La leishmaniose viscérale est une maladie parasitaire causée par le protozoaire Leishmania, souvent mortelle sans traitement. Elle touche principalement les enfants, avec des formes cliniques variées, allant des symptômes aigus à chroniques, et son diagnostic repose sur des éléments cliniques et parasitologiques. Le traitement inclut des antimonies pentavalents et peut nécessiter une prise en charge symptomatique pour les complications liées à la maladie.

1. LEISHMANIOSE
VISCÉRALE DE
L’ENFANT
Dr CHALAH Dr Iddir

2. LE PLAN
I. DEFINITION
II. INTERET DE QUESTION
III. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE
IV. PHYSIOPATHOLOGIE-IMMUNITE
V. DIAGNOSTIC
VI. FORMES CLINIQUES
VII. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS
VIII.TRAITEMENT
IX. EVOLUTION ET SEQUELLES
X. PROPHYLAXIE
XI. CONCLUSION

3. DEFINITION
• La leishmaniose viscérale est une parasitose due à
l’infection de l’homme par un protozoaire
intracellulaire, flagellé appartenant au genre
leishmania, ayant un tropisme pour le système réticulo-
endothélial et transmise par la piqûre infestante d’un
insecte diptère vecteur hématophage (Phlébotome).
• Elle est commune à l’homme et quelque mammifères.
• Kala-azar : maladie ou fièvre noire en Inde nom donnée
à cette maladie (car elle s’accompagne d’une coloration
brune des téguments).

4. INTERET DE QUESTION
• Fréquente au contour méditerranéen : ce n’est
pas rare
• Pathologie grave, mortelle en absence de
traitement. Mais sous traitement, la guérison
définitive sans séquelles peut être obtenue.

5. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION
GEOGRAPHIQUE
• OMS estime le Nombre de personnes infectées
par les différentes espèces de leishmania à 12
millions en l’an 2000
• Incidence des leishmanioses (OMS)est de 2 et
2,5 millions de cas par an
• À l’état endémique : régions tropicales et
intertropicales chaudes.

7. En Algérie
• 1er cas de L Viscérale décrit en Kabylie en 1911
• L’incidence: 0,36 cas100.000 habitants (1981). 0,74
cas100.000 habitants (1990)
• Nord : Tizi-ouzou, Bouira, Béjaia
• Les régions humides et sud humides : constantine, Sétif,
Djidjel
• Le sud : Hoggar, Tassili
• Les régions arides et semi arides : Msila, Biskra, Batna
• Quelques cas : Oran, Tlemecen, Blida, Tipaza, Chlef, Médéa
• 50% Kabylie

9. Age, sexe:
• Garçon > fille (71% / 29%).
• 1-4 ans (95%<3 ans). Atteint surtout le
nourrisson avec un pic à l’âge de 01 an.

10. Période d’activité :
• Mai / juin.
• 2 pics : septembre/ Octobre.

11. DONNEES PARASITOLOGIQUES
• Le parasite : Les leishmanies
• Protozoïres de la classe des flagellés
sanguicoles et tissulaires, de la famille
desTrypanosomitideae
• 2 formes: Promastigote
Amastigote

12. Forme promastigote:
• Mobile
• Comporte des flagelles
• C’est le stade que présente le parasite
dans le tube digestif du phlébotome et
en milieu de culture.

14. Forme Amastigote:
• Immobile
• Intracellulaire obligatoire (Système Réticulo-
endothéliale)
• C’est le stade du parasite chez les
mammifères(homme et réservoir animal), où il
est localisé à l’intérieur des cellules du
système des phagocytes mononuclées.

16. Le Vecteurs : Phlébotome femelle
(mouche des sables)
 Phlébotome est de l’ordre diptera (diptères)
Petit moucheron
Pique le soir, en été (caractère saisonnier de la
maladie)
 Seules les femelles sont hématophages

17. le Réservoir
Les canidés: chiens, chacals
Les rongeurs
l’homme est une impasse parasitaire

18. Le cycle

19. PHYSIOPATHOLOGIE-
IMMUNITE :
• Suite à l’inoculation dans un hôte
• Les promastigotes = vulnérables
• Doivent échapper à la lyse par le
complément et NK.
• phagocytés ; en intra cellaulaire où ils
pouront se transformer en amastigote et
se répliquer.

