La déshydratation aiguë du nourrisson est une perte d'eau et d'électrolytes, principalement causée par des gastro-entérites aiguës, et entraîne des complications vitales et neurologiques. Son évaluation repose sur des signes cliniques comme la perte de poids, et le diagnostic implique des examens biologiques pour déterminer la gravité et le type de déshydratation. Le traitement nécessite une réhydratation adaptée, la gestion des complications et une prévention centrée sur le traitement des diarrhées.

1. DÉSHYDRATATIONS
AIGUËS DU
NOURRISSON
Dr Chalah.

2. I.Définition
La DHA est une perte
d’eau et/ou d’électrolytes
par l’organisme sans perte
en tissus de soutien.

3. II. Intérêt
• Fréquence: reste élevée.
• Étiologies :dominées par les GEA.
• Pronostic : vital , neurologique
• Prévention :+++ SRO (diarrhée)

4. III. Physiologie:
A .Répartition de l’eau dans l’organisme:
• l’eau est le principal constituant de
l’organisme .
• 60% chez l’adulte et 75% chez le n-né.

5. Se repartissent en 2 grands
secteurs:
• Secteur intra cellulaire : 50 %
• Secteur extra cellulaire : 20%
-secteur interstitiel :15%
-secteur plasmatique :5% stable/âge.

6. Particularités du métabolisme hydrominéral
du nourrisson

7. B. Les entrées et Les sorties d'eau:
• Les entrées d'eau sont représentées par:
- l'eau exogène (aliments, boissons);
- l'eau endogène (combustion des protides, lipides,
glucides).
• Les sorties d'eau sont représentées par:
- les pertes insensibles (respiration,
transpiration)
- les pertes digestives;
- les pertes rénales.

8. C. L'immaturité rénale des premières semaines de vie:
 Elle fait partie intégrante des caractéristiques
du nouveau-né, surtout s'il est prématuré.
 Elle facilite la survenue et aggrave les
déshydratations aiguës du jeune nourrisson
- le faible pouvoir de concentration des urines (perte
d'eau),
- le faible pouvoir de retenir le sodium (perte de sodium)
- et le faible pouvoir d'excrétion des ions H+( acidose ).
D.Par ailleurs, le nourrisson n’est pas autonome en
terme d’hydratation et dépend étroitement de
son entourage.

9. E.Mouvement de l’eau entre
les différents secteurs
• Entre le milieu intra et extra cellulaire:
(la pression osmotique): l’eau passe du milieu
le moins concentré vers le milieu le plus
concentré.
• Entre le secteur vasculaire et interstitiel :
-pression oncotique (ALB).

10. Répartition des électrolytes
Na+
HCO3- K+ MG+
CL-

11. IV. Physio pathogénie:
• La déshydratation découle d’ :
– Une perte excessive de liquides
– Un apport insuffisant
– Ou des deux à la fois

12. Schématiquement, on peut considérer trois situations:
• * pertes d'eau et de sel sont proportionnelles:
déshydratation est globale, isonatrémique;
• * la perte de sel est supérieure à la perte d'eau:
déshydratation à prédominance extracellulaire,
hyponatrémique;
• * la perte d'eau est supérieure à la perte de sel:
déshydratation à prédominance intracellulaire,
hypernatrémique.

13. 120 mEq
Extra 140 mEq [ Na+]
Cellulaire 160 mEq
Intra
Cellulaire
H2O

14. Conséquences de la DHA
• État circulatoire : collapsus
• Équilibre acido-basique: le + souvent
acidose ( diarrhée)
• Fonction rénale: IRF /IRO

15. V.DIAGNOSTIC POSITIF:
ETUDE CLINIQUE

16. A.1.Signes cliniques d’orientation
• DHA extra cellulaire :G O excavés et
hypotoniques, absence de larmes ,FA
déprimée, signes de collapsus, pli cutané net.
• DHA intracellulaire :soif importante, fièvre
inexpliquée, FA peu déprimée, GO peu
excavés, muqueuse sèches, pli cutané discret,
convulsion,coma.

17. SIGNES CLINIQUES
• Les signes cliniques s'extériorisent pour une perte de
poids supérieure à 5%
• * Si la perte d'eau s'installe lentement, elle touche pour
50% le secteur intracellulaire et pour 50% le secteur
extracellulaire.
• * Si la perte est rapide, le secteur extracellulaire est
touché pour 75%.
• La tolérance est d'autant moins bonne que la
déshydratation s'installe rapidement.

