellement grave.
- Diagnostic souvent difficile, à évoquer
systématiquement devant un nouveau né
symptomatique.
- Traitement est ATB précoce, pas de consensus
international.
- Pathologie accecible a la prévention: meilleure
arme thérapeutique.