20. Attachement

21. Après phagocytose:
• Promastigote se transforme en amastigote
(résiste à l’environnement acide du Macrophage)
• les LPG de surface qui serait responsable de
l’inhibition transitoire de la fusion
phagosome/endosome
• Ce retard dans la maturation des
phagolysosomes, permettrait au promastigote
de se différencier en amastigote, qui lui, est
résistant à cet environnement

22. • Après multiplication intracellulaire et
éclatement de la cellule hôte, les
amastigotes infectent localement de
nouvelles cellules phagocytaires et
éventuellement migrent vers d’autres
tissus.

23. DIAGNOSTIC :
• Orienté par le tableau clinique, par des
notions épidémiologiques
• Conforté par des données biologiques non
spécifiques ou des résultats
immunologiques ou sérologiques
• La confirmation repose sur des arguments
parasitologiques (microscopie, culture),
complétés plus récemment par des
techniques de biologie moléculaire.

24. Interrogatoire:
• Origine géographique du patient
• Notion de séjour en zone d’endémie
• Présence de chien malade dans l’entourage présentant un
vieillissement anormal, adénopathies multiples, une
épistaxis, amaigrissement et des lésions cutanées à type de
dépilation avec dermite purpuracée.
• Le chancre d’inoculation n’est pratiquement jamais
retrouvé, cet antécédent peut être oublié : incubation 6
semaines à 6 mois (très courte ou très longue). C’est une
lésion vésiculo-papuleuse, fugace, secondaire à la piqure
douloureuse du phlébotome.
• Notion d’immunodépression, Co-inf. VIH
• Notion de toxicomanie

25. Mode de début
• Peut être brutale
• Fièvre à 40°, sensation de froid, sueurs avec
altération de l’état général.
• Ou progressif, insidieux
• Fièvre irrégulière, vespérale
• AEG: pâleur, asthénie, anorexie, amaigrissement,
et à l’examen : distension abdominale,
Splénomégalie discrète

26. A la phase d’état
• La maladie est méconnue durant plusieurs
semaines ou mois, un tableau plus ou moins
caractéristique se constitue progressivement.
• La Triade : fièvre – pâleur – Splénomégalie
doit être évocatrice

27. Signes généraux
• Fièvre :
Signe majeur, le plus constant, amenant souvent à
consulter, fièvre au long cours, isolée, rebelle à toute
thérapeutique anti pyrétique, irrégulière (fièvre
folle), elle est d’importance variable : modérée avec 2
à 3 cloches par jour, des périodes d’apyrexie de
plusieurs semaines sont possibles. Elle ne cède pas que
sous traitement spécifique ou sous corticoïdes.
• Altération de l’état général: qui s’accentue, avec
asthénie, anorexie, amaigrissement

28. Signes fonctionnels
• Liés à l’anémie: vertige, dyspnée d’effort.
• Troubles digestifs: Diarrhée aiguë, subaiguë
ou chronique

29. Signes physiques
L’examen des téguments et des muqueuses révèle :
• Pâleur progressivement intense, traduit cliniquement
l’anémie.
• Purpura thrombopénique (fragilité vasculaire/thrombopenie)
• Sub-ictère lié à l’hémolyse ou une hépatite leishmanienne

30. L’examen de l’abdomen révèle
Une splénomégalie : très fréquente, ferme, dure, indolore,
elle augmente de volume progressivement (souvent très
volumineuse type IV voir V).
• Une hépatomégalie : elle peut parfois être plus
volumineuse que la splénomégalie. Elle est lisse, indolore,
régulière, molle ou ferme.
• Adénopathies : inconstantes, petites, indolores, mobiles.

31. Autres Signes
• La malnutrition est fréquente, souvent
accompagnée par de troubles digestifs à type
de diarrhée avec syndrome de malabsorption.
• Un syndrome œdémateux avec ascite.
• Atteintes respiratoires: foyers pulmonaires
de surinfection bactérienne ( vue la
leucopénie) ou pneumopathie interstitielle.
• Glomerulopathie à complexes immuns
(néphrite leishmanienne) : extrêmement rare.

