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Choc Anaphylactique Pr. AIT  SLIMANE Service des Urgences CHU de Bab-El-Oued http://www.MedeSpace.net Share what you know and learn what you don’t
Plan   Définitions Eléments de physiopathologie Présentation clinique Traitement d’urgence Investigations diagnostiques Prise en charge au long cours
Définitions Atopie:  Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter des réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes Allergie: Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un antigène Anaphylaxie: Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension Choc anaphylactique: Etat de choc secondaire à une réaction allergique
Définition du choc anaphylactique Trouble grave de l’homéostasie circulatoire  induit par l’introduction dans  l’organisme  d’une  substance  étrangère responsable de réactions immunologiques, le choc anaphylac- tique représente la manifestation la plus  grave d’hypersensibilité immédiate.
Eléments de physiopathologie L’anaphylaxie est la manifestation la plus grave des réactions d’hypersensibilité immédiate (type I de la classification de Gell et Coombs) Elle met en jeu des anticorps IgE, un allergène et des cellules du système immunitaire (mastocytes, PN basophiles) Elle se déroule en 2 phases successives: « Contact préparant »: première rencontre avec l'allergène et synthèse d’IgE, qui vont se fixer sur les mastocytes et basophiles (Récepteur du Fc) « Contact déclenchant »: fixation de l’allergène sur l’IgE puis dégranulation cellulaire
Physiopathologie:  Activation cellulaire 14 jours Ag 1er contact Ag 2ème contact
Physiopathologie:  Réactions anaphylactoïdes Activation des mastocytes et basophiles par mécanisme direct non IgE dépendant Réaction possible dès le 1er contact avec l’antigène Expression clinique indiscernable de la réaction IgE dépendante Donc: Syndrome Clinique Anaphylactique Avec plusieurs mécanismes physiopathologiques
Physiopathologie:  Les agents responsables Aliments Œuf, poissons, crustacés, fraises, cacahuète… Venins d’hyménoptères Abeilles, guêpes, frelons… Médicaments IgE dép: pénicillines, céphalosporines, Aspirine, AINS Non IgE dep: Aspirine, AINS, morphine, produits de contraste radio, curares… Latex Autres: Vaccins, sérums, enzymes, froid, exercice… On distingue: haptènes, protéines, polysaccharides…
Physiopathologie:  Les médiateurs Médiateurs « pré-formés » Histamine +++ Facteurs chémotactiques (ECF-A, NCA…) Tryptase, Kallikréines, hydrolases… Médiateurs « néo-formés » Métabolites de l’acide arachidonique Voie Cycloxygénase: Prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes Voie Lipoxygénase: leucotriènes Platelet activating factor (PAF)
Physiopathologie:  Actions des médiateurs Vasodilatation et augmentation perméabilité capillaire Hypotension, choc Urticaire, Flush Angio-oedème Œdème laryngé Œdème interstitiel Œdème laryngé, Angio-oedème Rhinite Dyspnée asthmatiforme Contraction musculaire lisse Dyspnée asthmatiforme Douleurs abdominales Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire
Présentation clinique Environ 1000 décès par an (USA) Population à risque anaphylaxie (données US) Pénicilline: 2 à 20 millions Venins: 1 à 10 millions Pdts de contraste: 20.000 à 100.000 Aliments: 1000 Latex: 200 Délai d’apparition des signes après stimulation Variable selon voie introduction: piqûre < muqueuse Quelques minutes à quelques heures Signes non-spécifiques Malaise, angoisse Prurit palmo-plantaire, fourmillements
Signes cardiovasculaires:le choc Mécanisme: Vasoplégie, fuite capillaire Le choc est un choc par hypovolémie relative Hypotension: < 90 mmHg Tachycardie Pouls rapide, faiblement perçu Choc dit « Chaud »: vasodilatation periph Tableau hémodynamique du choc Initialement (2-3 min): PA  , DC  , RVS   , PVC   , PAPO   Puis:  PA   , DC   , RVS   , PVC   , PAPO   Risque:  ARRET CARDIAQUE  (désamorçage, tbles rythme)
Signes respiratoires Voies aériennes supérieures et inférieures Par augmentation perméabilité capillaire, œdème interstitiel et contraction fibres mm lisses Bronchospasme:  ARRET RESPIRATOIRE Œdème de Quincke:  Asphyxie, Arrêt respiratoire Autres signes: Rhinorrée, obstruction nasale Toux sèche, raucité de la voie
Signes cutanéo-muqueux Début: régions riches en mastocytes et basophiles Face, cou, face Ant thorax Association de: Prurit Urticaire Erythème « rouge homard » horripilation L’œdème de Quincke Atteint la face, le cou, la langue Peut s’étendre au larynx avec dysphonie, dyspnée Risque majeur:  Asphyxie, Arrêt respiratoire
