Le document traite du syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS), ses définitions, symptômes, méthodes de diagnostic et facteurs de risque. Il souligne l'importance de la polysomnographie pour évaluer le SAOS et identifie les pathologies associées, ainsi que les complications cardiovasculaires potentielles. Enfin, il mentionne l'épidémiologie du SAOS en France et les implications pour la santé publique.

1. SAOS Claude KRESPINE Pourquoi traiter ? QUI ? Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil par un NUL http://www.MedeSpace.net Share what you know, learn what you don’t

2. D ÉFINITION Épisodes anormalement (!) fréquents d'obstruction complète (ou partielles) des voies aériennes supérieures APN ÉES HYPOPN ÉES Arrêt du flux aérien > 10 secondes  du flux aérien  50% 10 secondes (pas de consensus)  du flux aérien < 50% +  S a O 2 : 3-4 % ou micro éveils POLYSOMNOGRAPHIE +++

3. Polysomnographie Examen de référence +++  En milieu hospitalier  En ambulatoire  2 voies EEG à partir de 5 électrodes sur le cuir chevelu  2 voies électro-oculographiques (EOG droit et EOG gauche): mouvements des yeux  1 voies EMG : 2 électrodes au niveau du menton  Capteur à mercure sur une sangle: enregistrement position du dormeur  2 thermistances devant le nez et la bouche: enregistrement flux de la respiration  3 électrodes sur le thorax: ECG  2 sangles à capteur de tension (thorax-abdomen): enregistrement efforts respiratoires  éventuellement: pléthysmographie pénienne  Oxymétrie par infrarouge sur un ongle de la main  Enregistrement des ronflements par microphone en avant du cou Formes cliniquement évidentes et sévères de SAS  2 sangles respiratoires avec capteur de position  2 électrodes ECG  Lunettes nasales de contrôle du flux respiratoire naso-buccal Capteur digital pour l'oxymétrie et (parfois) calcul temps de Transit du pouls  Pas d'enregistrement des hypopnées et micro éveils http://www.sommeil-mg.net/spip/Exploration-complementaire-du Polygraphie Capteur pression Microphone Thermistance

4. SAS > 10 apnées/ heure SAS > 5 apnées/ heure Micro Éveils + Manifestations cliniques associées +++  Relative fréquence EEG vs activité basale de durée entre 3-10 secondes CLASSIFICATION SELON LES APN ÉES  Obstructives  Centrales  Mixtes Interruption du flux aérien avec persistance des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux Interruption du flux aérien avec disparition des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux Apnées centrales puis obstructives Ventilation normale SAOS SAS Apnée

6. Les différents index * Index d'Apnées-Hypopnées IAH  IAH: nombre d'apnées/hypopnées/temps de sommeil  Mauvaise corrélation avec hypersomnolence diurne  Augmente avec l'âge  Ne prédit pas la mortalité à court et long terme  Syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures   10 microéveils liés à des efforts respiratoires (MELER) /h en l'absence de SAOS I MELER  10/h et IAH < 10/h  Overlap syndrome  Association SAS et BPCO *http://www.respir.com/doc/public/pathologie/apnees-sommeil.asp

7. CLASSIFICATION SELON LA S ÉVÉRITÉ SAOS sévère * IAH > 30 SAOS modéré 15 < IAH > 30 SAOS léger 5 < IAH > 15 Ronchopathie simple IAH: 0 à 5 * http://www.eid-paris.com/ronflement/apnee-du-sommeil-1.htm

8. Éléments de suspicion clinique * Signes mineurs  Hypersomnie (somnolence) diurne  Ronflements intenses Signes majeurs  Insomnie  Agitation nocturne  Obésité  Troubles neuropsychiques  Polyurie nocturne  Troubles de la sexualité * Lévy P. et Coll. http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/TDMCorpus/Q59.html Généraliste Généraliste Neurologue Psychiatre Nutritionniste Urologue Sexologue Médecin du travail

9. Circonstances Étiologiques spécifiques  Hypothyroïdie  Acromégalie  Insuffisance respiratoire chronique non expliquée par la spirométrie Pathologies associées  HTA  Pathologies coronariennes  Troubles du rythme cardiaque  Somnambulisme  Énurésie  Céphalées matinales Autres signes  asthénie matinale > asthénie vespérale  Poses respiratoires notées par le conjoint +++ Généraliste Neurologue Urologue Cardiologues ++++ Généraliste Endocrinologue Pneumologue  AVC

