Meurin apnée du sommeil chez le cardiaque
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description des méthodes diagnostiques et du traitement de l'apnée du sommeil chez les patients cardiaques
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- 1. Apnée du sommeil et réadaptation cardiovasculaire
- 2. Le Sommeil • Chez les adultes : 7-8 heures/nuit en moyenne • Surmortalité si < 4 heures/nuit • Privation de sommeil = détérioration du fonctionnement diurne, affections médicales ou psychiatriques • 1/3 des adultes auraient des troubles du sommeil occasionnels ou constants
- 3. Le Sommeil On distingue 2 types de sommeil : • Sommeil lent • Sommeil rapide Définis selon : • L' EEG : cerveau • L' EMG : muscle • L' EOG : yeux
- 4. Sommeil lent (SL) = sommeil non-REM (rapid eyes movements) Il comprend 4 stades : • Stade 1 : transition entre éveil et sommeil • Stade 2 • Stade 3 et 4 : sommeil profond Activité musculaire réduite Pas de mouvements oculaires Ondes EEG lentes et de haute amplitude
- 5. Sommeil rapide (SR) = sommeil paradoxal ou sommeil REM (rapid eyes movements) Rêves Activité musculaire nulle • Mouvements oculaires rapides • Ondes EEG rapides et de faible amplitude
- 6. Organisation du sommeil Chez l ’adulte, le sommeil a une organisation fixe Endormissement SOMMEIL lent (stades 1-4) Progression en 45-60 min Après env. 80 min SOMMEIL PARADOXAL * cycles de 90 - 120 min. qui se suivent au cours de la nuit • La part du SP augmente au cours de la nuit • Le SP diminue avec l’âge
- 7. Les cycles du sommeil 4 à 6 cycles d’environ 90 minutes RECUPERATION FATIGUE NERVEUSE mémorisation RECUPERATION FATIGUE PHYSIQUE régénération cellulaire secrétions hormones de croissance Stade REM Sommeil lent
- 8. Troubles respiratoires du sommeil • Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS) • Syndrome d'Apnées Centrales du Sommeil (SACS) • Syndromes d’Hypoventilation/hypoxémie nocturne • Overlap Syndrome : association d’un SAOS et d’une (BPCO) Ils produisent des perturbations : • Du sommeil : non récupérateur, déstructuré avec des éveils et des micro-éveils • Du système Cardio-Respiratoire : hémodynamique, gaz du sang (O2 et CO2)
- 9. Les troubles respiratoires du sommeil Troubles Respiratoires du Sommeil (TRS) Apnées Obstructives Apnées Centrales Apnées Mixtes Apnées Complexes Respiration Cheyne- Stokes
- 10. Le syndrome d’apnées du sommeil : prévalence • 5 à 7 % de la population adulte(1) • 15 % chez les plus de 70 ans(1) Par comparaison, 6 % de la population adulte française est atteinte d’asthme(2) et 4 % de diabète(3). Pathologie sous-diagnostiquée : 80 % des patients ne sont ni diagnostiqués, ni traités (1) Young T, et al : N Engl J Med 1993;328 : 1230-1235; Bixler EO, et al : Am J Respir Crit Care Med 2001;163 : 608-613; Duran J : Am J Respir Cirt Care Med 2001;163 : 685-689 (2) Asthme, prévalence et impact sur la vie quotidienne, Analyse des données de l’enquête décennale santé 2003 de l’INSEE, par l’institut de veille sanitaire; Février 2008 (3) Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire n°43 : www.invs.sante.fr/beh/2008/43/beh_43_2008.pdf
- 11. Mortalité toute cause liée au SAOS Courbes de survie de Kaplan-Meier selon la catégorie de SAOS (pas de SAS, SAS léger, SAS modéré, SAS sévère) • Sleep heart health study, n = 6441, suivi moyen 8,2 ans • La survie diminue quand la sévérité du SAOS augmente • La mortalité de toute cause est particulièrement associée au SAOS chez les hommes âgés de 40 à 70 ans hazard ratio : 2,9 (95 % CI : 1,31-3,33) Punjabi N et al, PLoS Med 6(8): e1000132.