Images…
Images…
Images…
Autres signes Signes gastro-intestinaux Hypersialorrhée Vomissements Douleurs abdominales Diarrhée, parfois hémorragique Signes neurologiques (anoxie) Céphalées, confusion, vertiges, acouphènes Troubles visuels, Convulsions
Quelques formes cliniques Sévérité Variable en fonction des signes présents Maximale en cas d’atteinte respiratoire  ET  hémodynamique Facteurs aggravants +++  -bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénaline IEC: aggravation du collapsus Asthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant
Grades de sévérité de la réaction anaphylactique Inefficacité cardio-  circulatoire arrêt respiratoire vomissements, défécation, diarrhée érythème,  urticaire, conjonctivite angio-oedème Grade 4 choc Œdème laryngé, bronchospasme,  cyanose vomissements, défécation, diarrhée érythème,  urticaire, Conjonctivite angio-œdème Grade 3 tachycardie,  hypotension, rhinorrhée, toux, dyspnée,  voix rauque nausées, Crampes abdominales érythème,  urticaire,  conjonctivite angio-oedème Grade 2 érythème, prurit, urticaire, angio-œdème Grade 1 cardiovasculaire respiration digestif Peau et muqueuses
Diagnostics différentiels Autres chocs Septique Cardiogénique Hémorragique  Tamponnade Le contexte clinique permet le plus souvent de faire la différence Parfois, plus difficile, en particulier lors d’une anesthésie générale
Prise en charge en URGENCE 1. Stopper le contact avec l’allergène 2. Réanimation cardio-respiratoire Relever les jambes Liberté des voies aériennes, ventilation, O2 MCE si arrêt cardiaque 2bis: Alerter les secours d’urgence 3.  ADRENALINE  (  +,   1+,   2+) 1 mg par voie sous-cutanée (10   g/kg pour enfants) En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg Voie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de Quincke, ou directement dans sonde intubation) 4. Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance
Traitements adjuvants Remplissage vasculaire (cristalloïdes, colloïdes) Corticoïdes Ne  SONT PAS le traitement d’urgence  du choc anaphylactique Car leur action est retardée Prescription possible pour rôle antioedemateux et prévention rechutes précoces (surtout en cas d’allergène alimentaire)  Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6 Puis Cortancyl, 1 mg/kg per os, pendant 7 à 10 jours Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction
Investigations diagnostiques Bilan immédiat 2 tubes de sang (sec et EDTA) Histamine et tryptase dans sang Recherche d’IgE spécifiques (venins, latex, médicaments) Permet de différencier réactions anaphylactique/anaphylactoïde  Intérêt parfois médico-légal Bilan allergologique secondaire 4 à 6 semaines plus tard Tests cutanés: Prick test, Patch test  But: identifier allergène responsable
Prise en charge au long cours Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact avec allergène Port de carte, de bracelet Liste des produits contenant l’allergène Expliquer la conduite à tenir en cas de récidive Au patient, aux proches: adrénaline, appelez les secours Utilité du téléphone portable… Prescription d’une trousse d’urgence contenant de l’adrénaline Kit prêt à l’emploi: AnaHelp, AnaKit Toujours avoir le kit sur soi (et pas dans le réfrigérateur), voire plusieurs kit  Craint la lumière et la chaleur (vire au brun-rose, mais ne devient pas toxique) La trousse d’urgence de tout médecin doit comporter de l’adrénaline… Envisager une désensibilisation (venins surtout) Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1, corticoïdes)

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Choc anaphylactique

  • 1. Choc Anaphylactique Pr. AIT SLIMANE Service des Urgences CHU de Bab-El-Oued http://www.MedeSpace.net Share what you know and learn what you don’t
  • 2. Plan Définitions Eléments de physiopathologie Présentation clinique Traitement d’urgence Investigations diagnostiques Prise en charge au long cours
  • 3. Définitions Atopie: Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter des réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes Allergie: Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un antigène Anaphylaxie: Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension Choc anaphylactique: Etat de choc secondaire à une réaction allergique
  • 4. Définition du choc anaphylactique Trouble grave de l’homéostasie circulatoire induit par l’introduction dans l’organisme d’une substance étrangère responsable de réactions immunologiques, le choc anaphylac- tique représente la manifestation la plus grave d’hypersensibilité immédiate.
