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LEISHMANIOSE
 VISCÉRALE DE
   L’ENFANT

  Dr CHALAH Dr Iddir
LE PLAN
I.   DEFINITION

II. INTERET DE QUESTION

III. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE
IV. PHYSIOPATHOLOGIE-IMMUNITE
V. DIAGNOSTIC

VI. FORMES CLINIQUES

VII. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS

VIII.TRAITEMENT

IX. EVOLUTION ET SEQUELLES

X.   PROPHYLAXIE

XI. CONCLUSION
DEFINITION
• La leishmaniose viscérale est une parasitose due à
  l’infection de l’homme par un protozoaire
  intracellulaire, flagellé appartenant au genre
  leishmania, ayant un tropisme pour le système réticulo-
  endothélial et transmise par la piqûre infestante d’un
  insecte diptère vecteur hématophage (Phlébotome).

• Elle est commune à l’homme et quelque mammifères.

• Kala-azar : maladie ou fièvre noire en Inde nom donnée
  à cette maladie (car elle s’accompagne d’une coloration
  brune des téguments).
INTERET DE QUESTION

• Fréquente au contour méditerranéen : ce n’est
  pas rare

• Pathologie grave, mortelle en absence de
  traitement. Mais sous traitement, la guérison
définitive sans séquelles peut être obtenue.
EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION
         GEOGRAPHIQUE

• OMS estime le Nombre de personnes infectées
  par les différentes espèces de leishmania à 12
  millions en l’an 2000

• Incidence des leishmanioses (OMS)est de 2 et
  2,5 millions de cas par an

• À l’état endémique : régions tropicales et
  intertropicales chaudes.
Présentation kala azar (2)
En Algérie
• 1er cas de L Viscérale décrit en Kabylie en 1911
• L’incidence: 0,36 cas100.000 habitants (1981). 0,74
  cas100.000 habitants (1990)
• Nord : Tizi-ouzou, Bouira, Béjaia
• Les régions humides et sud humides : constantine, Sétif,
  Djidjel
• Le sud : Hoggar, Tassili
• Les régions arides et semi arides : Msila, Biskra, Batna
• Quelques cas : Oran, Tlemecen, Blida, Tipaza, Chlef, Médéa
• 50% Kabylie
Présentation kala azar (2)
Age, sexe:


• Garçon > fille (71% / 29%).



• 1-4 ans (95%<3 ans). Atteint surtout le
  nourrisson avec un pic à l’âge de 01 an.
Période d’activité :



• Mai / juin.

• 2 pics : septembre/ Octobre.
DONNEES PARASITOLOGIQUES

• Le parasite :    Les leishmanies

• Protozoïres de la classe des flagellés
  sanguicoles et tissulaires, de la famille
  desTrypanosomitideae

• 2 formes: Promastigote
            Amastigote
Forme promastigote:

• Mobile

• Comporte des flagelles

• C’est le stade que présente le parasite
  dans le tube digestif du phlébotome et
  en milieu de culture.
Présentation kala azar (2)
Forme Amastigote:

• Immobile

• Intracellulaire obligatoire (Système Réticulo-
  endothéliale)

• C’est le stade du parasite chez les
  mammifères(homme et réservoir animal), où il
  est localisé à l’intérieur des cellules du
  système des phagocytes mononuclées.
Présentation kala azar (2)
Le Vecteurs : Phlébotome femelle
         (mouche des sables)



 Phlébotome est de l’ordre diptera (diptères)

Petit moucheron

Pique le soir, en été (caractère saisonnier de la
maladie)

 Seules les femelles sont hématophages
le Réservoir

Les canidés: chiens, chacals

Les rongeurs

l’homme est une impasse parasitaire
Le cycle
PHYSIOPATHOLOGIE-
          IMMUNITE :
• Suite à l’inoculation dans un hôte

• Les promastigotes = vulnérables

• Doivent échapper à la lyse par le
  complément et NK.

• phagocytés ; en intra cellaulaire où ils
  pouront se transformer en amastigote et
  se répliquer.
Attachement
Après phagocytose:

• Promastigote se transforme en amastigote
  (résiste à l’environnement acide du Macrophage)

• les LPG de surface qui serait responsable de
  l’inhibition transitoire de la fusion
  phagosome/endosome

• Ce retard dans la maturation des
  phagolysosomes, permettrait au promastigote
  de se différencier en amastigote, qui lui, est
  résistant à cet environnement
• Après multiplication intracellulaire et
    éclatement de la cellule hôte, les
  amastigotes infectent localement de
   nouvelles cellules phagocytaires et
  éventuellement migrent vers d’autres
                  tissus.
DIAGNOSTIC :

• Orienté par le tableau clinique, par des
  notions épidémiologiques

• Conforté par des données biologiques non
  spécifiques ou des résultats
  immunologiques ou sérologiques