23. 12 mois, Na+ 198meq/L + 15 jours

25. A.2. Apprécier la gravité
• Se base sur la perte de poids
• S’exprime en % de poids perdu
– [(Poids antérieur – Poids actuel) / Poids
antérieur] x 100

26. Apprécier la gravité:
- DHA modérée 5%
- DHA sévère 10%
- DHA grave 15%

27. Clinique
Sévérité Légère Modérée Sévère
Poids<2an 5% 10% 15%
Poids>2an 3% 6% 9%
Pli cutané Absent Présent Persistant
Muqueuses Humides Sèches Râpeuses
Fontanelle Normale Déprimée Creuse
Peau Pâle Grise Marbrée
Yeux Normaux Enfoncés Hypotoniques

28. B.Biologie :
typer la DHA
• Ionogramme SG:
-DHA ISO Na+ : Na+ entre 130/150mEq/l
-DHA HYPO Na+ :Na+ < 130mEq/l
-DHA HYPER Na+:Na+ > 150mEq/l

29. B.1.EXAMENS BIOLOGIQUES:
B.1. Examens sanguins:
Ionogramme, calcémie, glycémie, urée, créatinine, osmolarité, CO2
total, pH;
 INTERPRETATION DES TROUBLES ELECTROLYTIQUES ET
ACIDOBASIQUES :
* L'augmentation de l'hématocrite et de la protidémie est due
à l'hémoconcentration.
* L'augmentation de l'urée et de la créatinine sanguine est due
à une insuffisance rénale, le plus souvent fonctionnelle.

30. * L'acidose métabolique, fréquente, est due à la
production d'acide lactique (souffrance cellulaire),
de corps cétoniques (jeûne), à une élimination accrue
de bicarbonates (diarrhée, tubulopathie), et à une
diminution de l'élimination du CO2 (troubles
neurologiques avec hypoventilation).
* L'alcalose métabolique est rare et elle peut être due
à des vomissements. Chez le petit nourrisson elle doit
faire évoquer une sténose du pylore (alcalose
hypochlorémique par perte d'HCl).

31. B.2.Examens urinaires:
:
Ionogramme, glycosurie, urée, créatinine,
osmolarité, pH
La réalisation, sur la première miction, d'une
bandelette réactive et d'un ionogramme,
avec calcul de l'osmolarité, est indispensable
une oligurie, associée à une déshydratation,
traduit une adaptation rénale

32. C. Examens à réaliser en fonction
du contexte:
• Numération formule sanguine et
plaquettes;
• Examens microbiologiques: examen
cytobactériologique des urines,
hémocultures, coprocultures,
recherches virales;
• Ponction lombaire.

33. VI.Diagnostique différentiel
• DHA hyper Na+ :encéphalites(convulsion)
• Enfant obèse :la perte du turgor est
tardive.
• Mal nutri

36. VII. Diagnostic étiologique

37. Pertes excessives
pertes digestives :
-GEA 90% des cas
-vomissements
Pertes rénales :
-IR
-tubulopathies
-uropathie obstructive
-diabète sucré, diabète insipide
-HCS

38. Pertes insensibles:
-hyperthermie
-coup de chaleur
-hyper ventilation
Insuffisance d’apport :
-par oubli
-trouble de la conscience
-erreur diététique
-adipsie

39. VIII . Complications
Les complications doivent être recherchées lors de
l'examen initial et au cours de la surveillance:
CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Le choc hypovolémique peut être initial ou secondaire,
compliquant la déshydratation extracellulaire, si le
traitement est mal conduit.
• S'il est prolongé, il peut être responsable d'une défaillance
multiviscérale.

40. COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
* Les convulsions surviennent le plus souvent au cours de la réhydratation
trop rapide d'une déshydratation hypernatrémique.
* L'hématome sous-dural est une complication de la déshydratation
intracellulaire qui peut se révéler par des convulsions, une augmentation
du périmètre crânien, une tension de la fontanelle chez un enfant
déshydraté.
• - L'examen du fond d'oeil recherche des signes d'hypertension
intracrânienne et des hémorragies.
• - Le diagnostic est confirmé par l'échographie transfontanellaire ou le
scanner cérébral.
* Thromboses veineuses cérébrales ou hémorragies
intraparenchymateuses.

41. COMPLICATIONS RENALES
• * L'insuffisance rénale fonctionnelle est plus
fréquente que l'insuffisance rénale organique.
• * La thrombose des veines rénales est
exceptionnelle après l'âge de 6 mois et doit être
évoquée devant une hématurie associée à une
augmentation de volume du rein.
• * Nécrose corticale due au choc.

42. IX . Traitement :

43. Estimer,
Typer,
Apprécier la gravité,
Rechercher le retentissement,
Traiter la cause,
Prévenir et guetter les complications.

44. Buts du traitement
-restaurer la circulation et reprise de la
diurèse
-corriger le déficit extra cellulaire
-réparer la déplétion potassique
-Apport de la maintenance

45. Bases du traitement
• Évaluation des pertes antérieures
• Évaluation des pertes en cours
• Évaluation des besoins en eaux, électrolytes
et calories.