10. Signes diurnes Signes nocturnes Céphalées matinales Ronflements Hypersomnolence Apnées nocturnes Accès de sommeil non réparateur Sommeil agité Troubles de la mémoire Sueurs nocturnes Difficultés de concentration Éveils en sursaut avec sensation d'étouffement Troubles du comportement – Hallucinations hypnagogiques Nycturie Syndrome dépressif Énurésie Trouble de la libido - Impuissance Somnambulisme Comportements automatiques Dyspnée paroxystique nocturne Accidents de la circulation - Accidents professionnels - Domestiques Hypersialorrhée

11. Présentation du SAS aux médecins non spécialisés dans le sommeil * * Schlosshan D et al. Thorax; 2004; 59 ; 4: 347-352 Cardiologues HTA– HVG - Angor nocturne- Infarctus du myocarde Insuffisance cardiaque Arythmies (surtout bradyarythmies) Cœur pulmonaire - HTAP Psychiatre Dépression – Anxiété – Troubles comportementaux – Delirium aigu Neurologue Épilepsie réfractaire – AVC – Réhabilitation pour AVC difficile Céphalées au réveil Anesthésiste Intubation difficile – Sensibilité aux opiacés – Apnées lors du réveil Urologue Nycturie – Impuissance – Troubles érectiles Endocrinologues Hypothyroïdie – Acromégalie - Diabète ORL Ronflements – Gorge sèche – Voix rauque Gastro-entérologue RGO Hématologue Polyglobulie Pneumologue Insuffisance respiratoire – Troubles respiratoires nocturne

12. Démarche diagnostique Somnolence diurne &quot; excessive &quot; Dépistage  Narcolepsie  Hypersomnie Syndrome dépressif Médicamenteuse Idiopathique  Ronflements isolés  Un des signes mineurs  Circonstances étiologiques spécifiques  Pathologies associées  Polygraphie simple *  Oxymétrie nocturne Polysomnographie ** * Lecture automatisée des enregistrements respiratoires et de la S a O 2 Polysomnographie  Ronflements simples  Désaturations nocturnes non apnéiques SAS ** EEG, électrooculogramme, EMG houppe du menton Flux aérien naso-buccal Mouvements thoraciques et abdominaux

13. Évaluer la &quot;somnolence diurne excessive&quot; Score d'Epworth Score compris entre 0 et 10: dans les limites de la normale Score compris entre 11 et 16: somnolence anormale (consulter un médecin) Score compris entre 17 et 24: somnolence extrême (consulter rapidement et ne pas conduire) ne somnole jamais  faible chance de s'endormir  chance moyenne de s'endormir  forte chance de s'endormir http://www.je-dors-trop.com/epworth.asp

14. Facteurs favorisants Tabac Âge (maximum à 60-70 ans Surcharge pondérale IMC > 27 kg/m 2 (androïde) Alcool avant le coucher Sexe masculin Asthme et autres Symptômes respiratoires Obstruction nasale saisonnière ou non Ethnie Anomalies anatomiques congénitales Certaines maladies endocrines Hypothyroïdie, Acromégalie, Cushing, Diabète

15. Épidémiologie  Problème des seuils Prévalence avec un IAH à 5 *  24% chez les hommes > 30 ans  9% chez les femmes * Young T et al. N. Engl J Med; 1993; 328 ; 17: 1230-1235 Prévalence avec un IAH à 10  15% Prévalence avec un IAH à 15 5% Prise en compte de la somnolence  4% chez les hommes  2% chez les femmes La ménopause augmente la prévalence La prévalence passe de 0.5% à 1.5% pour une IMC qui passe de 24.9 à 27.7 kg/m 2 L'obésité augmente la prévalence La prévalence passe de 0.6% avant à 2.7% après Le SAS touche 2% (femmes) à 4% (hommes) de la population générale

16. Epidémiologie France * * Meslier N. et Coll. Rev Mal Respir; 2007; 24 ; 3: 305-313  Étude portant sur 4 442 sujets d'âge moyen 51.2 ans  Diagnostic SAOS sur Ronflements Somnolence diurne Et/ou apnées observées par l'entourage Fréquence  Hommes: 8.5%  Femmes: 6.3%% Facteurs favorisants Âge IMC  Femmes  Tranquillisants: BZD  Hommes  HTA, Tabac, Alcool Algérie ** ** Bellamdani M. Rev Mal Respir; 2007; 24 ; HS1: 52 Novembre 2005- Septembre 2006: 92 patients (23 femmes)  Diagnostic sur polygraphie ventilatoire en ambulatoire  51 SAOS: 55% dont 37 SAOS sévères: 74% des cas Traitement: 28 PPC et 1 orthèse Incidence réelle? Estimée: 2 à 4%