• La confirmation repose sur des arguments
  parasitologiques (microscopie, culture),
  complétés plus récemment par des
  techniques de biologie moléculaire.
Interrogatoire:
• Origine géographique du patient
• Notion de séjour en zone d’endémie
• Présence de chien malade dans l’entourage présentant un
  vieillissement anormal, adénopathies multiples, une
  épistaxis, amaigrissement et des lésions cutanées à type de
  dépilation avec dermite purpuracée.
• Le chancre d’inoculation n’est pratiquement jamais
  retrouvé, cet antécédent peut être oublié : incubation 6
  semaines à 6 mois (très courte ou très longue). C’est une
  lésion vésiculo-papuleuse, fugace, secondaire à la piqure
  douloureuse du phlébotome.
• Notion d’immunodépression, Co-inf. VIH
• Notion de toxicomanie
Mode de début
              • Peut être brutale
• Fièvre à 40°, sensation de froid, sueurs avec
  altération de l’état général.
          • Ou progressif, insidieux
• Fièvre irrégulière, vespérale
• AEG: pâleur, asthénie, anorexie, amaigrissement,
  et à l’examen : distension abdominale,
  Splénomégalie discrète
A la phase d’état

• La maladie est méconnue durant plusieurs
  semaines ou mois, un tableau plus ou moins
  caractéristique se constitue progressivement.



• La Triade : fièvre – pâleur – Splénomégalie
  doit être évocatrice
Signes généraux

• Fièvre :
Signe majeur, le plus constant, amenant souvent à
  consulter, fièvre au long cours, isolée, rebelle à toute
  thérapeutique anti pyrétique, irrégulière (fièvre
  folle), elle est d’importance variable : modérée avec 2
  à 3 cloches par jour, des périodes d’apyrexie de
  plusieurs semaines sont possibles. Elle ne cède pas que
  sous traitement spécifique ou sous corticoïdes.

• Altération de l’état général: qui s’accentue, avec
  asthénie, anorexie, amaigrissement
Signes fonctionnels


• Liés à l’anémie: vertige, dyspnée d’effort.



• Troubles digestifs: Diarrhée aiguë, subaiguë
  ou chronique
Signes physiques

L’examen des téguments et des muqueuses révèle :

• Pâleur progressivement intense, traduit cliniquement
  l’anémie.

• Purpura thrombopénique (fragilité vasculaire/thrombopenie)

• Sub-ictère lié à l’hémolyse ou une hépatite leishmanienne
L’examen de l’abdomen révèle
Une splénomégalie : très fréquente, ferme, dure, indolore,
  elle augmente de volume progressivement (souvent très
  volumineuse type IV voir V).

•    Une hépatomégalie : elle peut parfois être plus
    volumineuse que la splénomégalie. Elle est lisse, indolore,
    régulière, molle ou ferme.

• Adénopathies : inconstantes, petites, indolores, mobiles.
Autres Signes

• La malnutrition est fréquente, souvent
  accompagnée par de troubles digestifs à type
  de diarrhée avec syndrome de malabsorption.
• Un syndrome œdémateux avec ascite.
• Atteintes respiratoires: foyers pulmonaires
  de surinfection bactérienne ( vue la
  leucopénie) ou pneumopathie interstitielle.
• Glomerulopathie à complexes immuns
  (néphrite leishmanienne) : extrêmement rare.
Biologie :
• Les examens d’orientation :
• Anomalies hématologiques à la FNS

• Anémie fréquente, modérée au début, s’aggrave
  progressivement pour atteindre des taux d’Hb très bas,
  souvent normocytaire, normochrome arégénérative avec
  anisocytose et poïkilocytose
• Leucopénie très fréquente avec granulopénie
• Thrombopénie plus tardive mais atteignant des taux très bas.

• Il y a donc une pan cytopénie, qui, associée à la
  triade clinique est très évocatrice du diagnostique
  chez un jeun enfant.
• Syndrome inflammatoire
    • VS accélérée (> 50 mm à la 1ère heure)
    • CRP souvent positive

• Protéinogramme
    • Hypergammaglobulinémie polyclonale portant
      principalement sur les Ig G, plus rarement
      les Ig M
    • Hypo albuminémie

• Fonctions hépatiques
    • Rarement perturbés
    • Discrète cytolyse réversible sous TRT
• Arguments immunologiques :
        Immunité à médiation cellulaire :


• Explorée par IDR à la leishmanie ou
  Réaction de Montenegro

• positivité = papule d’au moins 5 mm de    à
  H48

• réaction croisée avec maladies
  infectieuses (lèpre, tuberculose …)
Immunité humorale

• Immunofluorescence indirecte :
             technique la plus répandue.
• L’agglutination directe
       sur promastigote fixés et trypsinés
• L’électrosynérèse
     est encore appréciée par certaines équipes.
• Techniques immuno-enzymatiques ELISA
  largement utilisable et recherche les
  anticorps phosphatase acide du parasite.
• Immuno-empreinte ou Western blott :
 Technique récente, très sensible et très spécifique
   elle est relativement lourde et intervient comme
   argument de confirmation. Ainsi, elle permet de
         différentier les malades des porteurs
                    asymptomatiques.