46. Règles générales
– < 5% : réhydratation orale à domicile
– 5-10 % : réhydratation orale, sonde naso-
gastrique ou IV à l’hôpital (12h)
– > 10% : réhydratation IV

47. Armes du traitement
• SSI 9‰
• SIR
• SGI à 5%
• SRO
• SB à 14‰
• PLASMAGEL.

48. 1/ Il n’existe ni signes de gravité ni
intolérance alimentaire complète
1/réhydrater per os (DHA  5%)
• Soluté gluco-électrolytique type OMS 150 à
200 cc/kg/j
• Donner à boire au biberon
• Contre-indications:
– Choc, déshydratation sévère
– État de conscience altéré
– Hypernatrémie sévère
– Suspicion d’abdomen chirurgical
– Incapacité de compenser les pertes liquidiennes

50. DHA isonatrémique à10%
• 1ère phase :
remplacement des pertes antérieures
(100cc/kg)
-a/ première moitié en 2H: 0à2h 50cc/kg
-0à30min:20cc/kg de SSI
-30min à2 h 30cc/kg de SSI
• Débit gouttes/min=quantité en CC/tps h x3

51. CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Un choc hypovolémique provoque des troubles de la
conscience, une tachycardie, un allongement du temps
de recoloration. Les extrémités sont froides,
marbrées.
• L'hypotension est tardive chez l'enfant.
• * Mettre en place une voie veineuse.

52. • * Déchoquer l'enfant aussi vite que le permet la
voie veineuse en administrant du sérum salé
isotonique par bolus de 10ml/kg.
• - Les bolus de 10ml/kg sont renouvelés jusqu'à
diminution de la tachycardie, normalisation du temps
de recoloration (inférieur à 3 secondes), normalisation
de la tension artérielle, amélioration de l'état de
conscience.
• - Un remplissage de 30 à 40ml/kg, voire plus, est
parfois nécessaire.

53. Correction d'une acidose
métabolique
• L'administration de bicarbonate est rarement
nécessaire, l'acidose métabolique se
corrigeant avec la réhydratation.
• Si le pH est inférieur ou égal à 7,10, on
peut administrer 1 à 2mEq/kg de bicarbonate
de Na 14 ‰

54. Évaluation après 2 heures
• En cas de diurèse :labstix + D.Urinaire
• Si diurèse négative: pas de globe vésical
-rajouter 10cc/kg de ssi en 1 h
-si pas de diurèse rajouter 10cc/kg de
ssi en 1h
-si pas de diurèse : furosémide 1mg/kg
-si à 6 h pas de diurèse pas de globe vésical
(réanimation)

55. b/ deuxième moitié en 4 h:
de 2 à 6h : 50cc/kg de SIR
N.B. : cette phase contient du K et ne
peut être entamée qu’après reprise de
la diurèse.

56. • 2ème phase : 6hà24h:
-Perte en cours 50cc/kg SIR
 Selles: ‹6 : 25cc/kg SIR
6-10: 50 cc/kg SIR
›10: 75 cc/kg SIR
-Ration de base 100cc/kg Par jour:
- 0-10 kg : 100cc / kg / 24h
- 11-20 kg: 1000 + 50cc / kg
- > 20 kg : 1500 + 20cc / kg
 Fièvre: pour chaque degré > 38˚C, il faut ajouter 12% .
 Polypnée: 20 cc/kg
 Hypothermie: pour chaque degré ‹ 36˚C diminuer de 12%.

57. Surveillance du traitement
• Clinique:
-horaire :T°,FR,H20,FC,TA
-poids :6h
• Biologie :
labstix ,fonction rénale ,DU ,iono sanguin
• 2ème jour :
SRO, traitement de la diarrhée

58. complications
• 1/complications rénales:
-thromboses des veines rénales
-nécrose corticale
• 2/hématome sous dural
• 3/convulsion

59. DESHYDRATATION HYPONATREMIQUE
• Même chose les 2 1ères heures;
• La correction n’est indiquée que si
natrémie inférieure à 120Meq/l ou si
symptomatique (convulsions, collapsus
sévère).AJOUTTER ALORS DU SODIUM:
de 2H-6H:( 135 –Na du malade)x0,55XPds

60. DHA hypernatremique
• Correction des pertes antérieures en 48h
• Diminution de la natrémie de 10à15mEq/l
• Ration de base diminuée de 25%

61. Réalimentation précoce
• Rapidement = si possible 4 heures après
• Selon la clinique!!!
– Diarrhées, vomissements
– Etat de conscience et état général
• Quoi?
– Lait maternel ou lait habituel
– Ne pas mélanger solution réhydratation et
lait

62. X.Prévention:
• Basée essentiellement sur la prévention
et le traitement correct des diarrhées
aigues.
• Utilisation des SRO
• Respect des règles hygiéno-diététiques
• Lait maternel ++++