17. Prévalence du SAS en population générale et maladies cardio-vasculaires 75%% 45% 60% 80% 30% 4% HTA instable Insuffisance coronarienne Insuffisance cardiaque AVC - AIT HTA Population générale Logan AJ et al. J Hypertens. 2001; 19 ; 12: 2271-2277 Schäfer H et al. Cardiology; 1999; 92 ; 2: 79-84 Jahaveri S et al. N. Engl J Med; 1999; 341 ; 13: 949-954 Basseti C. et al; Sleep; 1999; 22 ; 2; 217-223 Nieto FJ et al. JAMA; 2000; 283 ; 14: 1829-1936 Young T et al. N Engl J Med; 1993; 328 ; 17: 1230-1235

18. Physiopathologie Apnées obstructives Fermeture (collapsus) des VA lors de l'inspiration générant une pression négative endopharyngée (pression de succion) Le collapsus peut survenir en un ou plusieurs sites de l'oro ou l'hypopharynx Facteurs favorisants Anatomique  Hypertrophie amygdalienne  Micro (rétro) gnathie  Obésité  Obstruction nasale  Réduction du calibre des VA supérieures Fonctionnel  Perte d'efficacité des muscles dilatateurs du pharynx  Augmentation de la compliance (collapsibilité) du pharynx  Désynchronisation entre l'activité des muscles dilatateurs et du diaphragme  Hypertrophie base de la langue

19.  Irrégularités respiratoires  Alternance hypoventilation / hyperventilation  Déclenchement des apnées Arguments  Apnées uniquement Au cours du sommeil lent léger Au cours du sommeil paradoxal  Jamais au cours du sommeil lent profond  La respiration reste stable et régulière La respiration reste périodique après trachéotomie en cas de SAOS Chez les sujets en bonne santé  Induction d'une respiration périodique  Obstruction des VAS  hypoventilation  Diminution d'activité des m. oropharyngés Retard d'activation des m. dilatateurs par rapport aux m. respiratoires

20. Décubitus  CRF OB ÉSITÉ SOMMEIL Défaut d'activité des Dilatateurs du pharynx Médicaments  Commande centrale Apnées obstructives Réveil Des résistances des VAS Hyperventilation post apnéique P a O 2  P a CO 2 Sexe masculin  Âge Flexion cervicale Obstruction nasale Hypertrophie amygdalienne Micrognathie  circonférence du cou  du reflexe des VAS  du tonus ventilatoire  des récepteurs à la pression D'après Deegan PC et al. Eur Respir J; 1995; 8 ; 7: 1161-1178  des résistances des VAS  collapsibilité des VAS  de la surface transversale pharyngée

21. OB ÉSITÉ  Graisse péripharyngée et s/maxillaire  Graisse abdominale et thoracique  Volumes pulmonaires  Calibre des VAS  Compliance VAS  Dilatation VAS  Collapsibilité Des VAS SAOS Hypoxémie  Gain de contrôle  Respiration périodique  réponse à la charge

22. Conséquences des apnées Déstructuration du Sommeil  Micro éveils après chaque apnées  Diminution ou disparition des stades III et IV Hypersomnie Désaturation en Oxygène au cours de l'apnée  modifications cardiovasculaires aiguës  Oscillations permanentes des paramètres hémodynamiques Chute de la pression intra thoracique  fluctuations du débit sanguin cérébral Altérations mécaniques VG AVC

23. Effets chroniques des apnées Augmentation du tonus sympathique Effets vasculaires  De la réponse à l'hypoxie  De l'endothéline-1 (ET-1)  Dysfonction endothéliale (déficit de la dilatation NO dépendante Athérosclérose  Épaisseur de la paroi carotidienne  Athérome calcifié carotidien Stress oxydant Oxydation des lipoprotéines  Production des radicaux oxygénés  Homocystéinémie  Molécules d'adhérence: ICAM-1 VCAM-1  Cytokines pro inflammatoires