         • Recherche d’antigènes solubles
Très peu exploitée à des fins diagnostiques.
• Les examens de certitude :

• C’est les arguments parasitologiques
  dont Leur obtention revêt un caractère
  fondamental pour parvenir à une
  certitude diagnostique. Le succès
  conditionné par la qualité des
  prélèvements.
• Prélèvements de moelle osseuse :
     matériel le plus utilisé pour le diagnostique des LV
     Une biopsie peut être utile, surtout en cas de
     SIDA.
• Ponction splénique :
     Plus performante mais peu pratiquée car risque
     +++ si troubles de la crase sanguine.
• Prélèvement de sang périphérique
     Peu invasif, bien accepté, répétitif pour
     dépistage et suivi post-thérapeutique
• Autres prélèvements : ponction ganglion, PBF
• Examen direct :
• La coloration la plus adaptée pour la recherche de
  leishmanies sur frottis ou apposition est la May-
  Grunwald-Giemsa (MGG)


• Culture
• Complément indispensable permettant de rendre plus
  sensible le diagnostic parasitologique et de tester
  éventuellement la sensibilité de la souche aux TRT.
• Le classique milieu NNN ( Novy,MacNeal,Nicole) est
  très utilisé (en gélose au sg du lapin)
Arguments de biologie moléculaire
  Prélèvements et cibles moléculaires


• Ces techniques sont basées sur la détection,
  éventuellement l’amplification et l’analyse des
  acides nucléiques du parasite dans divers
  prélèvements.



• Recherche par amplification génique (PCR) :
  (Polymerase Chain Reaction)
FORMES CLINIQUES :

Elles sont nombreuses, parfois très trompeuses.
Il faut, dans notre pays et en particulier chez le jeune
   enfant, savoir évoquer le diagnostic de leishmaniose
   viscérale.
FORMES SELON L’AGE :
    Forme du nourrisson : c’est la forme commune.
    Forme du grand enfant : c’est une forme assez rare, la
      symptomatologie est pauvre et souvent trompeuse.
FORMES SYMPTOMATIQUES :
    Formes chroniques : elles sont d’évolution lente pendant
      plusieurs mois, habituellement elles sont très peu
      fébriles.
• Formes aigues :
  le tableau clinique est d’installation « brutale » et
  rapidement évolutif

• Formes hémorragiques :
  il s’agit des formes ou le tableau clinique est dominé par
  le syndrome hémorragique cutanéo-muqueux

• Forme splénomégalique sans atteinte hématologique :
  Le tableau clinique est fait d’une fièvre avec
   splénomégalie, sans pâleur, sans anomalie de
   l’hémogramme.
• Forme oedémateuse : A coté des signes cliniques classiques de
    leishmaniose viscérale, il peut exister des œdèmes importants
•   Forme      apyrétique : Rare.
•   Forme      ictérique :
•   Forme      avec atteinte rénale : Très rare.
•   Forme      oculaire : Très rare également.Il s’agit de kératite,
    d’iritis, d’hémorragie rétinienne.
Les formes associées :
         •   Une surinfection pulmonaire bactérienne
         •   Une tuberculose
         •   Une fièvre typhoïde
         •   Un paludisme
         • Une hémoglobinopathie.
DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS
• DEVANT UNE SPLENOMEGALIE AVEC FIEVRE PROLONGEE :
• Une maladie infectieuse :
                • Fievre typhoide
                • Mononucleose infectieuse
                • Infection à cytomégalovirus
                • Brucellose
                • Paludisme
• Une hémopathie maligne :
                • Un lymphome malin non hodgkinien
                • Maladie de hodgkin

• DEVANT UNE FORME HEMORRAGIQUE : une leucose aigue.

• DEVANT UNE FORME ICTERIQUE : une hépatite virale.
TRAITEMENT :
           • PREMIER VOLET:

Traitement symptomatique: Vise à
 améliorer l’état de l’enfant avant la mise
 en route du traitement spécifique :
• Une alimentation parentérale en cas de
  malnutrition sévère et éventuels troubles hydro
  électrolytiques.

• .Corticothérapie : deux indications
               Syndrome hémorragique sévère
               Une malnutrition proteino énégitique
            sévère
   Prednisone(Cortencyl®):01mg /kg/jour en 02 à
  03prises per os.

• La corticothérapie doit toujours être associée
  au traitement spicifique.

• .Correction de l’anémie : par des transfusions.
DEUXIEME VOLET
        Traitement spécifique
  • ANTIMONIES PENTAVALENTS :
  L’antimoniate de N méthyle glucamine
   (Glucantime®)
Teneur en antimoine 8,5% (85mg/ml)
Ampoule injectable de 5ml contenant 1,5g de sel
 soit 425 mg d`antimoine pentavalent.

  Stibogluconate de sodium (Pentostam®)
    flacon de 100 ml
• Teneur en antimoine est 10%(100mg/ml
• Posologie :

        Selon OMS 20mg des Sels
  pentavalents/kg/J en cure de 30 jours,
   la dose quotidienne est administrée en
             deux injections IM.
Effets secondaires: de deux types

            Signes stibio intolérance

se voient dès les 1eres injections et régressent à l’arrêt
  de celles-ci ,ils sont de type anaphylactique :

•   Frissons
•   Hyperthermie
•   Eruption cutanée
•   Tachycardie
•   Lipothymie
Signes stibio intoxication

    surviennent en fin de cure et traduisent un surdosage

•   Hyperthermie
•   Polynévrites
•   Mmyalgies
•   Arthralgies.
•   Troubles cardiaques(inversion de T,allongement de QT,sous décalage
    de ST).
• Atteinte hépatique ,Pancréatique ou rénale.
• Accidents hématologiques (anémie, hgie, agranulocytose)
les contre-indications


Les tares cardiaques,
les maladies rénales et hépatiques graves,
les syndromes hémorragiques et
la tuberculose pulmonaire.
On définit
• Echec au traitement (résistance primaire)
  persistance de symptômes et la présence de
  parasites dans la moelle osseuse 2 semaines
  après la fin du traitement. La résistance est
  confirmée par l’étude en culture au
  laboratoire.