  • 5. Eléments de physiopathologie L’anaphylaxie est la manifestation la plus grave des réactions d’hypersensibilité immédiate (type I de la classification de Gell et Coombs) Elle met en jeu des anticorps IgE, un allergène et des cellules du système immunitaire (mastocytes, PN basophiles) Elle se déroule en 2 phases successives: « Contact préparant »: première rencontre avec l'allergène et synthèse d’IgE, qui vont se fixer sur les mastocytes et basophiles (Récepteur du Fc) « Contact déclenchant »: fixation de l’allergène sur l’IgE puis dégranulation cellulaire
  • 6. Physiopathologie: Activation cellulaire 14 jours Ag 1er contact Ag 2ème contact
  • 7. Physiopathologie: Réactions anaphylactoïdes Activation des mastocytes et basophiles par mécanisme direct non IgE dépendant Réaction possible dès le 1er contact avec l’antigène Expression clinique indiscernable de la réaction IgE dépendante Donc: Syndrome Clinique Anaphylactique Avec plusieurs mécanismes physiopathologiques
  • 8. Physiopathologie: Les agents responsables Aliments Œuf, poissons, crustacés, fraises, cacahuète… Venins d’hyménoptères Abeilles, guêpes, frelons… Médicaments IgE dép: pénicillines, céphalosporines, Aspirine, AINS Non IgE dep: Aspirine, AINS, morphine, produits de contraste radio, curares… Latex Autres: Vaccins, sérums, enzymes, froid, exercice… On distingue: haptènes, protéines, polysaccharides…
  • 9. Physiopathologie: Les médiateurs Médiateurs « pré-formés » Histamine +++ Facteurs chémotactiques (ECF-A, NCA…) Tryptase, Kallikréines, hydrolases… Médiateurs « néo-formés » Métabolites de l’acide arachidonique Voie Cycloxygénase: Prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes Voie Lipoxygénase: leucotriènes Platelet activating factor (PAF)
  • 10. Physiopathologie: Actions des médiateurs Vasodilatation et augmentation perméabilité capillaire Hypotension, choc Urticaire, Flush Angio-oedème Œdème laryngé Œdème interstitiel Œdème laryngé, Angio-oedème Rhinite Dyspnée asthmatiforme Contraction musculaire lisse Dyspnée asthmatiforme Douleurs abdominales Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire
  • 11. Présentation clinique Environ 1000 décès par an (USA) Population à risque anaphylaxie (données US) Pénicilline: 2 à 20 millions Venins: 1 à 10 millions Pdts de contraste: 20.000 à 100.000 Aliments: 1000 Latex: 200 Délai d’apparition des signes après stimulation Variable selon voie introduction: piqûre < muqueuse Quelques minutes à quelques heures Signes non-spécifiques Malaise, angoisse Prurit palmo-plantaire, fourmillements
  • 12. Signes cardiovasculaires:le choc Mécanisme: Vasoplégie, fuite capillaire Le choc est un choc par hypovolémie relative Hypotension: < 90 mmHg Tachycardie Pouls rapide, faiblement perçu Choc dit « Chaud »: vasodilatation periph Tableau hémodynamique du choc Initialement (2-3 min): PA  , DC  , RVS  , PVC  , PAPO  Puis: PA  , DC  , RVS  , PVC  , PAPO  Risque: ARRET CARDIAQUE (désamorçage, tbles rythme)
  • 13. Signes respiratoires Voies aériennes supérieures et inférieures Par augmentation perméabilité capillaire, œdème interstitiel et contraction fibres mm lisses Bronchospasme: ARRET RESPIRATOIRE Œdème de Quincke: Asphyxie, Arrêt respiratoire Autres signes: Rhinorrée, obstruction nasale Toux sèche, raucité de la voie
  • 14. Signes cutanéo-muqueux Début: régions riches en mastocytes et basophiles Face, cou, face Ant thorax Association de: Prurit Urticaire Erythème « rouge homard » horripilation L’œdème de Quincke Atteint la face, le cou, la langue Peut s’étendre au larynx avec dysphonie, dyspnée Risque majeur: Asphyxie, Arrêt respiratoire