32. Biologie :
• Les examens d’orientation :
• Anomalies hématologiques à la FNS
• Anémie fréquente, modérée au début, s’aggrave
progressivement pour atteindre des taux d’Hb très bas,
souvent normocytaire, normochrome arégénérative avec
anisocytose et poïkilocytose
• Leucopénie très fréquente avec granulopénie
• Thrombopénie plus tardive mais atteignant des taux très bas.
• Il y a donc une pan cytopénie, qui, associée à la
triade clinique est très évocatrice du diagnostique
chez un jeun enfant.

33. • Syndrome inflammatoire
• VS accélérée (> 50 mm à la 1ère heure)
• CRP souvent positive
• Protéinogramme
• Hypergammaglobulinémie polyclonale portant
principalement sur les Ig G, plus rarement
les Ig M
• Hypo albuminémie
• Fonctions hépatiques
• Rarement perturbés
• Discrète cytolyse réversible sous TRT

34. • Arguments immunologiques :
Immunité à médiation cellulaire :
• Explorée par IDR à la leishmanie ou
Réaction de Montenegro
• positivité = papule d’au moins 5 mm de à
H48
• réaction croisée avec maladies
infectieuses (lèpre, tuberculose …)

35. Immunité humorale
• Immunofluorescence indirecte :
technique la plus répandue.
• L’agglutination directe
sur promastigote fixés et trypsinés
• L’électrosynérèse
est encore appréciée par certaines équipes.
• Techniques immuno-enzymatiques ELISA
largement utilisable et recherche les
anticorps phosphatase acide du parasite.

36. • Immuno-empreinte ou Western blott :
Technique récente, très sensible et très spécifique
elle est relativement lourde et intervient comme
argument de confirmation. Ainsi, elle permet de
différentier les malades des porteurs
asymptomatiques.
• Recherche d’antigènes solubles
Très peu exploitée à des fins diagnostiques.

37. • Les examens de certitude :
• C’est les arguments parasitologiques
dont Leur obtention revêt un caractère
fondamental pour parvenir à une
certitude diagnostique. Le succès
conditionné par la qualité des
prélèvements.

38. • Prélèvements de moelle osseuse :
matériel le plus utilisé pour le diagnostique des LV
Une biopsie peut être utile, surtout en cas de
SIDA.
• Ponction splénique :
Plus performante mais peu pratiquée car risque
+++ si troubles de la crase sanguine.
• Prélèvement de sang périphérique
Peu invasif, bien accepté, répétitif pour
dépistage et suivi post-thérapeutique
• Autres prélèvements : ponction ganglion, PBF

39. • Examen direct :
• La coloration la plus adaptée pour la recherche de
leishmanies sur frottis ou apposition est la May-
Grunwald-Giemsa (MGG)
• Culture
• Complément indispensable permettant de rendre plus
sensible le diagnostic parasitologique et de tester
éventuellement la sensibilité de la souche aux TRT.
• Le classique milieu NNN ( Novy,MacNeal,Nicole) est
très utilisé (en gélose au sg du lapin)

40. Arguments de biologie moléculaire
Prélèvements et cibles moléculaires
• Ces techniques sont basées sur la détection,
éventuellement l’amplification et l’analyse des
acides nucléiques du parasite dans divers
prélèvements.
• Recherche par amplification génique (PCR) :
(Polymerase Chain Reaction)

41. FORMES CLINIQUES :
Elles sont nombreuses, parfois très trompeuses.
Il faut, dans notre pays et en particulier chez le jeune
enfant, savoir évoquer le diagnostic de leishmaniose
viscérale.
FORMES SELON L’AGE :
Forme du nourrisson : c’est la forme commune.
Forme du grand enfant : c’est une forme assez rare, la
symptomatologie est pauvre et souvent trompeuse.
FORMES SYMPTOMATIQUES :
Formes chroniques : elles sont d’évolution lente pendant
plusieurs mois, habituellement elles sont très peu
fébriles.

42. • Formes aigues :
le tableau clinique est d’installation « brutale » et
rapidement évolutif
• Formes hémorragiques :
il s’agit des formes ou le tableau clinique est dominé par
le syndrome hémorragique cutanéo-muqueux
• Forme splénomégalique sans atteinte hématologique :
Le tableau clinique est fait d’une fièvre avec
splénomégalie, sans pâleur, sans anomalie de
l’hémogramme.