• Rechutes: définies comme la réapparition,
  après une bonne réponse initiale, de signes
  cliniques et de parasites dans la moelle
  osseuse.
LES AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES :


          AMPHOTERICINE B
• Présentation : flacon : 50 mg


• Chez l’enfant: 01inj de 10mg/kg 02
 jours de suite

• Toxicité importante
Ambisome®:

           Amp 50 mg d`amphotéricineB

• Après reconstitution de la poudre de dilution dans
  200cc de SG 5% en IVL en 30-60 mn.

• L’Ambisome® a une concentration préférentielle
  Foie et rate son efficacité meilleur

• Sa toxicité moindre que l’amphotéricine B .
PENTAMEDINE
   • PRÉSENTATION : flacon 300 mg

 Posologie :4mg/kg/ inj dissoute dans 10cc
d`eau stérile en IM ou diluée dans 50-
250cc de SG5% en perfusion lente d`une
heure

L`intervalle entre deux injections = 48h

 Le nombre d`injections: dépend de la forme
de leishmaniose.
PRODUITS ALTERNATIFS :



• Divers molécules déjà connues et utilisées
  hors leishmaniose ont été récemment
  proposées et font l`objet d`essais
  thérapeutiques dans les leishmanioses, parmi
  elles, l’aminosidine paraît la plus prometteuse.
• AMINOSIDE SULFATE :
L’aminosidine est un antibiotique
  aminoside naturel
• IMIDAZOLES: Ketoconazole
• ALLOPURINOL ( Ziloric)
• INTERFERON GAMMA
• LA SPLENECTOMIE : Elle
  d’indication exceptionnelle
CONDUITES PRATIQUES :
• Le traitement symptomatique est toujours
  indiqué.
• Le traitement spécifique :

• Le produit de première intention ( de choix) est
  l’antimoniate de N.Méthyl-glucamine : le Glucantime.

• Dose des 20mg/kg/jour

• La dose quotidienne est répartie en 02 injections
  intramusculaires profondes : une le matin, une le soir,
  sans dépasser les 10 ml/jour soit 850mg/jour.
• Si résistance primaire au traitement : on
  aura 02 éventualités
 • La cure peut être poursuivie jusqu’à
   disparition du parasite dans la moelle
   osseuse ou le suc splénique, à moins que des
   signes de toxicité imposent l’arrêt du
   traitement.

 • Recours à la Pentamidine : 01 amp de 3ml
   soit 120mg
 4mg/kg/ à raison de 03 injections en IM par
   semaine pendant au moins 05 semaines.
• En cas de rechutes :

il convient de recommencer le même traitement
  à la même dose quotidienne mais en doublant
  la durée du traitement (faire 02 cures de 01
  mois chacune).
Surveillance du traitement :

• Efficacité du traitement sur :

  •   La courbe de la température
  •   La fréquence et l’auscultation cardiaque tous les jours
  •   Le calque de la rate et du foie une fois par semaine
  •   Le poids quotidien
  •   L’appétit
  •   FNS-VS : une fois par semaine
  •   L’électrophorèse des protéines : une fois par semaine
  •   Surveillance des signes de stibio-intolérance
EVOLUTION ET SEQUELLES:

           • Évolution de la maladie:
• En absence de traitement évolution spontanée
  vers mort
• Traitée: évolution généralement favorable;
   • La T° se normalise en 3 à 5 jours
   • La Splénomégalie régresse progressivement (+ieurs
     semaines ou mois)
   • L’Hépatomégalie à une évolution parallèle a la SPM
   • L’hématologie: réparation progressive dés la fin de la
     1ere cure : thrombopénie, anémie, leucopénie
   • Protides se normalisent plus lentement
• Séquelles
• Graves (rares) :
   • Hypersplénisme nécessitant parfois splénectomie
   • Cirrhose (Kala-azar)
• Bénignes     :
  • Rate résiduelle
  • Hypergammaglobulinémie
  • érythroblastose
• Les critères de guérison:
La guérison sera affirmée sur les critères
                de GIRAUD

  • apyrexie depuis plus de 2 mois;
  • reprise pondérale
  • absence de parasite dans les différents
    prélèvements (MO)
PROPHYLAXIE :

• METHODES ET STRAGIES DE LUTTE
    CONTRE LES LEISHMANIOSES
   (réunion du comité d’experts sur la
      lutte contre les leishmanioses)
• Lutte contre le réservoir :
                           :
    Réservoir primaire : animaux sauvage :
     rongeurs, canidés, impossible à atteindre
    Réservoir secondaire : abattage des chiens
     malades ou errants, vaccination ( des autres
     chiens) à l’étude.