24. Effets chroniques des apnées Inflammation  Augmentation de la CRP et l'IL-6 Coagulation Thrombus  Augmentation de l'aggrégabilité plaquettaire  Augmentation du fibrinogène  Augmentation de la viscosité sanguine

25. Complications C-V des apnées Effet sur la fréquence cardiaque  Tachycardie liée à l'hypoxémie Effet sur la PA  Perte du rythme circadien (Holter)  PA pendant les apnées Pics hypertensifs après reprise ventilatoire Hypoxémie/Hypercapnie  Vasoconstriction Ʃ VES Fréquence cardiaque PA Apnées Micro éveils

26. SAOS ET TROUBLES DE LA COAGULATION * * Arnulf I. et al. JAMA; 2002; 287 ; 20: 2655-2656  Polysomnographie chez tous les patients vus pendant 6 mois N= 58 N= 10 IAH/h > 15: 43 (63%) 5 < IAH > 15: 13 patients SAOS  IMC > 30 chez seulement 16% des patients Fréquence IAH > 15 admise chez sujets de 60-65 ans: 15%  Âge moyen: 66 ans en cas de SAOS vs 54 ans  HTA: 49% SAOS facteur favorisant ? Embolie pulmonaire Thrombose veineuse profonde

27. SAOS et AVC * * Yaggi H K et al. N Engl J Med; 2005; 353 ; 19: 2034-2041 N= 1022 patients  50 ans  697 SAOS (68%) IAH moyen: 35/h (  5/h)  Gr témoin: 325 IAH < 2/h  Groupe SAOS: 22 AVC et 50 décès: 3.48 évènements/1 000 personnes/an  Groupe contrôle: 2 AVC et 14 décès: 1.60 évènements/1 000 personnes/an Probabilité de survie sans accident Années de suivi Témoins SAOS Groupe contrôle SAOS Nombre à risque Témoins SAOS Nombre à risque SAOS Groupe contrôle Années de suivi Probabilité de survie

28. SAOS et HTAP * * Sanner B.M. et al. Arch Inter Med; 1997; 157 ; 21: 2483-2487 N=92 patients dont 81 hommes  SAOS sans atteinte pulmonaire clinique Cathétérisme cardiaque droit Gazométrie artérielle de repos EFR  18 patients ont une HTAP légère (20%)  8 (44%) ont une augmentation de la pression post capillaire pulmonaire HTAP secondaire au SAOS même en l'absence d'atteinte pulmonaire  Reliée à la sévérité de l'obésité ** ** Bady E. et al. Thorax; 2000; 11 : 934-939

29. SAOS et Diabète de type 2  N= 595 patients suspects de SAOS * * Meslier N. et al. Eur Respir J; 2003; 22 ; 1: 156-160  Polysomnographie Hyperglycémie provoquée par voie orale  494 SOS Diabète de type 2 SAOS: 30.1% Ronfleurs non apnéiques:13.9%  Intolérance au glucose SAOS: 20% Ronfleurs non apnéiques:13.9% La glycémie à jeun et post prandiale augmente avec la sévérité du SAOS La sensibilité à l'insuline diminue avec l'augmentation de la sévérité des apnées du sommeil  101 ronfleurs non apnéiques

30. Dépistage du SAOS chez les diabétiques de type 2 * * West SD. Et al. Thorax; 2006; 61 ; 11: 945-950  Dépistage par questionnaire chez 1 676 diabétiques de type 2 938 réponses 528 (56%) Haut risque de SAOS 362 (39%) Faible risque de SAOS 39 (4%) SAOS connu 9 (1%) Réponses incomplètes N= 116 oxymétrie N= 124 oxymétrie N= 38 (31%) SAOS N= 15 (13%) SAOS Polygraphie à domicile N=36 – 33 SAOS confirmés N=11 – 11 SAOS confirmés Bilan complet en clinique du sommeil 16 (13%) sous PPC 1 (1%) sous PPC Le SAOS est fortement prévalent chez les patients souffrant de Diabète de type 2 Le SAOS est méconnu dans la plupart des cas

31. SAOS et accidents de la route  10% des accidents de la route dus à l'hypersomnolence *  16-20% des accidents de la route dus à l'hypersomnolence * > 30%!! * * Frey J-G. 2005; 1 ; 23: 1561-1562 Sous estimation +++ ** ** Garbarino S. et al. Sleep; 2001; 24 ; 2: 203-206  Sur plus de 50 000 accidents  Dus à l'hypersomnolence Statistique officielle: 3.2% Ré analyse par les auteurs: 21.9%  Mortalité liée: 11% (x2 vs autres causes) Le SAOS multiplie par 2 à 4 le risque d'accident de la route *** *** George CFP. Thorax; 2004; 59 ; 9: 804-807