- 12. La première cause de mortalité des SAS : cardiovasculaire Apnée obstructive Pression intra thoracique PNA Micro éveil POPCO2 2 Catécho-lamine myocardique Oxygène FC TA Stress oxydant Dysfonction endothéliale Hypertension Artériosclérose Ischémie du myocarde Hypertrophie/dysfonc.VG Arythmie cardiaque AVC SNA Tension paroi VG Demande en O2 du coeur D’après Bradley TS et al, Lancet 2009 -PNA : activité système nerveux parasympathique - SNA : activité système nerveux sympathique - VG : ventricule gauche - TA : tension artérielle - FC : fréquence cardiaque
- 13. Syndrome d’apnées du sommeil Définitions • Apnée : Arrêt du flux pendant au moins 10 sec. • Hypopnée : Réduction du flux pendant au moins 10 sec, soit de 50 %, soit de 30 % associé à une désaturation ou à une réaction d’éveil. • Apnée/Hypopnée obstructive : Collapsus des voies aériennes supérieures avec persistance de mouvements respiratoires = Syndrome d'Apnée/Hypopnée Obstructive du Sommeil (SAOS) • Apnée/Hypopnée centrale : Défaut de la commande centrale respiratoire avec baisse ou disparition des efforts respiratoires = Syndrome d'Apnée Centrale du Sommeil (SACS) • Index Apnées/Hypopnées (IAH) : nombre d'événements respiratoires Apnées + hypopnées par heure de sommeil
- 14. Définition du syndrome d’apnées du sommeil : existence du critère C + critère A ou B • Critère C : polygraphique ou polysomnographique : IAH ≥ 5 • Critère A : somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs • Critère B : deux au moins des critères suivants : – Ronflements sévères et quotidiens – Sensations d’étouffement nocturne – Sommeil non réparateur – Fatigue diurne – Difficultés de concentration – Nycturie (plus d’une miction par nuit)
- 15. SEVERITE DU SAOS • Elle est établie en fonction de deux composantes - L’Index Apnée/Hypopnée (IAH) - L’importance de la somnolence diurne 1- IAH 0 5 15 30 IA Pas de SAS SAS léger SAS modéré SAS sévère H 2- Somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaires au cours de la vie sociale ou professionnelle - Légère : peu de répercussion - Modérée : répercussion modérée - Sévère : importante perturbation SPLF revue des maladies respiratoires Janvier 2009 n° 26
- 16. SAS : diagnostic de sévérité
- 18. Dépistage : échelle de somnolence d’Epworth utile surtout pour le SAOS test subjectif validé pour évaluer la somnolence Score > 10 : somnolence considérée comme pathologique. Les patients souffrants de SAOS ne sont pas forcément tous somnolents, en particulier les IC.
- 19. Les moyens de diagnostic • Polygraphie ventilatoire à domicile Enregistrement nocturne des paramètres de la respiration • Polysomnographie à l’hôpital (le plus souvent) Enregistrement nocturne des paramètres respiratoire et neurologique (sommeil)
- 20. Diagnostic de certitude : enregistrements • Polysomnographie : au moins 7 signaux – EEG – EOG – EMG menton – Débits aériens naso-buccaux – Efforts respiratoires – ECG – Oxymétrie – ± EMG jambier, position, ronflements • Polygraphie : au moins 4 signaux – Débits aériens naso-buccaux – Efforts respiratoires (1 ou 2) – Oxymétrie – ECG – ± ronflements, position
- 21. Polygraphie ventilatoire • Débit nasal (lunettes) • Mouvements du thorax (sangles) • Mouvements de l’abdomen (sangles) • Saturation en O2 (oxymètre de pouls) • Ronflements • ECG • Durée minimale : 6 heures
- 22. Débit d’air nasal Thorax Abdomen SpO2 (90-100%) Ronflement (0-750 uBar) Respiration normale Régulière Uniforme Stable 96 % Aucun ronflement
- 23. Polysomnographie Examen complexe (pose et interprétation), en labo de sommeil le plus souvent. Indication : discordance clinique/polygraphie car visualisation directe des micro-éveils
- 24. Types d’événements Apnée : Mouvements thoraciques Mouvements abdominaux Mouvements thoraciques Mouvements abdominaux Chute >50% 10 s Chute < 50 % + désaturation d’au moins 3 % et/ou Micro-éveil ou Hypopnée : Obstructif : avec persistance des efforts ventilatoires Central : en l’absence des efforts ventilatoires Mixte : débute avec une absence d’efforts ventilatoires mais se termine avec des efforts ventilatoires 10 s SPLF, Revue des Maladies Respiratoires, 2009
- 25. SAOS Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil
- 26. Mécanisme des apnées obstructives Durant les stades profonds du SL et durant le SP : + la musculature de la gorge est relâchée Blocage respiratoire Occlusion à l’inspiration
- 28. Facteurs de risque du SAOS Anomalies maxillo-faciales • Surpoids et obésité • Sexe masculin • Age • Tabac • Alcool • Médicaments sédatifs • Ménopause • Hypothyroïdie
- 29. Examen ORL
- 30. Diagnostic Événements respiratoires Signaux Événements Pas d’obstruction Courbe arrondie Obstruction partielle Limitation de débit Vibrations des tissus mous Ronflement Obstruction complète Apnée
- 32. Mécanismes du SAOS * Voies aériennes supérieures
- 33. Conséquences
- 34. Les conséquences du SAOS Autres : somnolence excessive, céphalées, accidents de la voie publique
- 35. Effet aigu des événements respiratoires sur le système CV Chute de la SpO2 Swings négatifs de pression intra thoracique Augmentation de la TA Morgan et al. Sleep 1996 AAppnnééee Brusque activité du SNS
- 36. Mécanismes physiologiques reliant SAOS et MCV D’après Somers VK et al, Circulation 2008
- 37. Un risque de décès de cause CV x 3 Décès de cause CV Accidents CV • Augmentation de la morbimortalité cardiovasculaire pour des SAOS sévères non traités par rapport aux sujets sains : - Risque relatif de décès de 2,87 - Risque relatif d’accident CV de 3,17 • Patients non traités : - 264 Contrôles - 377 Ronfleurs - 403 SAOS de légers à modérés (IAH inf 30) - 235 SAOS sévères (IAH > 30) • Patients traités (CPAP) 372 SAOS (IAH > 30 ou IAH 5 à 30 avec somnolence diurne excessive) Etude prospective avec suivi > 10 ans Jose M Marin, Lancet 2005
- 38. SAOS et hypertension Le SAOS est un facteur de risque indépendant dd’’iinncciiddeennccee dd’’HHTTAA O’Connor et al, Am J Respir Crit Care Med 2009 (SHHS n = 2470, population générale) Le SAOS a été ajouté à la liste des causes identifiables d’hypertension dans le rapport du JNC7 (Chobanian AV, JAMA 2003)
- 39. Pression artérielle : effet du traitement par PPC • Meta-analyse sur 12 études randomisées contrôlées ayant étudié l’effet du traitement par PPC sur la pression artérielle • 572 patients apnéiques, hypertendus ou non • Résultats : - Baisse de la pression artérielle moyenne sur 24 h de 1,69 mmHg - Effet dépendant de la sévérité initiale du SAS : une augmentation de 1 point de l’IAH initial entraine une baisse supplémentaire de 0,89 mmHg de la PAM - Effet dépendant de l’observance au traitement par PPC : chaque heure supplémentaire d’utilisation effective de la machine entraine une baisse supplémentaire de la PAM de 1,39 mmHg Haentjens P et al. Arch Intern Med 2007
- 40. SAOS et hypertension résistante • Prévalence de 83 % du SAOS dans l’HTA résistante Logan et al. J Hypertens.2001 • Le SAOS est un facteur de risque d’hypertension non contrôlée - Etude de cohorte transversale, n = 599 patients - Le SAOS est un facteur prédictif indépendant d’HTA résistante (p = 0,006) chez les patients âgés de 50 ans ou moins. Grote L et al. J Hypertens 2001 • Le SAOS associé de manière indépendante à l’hypertension résistante - Etude-cas contrôle : 126 patients (63 HTA contrôlés/63 HTA résistante) - Odds ratio de 4,8 (IC 95 %, 2,0 à 11,7). Goncalves SD et al. CHEST 2007
- 41. Le SAOS chez le coronarien • Prévalence du SAOS chez le coronarien = 30 % • L’existence d’un SAOS est associée à une moindre récupération du VG après un infarctus(1) • Le SAOS, et en particulier la désaturation, est un facteur de risque d’accident cardiovasculaire indépendant pour le coronarien(2) • Chez les patients atteints de cardiopathie ischémique (infarctus du myocarde, angor), le traitement par PPC diviserait par 4 le risque total d’événements cardiovasculaires et chaque risque séparément dont la mortalité (HR = 0,24 ; IC95 % = 0,09-0,62 ; p < 0,01)3 1- Nakashima H et al, Eur H Journal 2008 2- Mooe T et al. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1910-3 3- Milleron O et al. European Heart Journal (2004) 25,728–734