43. • Forme oedémateuse : A coté des signes cliniques classiques de
leishmaniose viscérale, il peut exister des œdèmes importants
• Forme apyrétique : Rare.
• Forme ictérique :
• Forme avec atteinte rénale : Très rare.
• Forme oculaire : Très rare également.Il s’agit de kératite,
d’iritis, d’hémorragie rétinienne.
Les formes associées :
• Une surinfection pulmonaire bactérienne
• Une tuberculose
• Une fièvre typhoïde
• Un paludisme
• Une hémoglobinopathie.

44. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS
• DEVANT UNE SPLENOMEGALIE AVEC FIEVRE PROLONGEE :
• Une maladie infectieuse :
• Fievre typhoide
• Mononucleose infectieuse
• Infection à cytomégalovirus
• Brucellose
• Paludisme
• Une hémopathie maligne :
• Un lymphome malin non hodgkinien
• Maladie de hodgkin
• DEVANT UNE FORME HEMORRAGIQUE : une leucose aigue.
• DEVANT UNE FORME ICTERIQUE : une hépatite virale.

45. TRAITEMENT :
• PREMIER VOLET:
Traitement symptomatique: Vise à
améliorer l’état de l’enfant avant la mise
en route du traitement spécifique :

46. • Une alimentation parentérale en cas de
malnutrition sévère et éventuels troubles hydro
électrolytiques.
• .Corticothérapie : deux indications
 Syndrome hémorragique sévère
 Une malnutrition proteino énégitique
sévère
Prednisone(Cortencyl®):01mg /kg/jour en 02 à
03prises per os.
• La corticothérapie doit toujours être associée
au traitement spicifique.
• .Correction de l’anémie : par des transfusions.

47. DEUXIEME VOLET
Traitement spécifique
• ANTIMONIES PENTAVALENTS :
L’antimoniate de N méthyle glucamine
(Glucantime®)
Teneur en antimoine 8,5% (85mg/ml)
Ampoule injectable de 5ml contenant 1,5g de sel
soit 425 mg d`antimoine pentavalent.
Stibogluconate de sodium (Pentostam®)
flacon de 100 ml
• Teneur en antimoine est 10%(100mg/ml

48. • Posologie :
Selon OMS 20mg des Sels
pentavalents/kg/J en cure de 30 jours,
la dose quotidienne est administrée en
deux injections IM.

49. Effets secondaires: de deux types
Signes stibio intolérance
se voient dès les 1eres injections et régressent à l’arrêt
de celles-ci ,ils sont de type anaphylactique :
• Frissons
• Hyperthermie
• Eruption cutanée
• Tachycardie
• Lipothymie

50. Signes stibio intoxication
surviennent en fin de cure et traduisent un surdosage
• Hyperthermie
• Polynévrites
• Mmyalgies
• Arthralgies.
• Troubles cardiaques(inversion de T,allongement de QT,sous décalage
de ST).
• Atteinte hépatique ,Pancréatique ou rénale.
• Accidents hématologiques (anémie, hgie, agranulocytose)

51. les contre-indications
Les tares cardiaques,
les maladies rénales et hépatiques graves,
les syndromes hémorragiques et
la tuberculose pulmonaire.

52. On définit
• Echec au traitement (résistance primaire)
persistance de symptômes et la présence de
parasites dans la moelle osseuse 2 semaines
après la fin du traitement. La résistance est
confirmée par l’étude en culture au
laboratoire.
• Rechutes: définies comme la réapparition,
après une bonne réponse initiale, de signes
cliniques et de parasites dans la moelle
osseuse.

53. LES AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES :
AMPHOTERICINE B
• Présentation : flacon : 50 mg
• Chez l’enfant: 01inj de 10mg/kg 02
jours de suite
• Toxicité importante

54. Ambisome®:
Amp 50 mg d`amphotéricineB
• Après reconstitution de la poudre de dilution dans
200cc de SG 5% en IVL en 30-60 mn.
• L’Ambisome® a une concentration préférentielle
Foie et rate son efficacité meilleur
• Sa toxicité moindre que l’amphotéricine B .

55. PENTAMEDINE
• PRÉSENTATION : flacon 300 mg
Posologie :4mg/kg/ inj dissoute dans 10cc
d`eau stérile en IM ou diluée dans 50-
250cc de SG5% en perfusion lente d`une
heure
L`intervalle entre deux injections = 48h
Le nombre d`injections: dépend de la forme
de leishmaniose.