• lutte contre les vecteurs :
     . Insecticides (discuté car très toxiques).
     . Moustiquaires imprégnées de pyrètroide (en
      cours d’étude)
     .suppression des sites
     .urbanisation bien conduite.
     .Phlébotomaires à mailles serrés.
     .Produits répulsifs.
• Accroître la prise de conscience des
  populations exposées et promouvoir les
  mesures de lutte au niveau local

• problème de santé publique dans notre
  pays.
CONCLUSION :
• KALA AZAR est une maladie relativement
  fréquente en Algérie.

• Il s’agit d’une affection dont l’évolution
  spontanée est mortelle, pour laquelle il existe
  un traitement spécifique efficace qui assure
  une guérison totale et définitive dans la
  grande majorité des cas.
Et……….




MERCI,

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  • 1. LEISHMANIOSE VISCÉRALE DE L’ENFANT Dr CHALAH Dr Iddir
  • 2. LE PLAN I. DEFINITION II. INTERET DE QUESTION III. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE IV. PHYSIOPATHOLOGIE-IMMUNITE V. DIAGNOSTIC VI. FORMES CLINIQUES VII. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS VIII.TRAITEMENT IX. EVOLUTION ET SEQUELLES X. PROPHYLAXIE XI. CONCLUSION
  • 3. DEFINITION • La leishmaniose viscérale est une parasitose due à l’infection de l’homme par un protozoaire intracellulaire, flagellé appartenant au genre leishmania, ayant un tropisme pour le système réticulo- endothélial et transmise par la piqûre infestante d’un insecte diptère vecteur hématophage (Phlébotome). • Elle est commune à l’homme et quelque mammifères. • Kala-azar : maladie ou fièvre noire en Inde nom donnée à cette maladie (car elle s’accompagne d’une coloration brune des téguments).
  • 4. INTERET DE QUESTION • Fréquente au contour méditerranéen : ce n’est pas rare • Pathologie grave, mortelle en absence de traitement. Mais sous traitement, la guérison définitive sans séquelles peut être obtenue.
  • 5. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE • OMS estime le Nombre de personnes infectées par les différentes espèces de leishmania à 12 millions en l’an 2000 • Incidence des leishmanioses (OMS)est de 2 et 2,5 millions de cas par an • À l’état endémique : régions tropicales et intertropicales chaudes.
  • 7. En Algérie • 1er cas de L Viscérale décrit en Kabylie en 1911 • L’incidence: 0,36 cas100.000 habitants (1981). 0,74 cas100.000 habitants (1990) • Nord : Tizi-ouzou, Bouira, Béjaia • Les régions humides et sud humides : constantine, Sétif, Djidjel • Le sud : Hoggar, Tassili • Les régions arides et semi arides : Msila, Biskra, Batna • Quelques cas : Oran, Tlemecen, Blida, Tipaza, Chlef, Médéa • 50% Kabylie
  • 9. Age, sexe: • Garçon > fille (71% / 29%). • 1-4 ans (95%<3 ans). Atteint surtout le nourrisson avec un pic à l’âge de 01 an.
  • 10. Période d’activité : • Mai / juin. • 2 pics : septembre/ Octobre.
  • 11. DONNEES PARASITOLOGIQUES • Le parasite : Les leishmanies • Protozoïres de la classe des flagellés sanguicoles et tissulaires, de la famille desTrypanosomitideae • 2 formes: Promastigote Amastigote
  • 12. Forme promastigote: • Mobile • Comporte des flagelles • C’est le stade que présente le parasite dans le tube digestif du phlébotome et en milieu de culture.
  • 14. Forme Amastigote: • Immobile • Intracellulaire obligatoire (Système Réticulo- endothéliale) • C’est le stade du parasite chez les mammifères(homme et réservoir animal), où il est localisé à l’intérieur des cellules du système des phagocytes mononuclées.
  • 16. Le Vecteurs : Phlébotome femelle (mouche des sables)  Phlébotome est de l’ordre diptera (diptères) Petit moucheron Pique le soir, en été (caractère saisonnier de la maladie)  Seules les femelles sont hématophages
  • 17. le Réservoir Les canidés: chiens, chacals Les rongeurs l’homme est une impasse parasitaire
  • 19. PHYSIOPATHOLOGIE- IMMUNITE : • Suite à l’inoculation dans un hôte • Les promastigotes = vulnérables • Doivent échapper à la lyse par le complément et NK. • phagocytés ; en intra cellaulaire où ils pouront se transformer en amastigote et se répliquer.
  • 21. Après phagocytose: • Promastigote se transforme en amastigote (résiste à l’environnement acide du Macrophage) • les LPG de surface qui serait responsable de l’inhibition transitoire de la fusion phagosome/endosome • Ce retard dans la maturation des phagolysosomes, permettrait au promastigote de se différencier en amastigote, qui lui, est résistant à cet environnement
  • 22. • Après multiplication intracellulaire et éclatement de la cellule hôte, les amastigotes infectent localement de nouvelles cellules phagocytaires et éventuellement migrent vers d’autres tissus.
  • 23. DIAGNOSTIC : • Orienté par le tableau clinique, par des notions épidémiologiques • Conforté par des données biologiques non spécifiques ou des résultats immunologiques ou sérologiques • La confirmation repose sur des arguments parasitologiques (microscopie, culture), complétés plus récemment par des techniques de biologie moléculaire.