32. SAOS et MORTALIT É * * Lavie P et al. Eur Respir J; 2005; 25 ; 3: 514-520 N= 14 589 adultes sexe masculin Âge : 20-93 ans  372 décès sur un suivi moyen de 4.5 ans Taux brut de mortalité: 5.5/1 000 patients/an  mortalité  Uniquement chez les patients < 50 ans  Augmente en cas d'IAH > 30 (vs IAH < 10)  Augmente avec la sévérité des apnées IAH Taux relatif de mortalité Âge

33. TRAITEMENT PRESSION POSITIVE CONTINUE (CPAP) par voie nasale  Nécessite une polysomnographie de titration +++  Réglage du niveau de pression efficace quelque soit les stades du sommeil et les positions du corps (décubitus dorsal) Pression suffisante pour maintenir les VA ouvertes Niveau de pression efficace en général entre 8 et 12 cm H 2 O Extrêmes: 5-18 cm O Appareils: entre 3 et 20 cm H 2 O avec débits entre 20-60L/min Bruit: 30-40dB  Durée minimale efficace: 5h/nuit  observance: 70% à 80% Limites Contrainte journalière Effets secondaires: ORL, cutané, oculaire….. Importance de la première nuit +++

34. Les appareils PPC à double niveau de pression  Pression moindre à l'expiration pour éviter les efforts expiratoires PPC auto pilotée  Adaptation spontanée aux besoins de pression  Réglé autour d'une pression de référence  Masques variés: importance d'une &quot;fuite calibrée&quot; pour éliminer le CO 2

35. Indications: LPPR 2008 (Prise en charge SS) Forfait 9: 25.03 €/semaine Prise en charge SS réservée aux patients présentant Une somnolence diurne + Au moins 3 des symptômes suivants  Ronflements nocturnes  Céphalées matinales  HTA  Vigilance réduite  Impuissance  Nycturie SOIT  IAH > 30/heure ou  IAH < 30/heure et  10 µéveils/heure* * En rapport avec une augmentation de l'effort respiratoire (analyse polysomnographique )  Renouvellement et maintien de la prise en charge sous réserve d'une observance de 3 heures minimum par nuit  Entente préalable 5 mois puis un an SOIT

36. Bénéfices immédiats Amélioration de l'architecture du sommeil Régression des micro éveils Suppression des évènements respiratoires nocturnes Effets sur les mouvements périodiques des membres inférieurs Disparition de la polyurie nocturne Bénéfices à long terme Amélioration de la vigilance diurne et des capacités cognitives Retour d'un sommeil de bonne qualité Reprise d'une activité socioprofessionnelle normale Amélioration de la qualité de vie

37. Bénéfices sur les facteurs de risques cardiovasculaires * * Marin JM et al. Lancet; 2005; 365 ; 9464: 1046-1053 264 patients en bonne santé 377 simples ronfleurs 403 SAOS légers à Modérés non traités 372 SAOS sévères traités 235 SAOS sévères non traités  Forte incidence de complications C-V fatales: 1.06/100 personnes/an et non fatales: 2.13/100 personnes/an  0.35 et 0.64  0.55 et 0.89  0.3 et 0.45 0.34 et 0.58

38. Bénéfices sur le risque cardiovasculaire chez les coronarien Mois Pourcentage de patients indemnes * Milleron O. et al. Eur Heart J. 2004; 25 ; 9: 728-734 N= 54. Âge moyen: 57.3 ans  SAOS: IAH > 15/h  Coronaropathie (Sténose  70%)  Traitement  PPC: 21  chirurgie: 4  refus de traitement: 29  Groupes appariés  âge  IMC  Tabagisme  HTA  Hypercholestérolémie  diabète  nombre de vx atteints  FES  Traitements prescrits Le traitement du SAOS a été associé à une diminution de nouveaux accidents C-V et une augmentation de l'intervalle de survenue d'un nouvel accident Temps en mois