56. PRODUITS ALTERNATIFS :
• Divers molécules déjà connues et utilisées
hors leishmaniose ont été récemment
proposées et font l`objet d`essais
thérapeutiques dans les leishmanioses, parmi
elles, l’aminosidine paraît la plus prometteuse.

57. • AMINOSIDE SULFATE :
L’aminosidine est un antibiotique
aminoside naturel
• IMIDAZOLES: Ketoconazole
• ALLOPURINOL ( Ziloric)
• INTERFERON GAMMA
• LA SPLENECTOMIE : Elle
d’indication exceptionnelle

58. CONDUITES PRATIQUES :
• Le traitement symptomatique est toujours
indiqué.
• Le traitement spécifique :
• Le produit de première intention ( de choix) est
l’antimoniate de N.Méthyl-glucamine : le Glucantime.
• Dose des 20mg/kg/jour
• La dose quotidienne est répartie en 02 injections
intramusculaires profondes : une le matin, une le soir,
sans dépasser les 10 ml/jour soit 850mg/jour.

59. • Si résistance primaire au traitement : on
aura 02 éventualités
• La cure peut être poursuivie jusqu’à
disparition du parasite dans la moelle
osseuse ou le suc splénique, à moins que des
signes de toxicité imposent l’arrêt du
traitement.
• Recours à la Pentamidine : 01 amp de 3ml
soit 120mg
4mg/kg/ à raison de 03 injections en IM par
semaine pendant au moins 05 semaines.

60. • En cas de rechutes :
il convient de recommencer le même traitement
à la même dose quotidienne mais en doublant
la durée du traitement (faire 02 cures de 01
mois chacune).

61. Surveillance du traitement :
• Efficacité du traitement sur :
• La courbe de la température
• La fréquence et l’auscultation cardiaque tous les jours
• Le calque de la rate et du foie une fois par semaine
• Le poids quotidien
• L’appétit
• FNS-VS : une fois par semaine
• L’électrophorèse des protéines : une fois par semaine
• Surveillance des signes de stibio-intolérance

62. EVOLUTION ET SEQUELLES:
• Évolution de la maladie:
• En absence de traitement évolution spontanée
vers mort
• Traitée: évolution généralement favorable;
• La T° se normalise en 3 à 5 jours
• La Splénomégalie régresse progressivement (+ieurs
semaines ou mois)
• L’Hépatomégalie à une évolution parallèle a la SPM
• L’hématologie: réparation progressive dés la fin de la
1ere cure : thrombopénie, anémie, leucopénie
• Protides se normalisent plus lentement

63. • Séquelles
• Graves (rares) :
• Hypersplénisme nécessitant parfois splénectomie
• Cirrhose (Kala-azar)
• Bénignes :
• Rate résiduelle
• Hypergammaglobulinémie
• érythroblastose

64. • Les critères de guérison:
La guérison sera affirmée sur les critères
de GIRAUD
• apyrexie depuis plus de 2 mois;
• reprise pondérale
• absence de parasite dans les différents
prélèvements (MO)

65. PROPHYLAXIE :
• METHODES ET STRAGIES DE LUTTE
CONTRE LES LEISHMANIOSES
(réunion du comité d’experts sur la
lutte contre les leishmanioses)

66. • Lutte contre le réservoir :
:
 Réservoir primaire : animaux sauvage :
rongeurs, canidés, impossible à atteindre
 Réservoir secondaire : abattage des chiens
malades ou errants, vaccination ( des autres
chiens) à l’étude.
• lutte contre les vecteurs :
 . Insecticides (discuté car très toxiques).
 . Moustiquaires imprégnées de pyrètroide (en
cours d’étude)
 .suppression des sites
 .urbanisation bien conduite.
 .Phlébotomaires à mailles serrés.
 .Produits répulsifs.

67. • Accroître la prise de conscience des
populations exposées et promouvoir les
mesures de lutte au niveau local
• problème de santé publique dans notre
pays.

68. CONCLUSION :
• KALA AZAR est une maladie relativement
fréquente en Algérie.
• Il s’agit d’une affection dont l’évolution
spontanée est mortelle, pour laquelle il existe
un traitement spécifique efficace qui assure
une guérison totale et définitive dans la
grande majorité des cas.

69. Et……….
MERCI,