  • 24. Interrogatoire: • Origine géographique du patient • Notion de séjour en zone d’endémie • Présence de chien malade dans l’entourage présentant un vieillissement anormal, adénopathies multiples, une épistaxis, amaigrissement et des lésions cutanées à type de dépilation avec dermite purpuracée. • Le chancre d’inoculation n’est pratiquement jamais retrouvé, cet antécédent peut être oublié : incubation 6 semaines à 6 mois (très courte ou très longue). C’est une lésion vésiculo-papuleuse, fugace, secondaire à la piqure douloureuse du phlébotome. • Notion d’immunodépression, Co-inf. VIH • Notion de toxicomanie
  • 25. Mode de début • Peut être brutale • Fièvre à 40°, sensation de froid, sueurs avec altération de l’état général. • Ou progressif, insidieux • Fièvre irrégulière, vespérale • AEG: pâleur, asthénie, anorexie, amaigrissement, et à l’examen : distension abdominale, Splénomégalie discrète
  • 26. A la phase d’état • La maladie est méconnue durant plusieurs semaines ou mois, un tableau plus ou moins caractéristique se constitue progressivement. • La Triade : fièvre – pâleur – Splénomégalie doit être évocatrice
  • 27. Signes généraux • Fièvre : Signe majeur, le plus constant, amenant souvent à consulter, fièvre au long cours, isolée, rebelle à toute thérapeutique anti pyrétique, irrégulière (fièvre folle), elle est d’importance variable : modérée avec 2 à 3 cloches par jour, des périodes d’apyrexie de plusieurs semaines sont possibles. Elle ne cède pas que sous traitement spécifique ou sous corticoïdes. • Altération de l’état général: qui s’accentue, avec asthénie, anorexie, amaigrissement
  • 28. Signes fonctionnels • Liés à l’anémie: vertige, dyspnée d’effort. • Troubles digestifs: Diarrhée aiguë, subaiguë ou chronique
  • 29. Signes physiques L’examen des téguments et des muqueuses révèle : • Pâleur progressivement intense, traduit cliniquement l’anémie. • Purpura thrombopénique (fragilité vasculaire/thrombopenie) • Sub-ictère lié à l’hémolyse ou une hépatite leishmanienne
  • 30. L’examen de l’abdomen révèle Une splénomégalie : très fréquente, ferme, dure, indolore, elle augmente de volume progressivement (souvent très volumineuse type IV voir V). • Une hépatomégalie : elle peut parfois être plus volumineuse que la splénomégalie. Elle est lisse, indolore, régulière, molle ou ferme. • Adénopathies : inconstantes, petites, indolores, mobiles.
  • 31. Autres Signes • La malnutrition est fréquente, souvent accompagnée par de troubles digestifs à type de diarrhée avec syndrome de malabsorption. • Un syndrome œdémateux avec ascite. • Atteintes respiratoires: foyers pulmonaires de surinfection bactérienne ( vue la leucopénie) ou pneumopathie interstitielle. • Glomerulopathie à complexes immuns (néphrite leishmanienne) : extrêmement rare.
  • 32. Biologie : • Les examens d’orientation : • Anomalies hématologiques à la FNS • Anémie fréquente, modérée au début, s’aggrave progressivement pour atteindre des taux d’Hb très bas, souvent normocytaire, normochrome arégénérative avec anisocytose et poïkilocytose • Leucopénie très fréquente avec granulopénie • Thrombopénie plus tardive mais atteignant des taux très bas. • Il y a donc une pan cytopénie, qui, associée à la triade clinique est très évocatrice du diagnostique chez un jeun enfant.
  • 33. • Syndrome inflammatoire • VS accélérée (> 50 mm à la 1ère heure) • CRP souvent positive • Protéinogramme • Hypergammaglobulinémie polyclonale portant principalement sur les Ig G, plus rarement les Ig M • Hypo albuminémie • Fonctions hépatiques • Rarement perturbés • Discrète cytolyse réversible sous TRT
  • 34. • Arguments immunologiques : Immunité à médiation cellulaire : • Explorée par IDR à la leishmanie ou Réaction de Montenegro • positivité = papule d’au moins 5 mm de à H48 • réaction croisée avec maladies infectieuses (lèpre, tuberculose …)
  • 35. Immunité humorale • Immunofluorescence indirecte : technique la plus répandue. • L’agglutination directe sur promastigote fixés et trypsinés • L’électrosynérèse est encore appréciée par certaines équipes. • Techniques immuno-enzymatiques ELISA largement utilisable et recherche les anticorps phosphatase acide du parasite.
  • 36. • Immuno-empreinte ou Western blott : Technique récente, très sensible et très spécifique elle est relativement lourde et intervient comme argument de confirmation. Ainsi, elle permet de différentier les malades des porteurs asymptomatiques. • Recherche d’antigènes solubles Très peu exploitée à des fins diagnostiques.
  • 37. • Les examens de certitude : • C’est les arguments parasitologiques dont Leur obtention revêt un caractère fondamental pour parvenir à une certitude diagnostique. Le succès conditionné par la qualité des prélèvements.