39. Effets sur les fonctions vasculaires * * Cross M.D. et al. Thorax; 2008; 63 ; 7: 578-583. 2 groupes Groupe désaturateur: 27 patients ( >20.4% désaturations/h) Groupe non désaturateur: 19 patients  Essai contrôlé, randomisé croisé en double aveugle pendant 6 semaines Fonctions vasculaires évaluées invasivement par pléthysmographie lors de l'obstruction des veines de l'avant bras au cours d'une perfusion artérielle de vasodilatateurs dépendant (ACh, substance P) ou indépendants (Nitroprusside) de l'endothélium Diminution de la vasodilatation dans le groupe désaturateur IAH et fréquence des désaturations Inversement liés aux pics de V/D  La PPC améliore le débit sanguin de l'avant bras à tous les vasodilatateurs SAOHS: altération de la vasodilatation dépendante et indépendante de l'endothélium: amélioration sous PPC  Mécanisme sous-jacent aux risques C-V

40. Bénéfices sur l'HTA * Campos-Rodriguez F. et al. Chest; 2007 132 ; 6: 1847-1852  N= 55 patients âgés de 30 à 70 ans * HTA: PAS > 14 mmHg PAD > 9 mm Hg IAH  10/h  Chute significative de la MAPA/24h dans les sous groupes de patients  HTA importante initialement: - 4 mm Hg  Avec une bonne observance de la PPC: - 5.3 mm Hg  N= 33 patients ** HTA: PAS 154.8  14 mmHg PAD 90  8.8 mm Hg IAH : 37.7  18.2 /h  PPC pendant 24 mois  PPC: IAH  15 pendant 3 mois  Chute de la PAS MAPA/24h: - 5.2 mm Hg  Chute de la PAS nocturne: - 6.1 mm Hg  Pas d'effet sur la PAD ** Martinez-Garcia M.A. Eur Respir J; 2007; 29 ; 5: 951-957

41. Bénéfices sur les troubles du rythme * * Kanagala R et al. Circulation; 2003; 107 ; 20: 2589-2594  43 SAS souffrant d' AC/FA et de SAOS traités par PPC  79 AC/FA non SAOS Étude de la rechute d'une AC/FA après cardioversion suivant l'observance de la PPC sur un suivi de 12 mois SAOS non traités/non observants PPC (n=27) : 82% SAOS observant (n=12): 42% Population témoin (n=79): 53% Rechute de l'AC/FA à 12 mois (%) Contrôle SAOS traités SAOS non traités

42. Patients sans rechute d'AVC Temps au moment de la rechute en mois Groupe 1 Groupe 2 Bénéfices sur les rechutes d'AVC * * Martinez-Garcia MA et al. Chest; 2005; 128 ; 4: 2123-2129  N= 95 patients ayant eu un AVC dans les 2 mois avant cette étude  Polysomnographie  IAH  20: 51 patients (53.7%)  PPC  PPC non tolérée (Groupe 2): 36(70.6%)  PPC tolérée (Groupe1): 15 (29.4%) Rechute AVC et / ou Angor et / ou Infarctus myocarde  Groupe 1: 6.7%  Groupe 2: 36%  Patient avec FA: 1 AVC  Patient avec FA: 7 AVC  Suivi pendant 18 mois Sous PPC pendant 18 mois, les patients ayant eu un AVC avec IAH  20 ont une protection significative contre une nouvelle atteinte vasculaire

43. Effets indésirables de la PPC Majeurs Peu fréquents: Mineurs Éveils nocturnes 39-46% Intolérance du masque nasal Rhinite/Rhinorrhée Sécheresse nasale et buccale Sécheresse nasale et buccale 42-46% 23-42% 26-69% 16-30%

44.  Taux initial d'acceptation: 70% à 80% *  Taux d'acceptation après plusieurs années: 80% à 90% Observance de la PPC * Meurice J.-C. et Coll. Rev Mal Respir; 2006; 23 ; HS2: 34-37  Taux moyen de refus initial: 15% (5% à 50%) À long terme ** **Bizieux-Thaminy A et Coll. Rev Mal Respir; 2005; 22 ; N= 137 patients. 119 hommes. Âge: 58  12 ans Suivi: 9.2  4.7 ans  Probabilité de maintien estimé à 82% à 5 ans  77% à 10 ans et 61% à 15 ans  30 décès – 5 perdus de vue – 30 arrêts Facteurs  Éducation du patient  Sévérité du SAS  Intervention sur les effets secondaires  Évolution de la qualité du sommeil et des bénéfices de la PPC