  • 18. Autres signes Signes gastro-intestinaux Hypersialorrhée Vomissements Douleurs abdominales Diarrhée, parfois hémorragique Signes neurologiques (anoxie) Céphalées, confusion, vertiges, acouphènes Troubles visuels, Convulsions
  • 19. Quelques formes cliniques Sévérité Variable en fonction des signes présents Maximale en cas d’atteinte respiratoire ET hémodynamique Facteurs aggravants +++  -bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénaline IEC: aggravation du collapsus Asthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant
  • 20. Grades de sévérité de la réaction anaphylactique Inefficacité cardio- circulatoire arrêt respiratoire vomissements, défécation, diarrhée érythème, urticaire, conjonctivite angio-oedème Grade 4 choc Œdème laryngé, bronchospasme, cyanose vomissements, défécation, diarrhée érythème, urticaire, Conjonctivite angio-œdème Grade 3 tachycardie, hypotension, rhinorrhée, toux, dyspnée, voix rauque nausées, Crampes abdominales érythème, urticaire, conjonctivite angio-oedème Grade 2 érythème, prurit, urticaire, angio-œdème Grade 1 cardiovasculaire respiration digestif Peau et muqueuses
  • 21. Diagnostics différentiels Autres chocs Septique Cardiogénique Hémorragique Tamponnade Le contexte clinique permet le plus souvent de faire la différence Parfois, plus difficile, en particulier lors d’une anesthésie générale
  • 22. Prise en charge en URGENCE 1. Stopper le contact avec l’allergène 2. Réanimation cardio-respiratoire Relever les jambes Liberté des voies aériennes, ventilation, O2 MCE si arrêt cardiaque 2bis: Alerter les secours d’urgence 3. ADRENALINE (  +,  1+,  2+) 1 mg par voie sous-cutanée (10  g/kg pour enfants) En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg Voie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de Quincke, ou directement dans sonde intubation) 4. Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance
  • 23. Traitements adjuvants Remplissage vasculaire (cristalloïdes, colloïdes) Corticoïdes Ne SONT PAS le traitement d’urgence du choc anaphylactique Car leur action est retardée Prescription possible pour rôle antioedemateux et prévention rechutes précoces (surtout en cas d’allergène alimentaire) Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6 Puis Cortancyl, 1 mg/kg per os, pendant 7 à 10 jours Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction
  • 24. Investigations diagnostiques Bilan immédiat 2 tubes de sang (sec et EDTA) Histamine et tryptase dans sang Recherche d’IgE spécifiques (venins, latex, médicaments) Permet de différencier réactions anaphylactique/anaphylactoïde Intérêt parfois médico-légal Bilan allergologique secondaire 4 à 6 semaines plus tard Tests cutanés: Prick test, Patch test But: identifier allergène responsable
  • 25. Prise en charge au long cours Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact avec allergène Port de carte, de bracelet Liste des produits contenant l’allergène Expliquer la conduite à tenir en cas de récidive Au patient, aux proches: adrénaline, appelez les secours Utilité du téléphone portable… Prescription d’une trousse d’urgence contenant de l’adrénaline Kit prêt à l’emploi: AnaHelp, AnaKit Toujours avoir le kit sur soi (et pas dans le réfrigérateur), voire plusieurs kit Craint la lumière et la chaleur (vire au brun-rose, mais ne devient pas toxique) La trousse d’urgence de tout médecin doit comporter de l’adrénaline… Envisager une désensibilisation (venins surtout) Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1, corticoïdes)