  • 38. • Prélèvements de moelle osseuse : matériel le plus utilisé pour le diagnostique des LV Une biopsie peut être utile, surtout en cas de SIDA. • Ponction splénique : Plus performante mais peu pratiquée car risque +++ si troubles de la crase sanguine. • Prélèvement de sang périphérique Peu invasif, bien accepté, répétitif pour dépistage et suivi post-thérapeutique • Autres prélèvements : ponction ganglion, PBF
  • 39. • Examen direct : • La coloration la plus adaptée pour la recherche de leishmanies sur frottis ou apposition est la May- Grunwald-Giemsa (MGG) • Culture • Complément indispensable permettant de rendre plus sensible le diagnostic parasitologique et de tester éventuellement la sensibilité de la souche aux TRT. • Le classique milieu NNN ( Novy,MacNeal,Nicole) est très utilisé (en gélose au sg du lapin)
  • 40. Arguments de biologie moléculaire Prélèvements et cibles moléculaires • Ces techniques sont basées sur la détection, éventuellement l’amplification et l’analyse des acides nucléiques du parasite dans divers prélèvements. • Recherche par amplification génique (PCR) : (Polymerase Chain Reaction)
  • 41. FORMES CLINIQUES : Elles sont nombreuses, parfois très trompeuses. Il faut, dans notre pays et en particulier chez le jeune enfant, savoir évoquer le diagnostic de leishmaniose viscérale. FORMES SELON L’AGE : Forme du nourrisson : c’est la forme commune. Forme du grand enfant : c’est une forme assez rare, la symptomatologie est pauvre et souvent trompeuse. FORMES SYMPTOMATIQUES : Formes chroniques : elles sont d’évolution lente pendant plusieurs mois, habituellement elles sont très peu fébriles.
  • 42. • Formes aigues : le tableau clinique est d’installation « brutale » et rapidement évolutif • Formes hémorragiques : il s’agit des formes ou le tableau clinique est dominé par le syndrome hémorragique cutanéo-muqueux • Forme splénomégalique sans atteinte hématologique : Le tableau clinique est fait d’une fièvre avec splénomégalie, sans pâleur, sans anomalie de l’hémogramme.
  • 43. • Forme oedémateuse : A coté des signes cliniques classiques de leishmaniose viscérale, il peut exister des œdèmes importants • Forme apyrétique : Rare. • Forme ictérique : • Forme avec atteinte rénale : Très rare. • Forme oculaire : Très rare également.Il s’agit de kératite, d’iritis, d’hémorragie rétinienne. Les formes associées : • Une surinfection pulmonaire bactérienne • Une tuberculose • Une fièvre typhoïde • Un paludisme • Une hémoglobinopathie.
  • 44. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS • DEVANT UNE SPLENOMEGALIE AVEC FIEVRE PROLONGEE : • Une maladie infectieuse : • Fievre typhoide • Mononucleose infectieuse • Infection à cytomégalovirus • Brucellose • Paludisme • Une hémopathie maligne : • Un lymphome malin non hodgkinien • Maladie de hodgkin • DEVANT UNE FORME HEMORRAGIQUE : une leucose aigue. • DEVANT UNE FORME ICTERIQUE : une hépatite virale.
  • 45. TRAITEMENT : • PREMIER VOLET: Traitement symptomatique: Vise à améliorer l’état de l’enfant avant la mise en route du traitement spécifique :
  • 46. • Une alimentation parentérale en cas de malnutrition sévère et éventuels troubles hydro électrolytiques. • .Corticothérapie : deux indications  Syndrome hémorragique sévère  Une malnutrition proteino énégitique sévère Prednisone(Cortencyl®):01mg /kg/jour en 02 à 03prises per os. • La corticothérapie doit toujours être associée au traitement spicifique. • .Correction de l’anémie : par des transfusions.
  • 47. DEUXIEME VOLET Traitement spécifique • ANTIMONIES PENTAVALENTS : L’antimoniate de N méthyle glucamine (Glucantime®) Teneur en antimoine 8,5% (85mg/ml) Ampoule injectable de 5ml contenant 1,5g de sel soit 425 mg d`antimoine pentavalent. Stibogluconate de sodium (Pentostam®) flacon de 100 ml • Teneur en antimoine est 10%(100mg/ml
  • 48. • Posologie : Selon OMS 20mg des Sels pentavalents/kg/J en cure de 30 jours, la dose quotidienne est administrée en deux injections IM.
  • 49. Effets secondaires: de deux types Signes stibio intolérance se voient dès les 1eres injections et régressent à l’arrêt de celles-ci ,ils sont de type anaphylactique : • Frissons • Hyperthermie • Eruption cutanée • Tachycardie • Lipothymie
  • 50. Signes stibio intoxication surviennent en fin de cure et traduisent un surdosage • Hyperthermie • Polynévrites • Mmyalgies • Arthralgies. • Troubles cardiaques(inversion de T,allongement de QT,sous décalage de ST). • Atteinte hépatique ,Pancréatique ou rénale. • Accidents hématologiques (anémie, hgie, agranulocytose)
  • 51. les contre-indications Les tares cardiaques, les maladies rénales et hépatiques graves, les syndromes hémorragiques et la tuberculose pulmonaire.
  • 52. On définit • Echec au traitement (résistance primaire) persistance de symptômes et la présence de parasites dans la moelle osseuse 2 semaines après la fin du traitement. La résistance est confirmée par l’étude en culture au laboratoire. • Rechutes: définies comme la réapparition, après une bonne réponse initiale, de signes cliniques et de parasites dans la moelle osseuse.
  • 53. LES AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES : AMPHOTERICINE B • Présentation : flacon : 50 mg • Chez l’enfant: 01inj de 10mg/kg 02 jours de suite • Toxicité importante
  • 54. Ambisome®: Amp 50 mg d`amphotéricineB • Après reconstitution de la poudre de dilution dans 200cc de SG 5% en IVL en 30-60 mn. • L’Ambisome® a une concentration préférentielle Foie et rate son efficacité meilleur • Sa toxicité moindre que l’amphotéricine B .
  • 55. PENTAMEDINE • PRÉSENTATION : flacon 300 mg Posologie :4mg/kg/ inj dissoute dans 10cc d`eau stérile en IM ou diluée dans 50- 250cc de SG5% en perfusion lente d`une heure L`intervalle entre deux injections = 48h Le nombre d`injections: dépend de la forme de leishmaniose.
  • 56. PRODUITS ALTERNATIFS : • Divers molécules déjà connues et utilisées hors leishmaniose ont été récemment proposées et font l`objet d`essais thérapeutiques dans les leishmanioses, parmi elles, l’aminosidine paraît la plus prometteuse.
  • 57. • AMINOSIDE SULFATE : L’aminosidine est un antibiotique aminoside naturel • IMIDAZOLES: Ketoconazole • ALLOPURINOL ( Ziloric) • INTERFERON GAMMA • LA SPLENECTOMIE : Elle d’indication exceptionnelle
  • 58. CONDUITES PRATIQUES : • Le traitement symptomatique est toujours indiqué. • Le traitement spécifique : • Le produit de première intention ( de choix) est l’antimoniate de N.Méthyl-glucamine : le Glucantime. • Dose des 20mg/kg/jour • La dose quotidienne est répartie en 02 injections intramusculaires profondes : une le matin, une le soir, sans dépasser les 10 ml/jour soit 850mg/jour.
  • 59. • Si résistance primaire au traitement : on aura 02 éventualités • La cure peut être poursuivie jusqu’à disparition du parasite dans la moelle osseuse ou le suc splénique, à moins que des signes de toxicité imposent l’arrêt du traitement. • Recours à la Pentamidine : 01 amp de 3ml soit 120mg 4mg/kg/ à raison de 03 injections en IM par semaine pendant au moins 05 semaines.
  • 60. • En cas de rechutes : il convient de recommencer le même traitement à la même dose quotidienne mais en doublant la durée du traitement (faire 02 cures de 01 mois chacune).
  • 61. Surveillance du traitement : • Efficacité du traitement sur : • La courbe de la température • La fréquence et l’auscultation cardiaque tous les jours • Le calque de la rate et du foie une fois par semaine • Le poids quotidien • L’appétit • FNS-VS : une fois par semaine • L’électrophorèse des protéines : une fois par semaine • Surveillance des signes de stibio-intolérance
  • 62. EVOLUTION ET SEQUELLES: • Évolution de la maladie: • En absence de traitement évolution spontanée vers mort • Traitée: évolution généralement favorable; • La T° se normalise en 3 à 5 jours • La Splénomégalie régresse progressivement (+ieurs semaines ou mois) • L’Hépatomégalie à une évolution parallèle a la SPM • L’hématologie: réparation progressive dés la fin de la 1ere cure : thrombopénie, anémie, leucopénie • Protides se normalisent plus lentement
  • 63. • Séquelles • Graves (rares) : • Hypersplénisme nécessitant parfois splénectomie • Cirrhose (Kala-azar) • Bénignes : • Rate résiduelle • Hypergammaglobulinémie • érythroblastose
  • 64. • Les critères de guérison: La guérison sera affirmée sur les critères de GIRAUD • apyrexie depuis plus de 2 mois; • reprise pondérale • absence de parasite dans les différents prélèvements (MO)
  • 65. PROPHYLAXIE : • METHODES ET STRAGIES DE LUTTE CONTRE LES LEISHMANIOSES (réunion du comité d’experts sur la lutte contre les leishmanioses)
  • 66. • Lutte contre le réservoir : :  Réservoir primaire : animaux sauvage : rongeurs, canidés, impossible à atteindre  Réservoir secondaire : abattage des chiens malades ou errants, vaccination ( des autres chiens) à l’étude. • lutte contre les vecteurs :  . Insecticides (discuté car très toxiques).  . Moustiquaires imprégnées de pyrètroide (en cours d’étude)  .suppression des sites  .urbanisation bien conduite.  .Phlébotomaires à mailles serrés.  .Produits répulsifs.
  • 67. • Accroître la prise de conscience des populations exposées et promouvoir les mesures de lutte au niveau local • problème de santé publique dans notre pays.
  • 68. CONCLUSION : • KALA AZAR est une maladie relativement fréquente en Algérie. • Il s’agit d’une affection dont l’évolution spontanée est mortelle, pour laquelle il existe un traitement spécifique efficace qui assure une guérison totale et définitive dans la grande majorité des cas.