- 42. SAOS et survenue d’une fibrillation auriculaire Méthode Etude prospective sur 3542 patients n’ayant pas de FA ni d’antécédent de FA à l’inclusion Résultats • Chez les patients < 65 ans, une baisse de la saturation nocturne en O2 est un facteur prédictif indépendant d’occurrence d’un premier épisode de FA • Chez les patients > 65 ans, seule l’Insuffisance Cardiaque est un facteur prédictif indépendant Gami A. J Am Coll Cardiol 2007;49:565-71
- 43. Accidents de voiture Sur-risque Réduction du risque Dès S1
- 44. TME : test de maintien d’éveil • Débute 2 heures après le réveil de la nuit - Répété 4 à 6 fois toutes les 2 heures • Sujet assis confortablement appareillé (EEG + EOG + EMG) - Lit + oreillers ou fauteuil avec appuie-tête - Lumière faible intensité derrière le sujet - Température 22°C • Consigne : ne pas dormir sans faire de manoeuvre particulière • Test arrêté si endormissement (normes entre 11 et 20 min selon la définition du sommeil) - 1 époque de stade 2, 3, 4 ou REM - 3 époques de stade 1 • Test normal si pas d’endormissement après 20 minutes Arrêté du 21/12/2005 : TME chez le conducteur pro avant reprise et pour travail posté
- 45. Traitement : généralités Approche pluridisciplinaire : - Cardiologue - Pneumologue - Neurologue - ORL - Nutritionniste 1- Eliminer : alcool, tabac, sédatifs 2- Traiter : problèmes hormonaux (hypothyroïdie, acromégalie) 3- Maigrir : les obèses qui retrouvent leur poids idéal peuvent s’améliorer 4- Position dans le lit : éviter de dormir sur le dos (balle de baseball) Conduite Automobile
- 46. CPAP : Continuous Positive Airway Pressure Collapsus des VAS à l’inspiration Attelle pneumatique par pression positive : 4 à 12 cm d’H2O
- 47. CPAP
- 48. Autopilotée
- 49. Orthèse d’avancée mandibulaire : avance la mâchoire inférieure Sans Avec
- 50. Chirurgie ORL : - UPP, turbinoplastie - Plastie basi-linguale Maxillo-faciale : - Ostéotomie maxillaire - Suspension hyoïdienne
- 51. Conclusion : SAOS en CRC - Dépistage ++ • Tous coronariens ? (30 % des patients) • Surtout si : - HTA difficile à contrôler - FA - Obésité - Demande de l’entourage (ronflements, pauses) - Questionnaires d’Epworth ou de Berlin anormaux
- 52. Apnées centrales Apnée centrale dans l’insuffisance cardiaque
- 53. Prévalence des troubles respiratoires du sommeil dans l’insuffisance cardiaque chronique 5500 %% PPaass ddee SSAASS 2200 %% SSAAOOSS 3300 %% SSAASS cceennttrraall Absence de signes cliniques prédictifs clairs des apnées centrales : - Pas de ronflement - Pas de somnolence - Un BMI normal Javaheri Int J Cardio 2005 . Oldenburg, Eur J Heart Fail 2006. Schulz ERJ 2007. Wang, Chin Med J. 2009 . Yumino J Card Fail 2009 . Hittinger, Paulino, Arch Cardio Vasc Diseases, 2009
- 54. Avec hypercapnie • Hypoventilation alvéolaire centrale primitive (congénital) • Tumeur/AVC • Utilisation chronique de sédatifs (morphine..) • Syndrome obésité hypoventilation • Neuromusculaires : SLA, polio, etc. • Cyphoscoliose Sans hypercapnie Respiration de Cheyne-Stokes • Insuffisance Cardiaque, AVC • Crescendo/decrescendo : - cycles : 60-90s - éveil en milieu du cycle au pic de l’effort respiratoire Apnées centrales idiopathiques • Cycle : 20-40s • Micro éveil en fin d’apnée • Insomnie ou hypersomnie Apnées complexes • Diagnostic initial SAOS • Traitement PPC supprime les apnées obstructives mais persistance d’un taux élevé d’apnées résiduelles centrales L’apnée centrale du sommeil
- 56. Mécanisme de l’apnée centrale dans l’IC Hyperventilation Par : • Étirement/stimulation des récepteurs intrapulmonaires (par congestion) • Stimulation des chémorécepteurs sensibles à l’hypoxie Responsable de : • Baisse de PaCO2 sous le seuil apnéique Apnée Élévation de la PaCO2 au dessus du seuil respiratoire Reprise respiratoire L’oscillation du système est favorisé par l’allongement du temps de circulation : transmission avec retard des modifications de PaCO2 aux chémorécepteurs carotidiens -réponse accrue en hyperventilation
- 57. Apnée centrale
- 58. Respiration de Cheyne-stokes (RCS)
- 59. Respiration de Cheyne-stokes (RCS) Bordier, P. et al. Chest 2004;126:1698-1700
- 60. Troubles respiratoires du sommeil centraux et insuffisance cardiaque : marqueur pronostic • Chez les patients atteints d’IC systolique, la présence d’un SAS central est corrélé de façon indépendante avec une diminution de la survie avec un Hazard Ratio de 2,14 (p = 0,02) • La survie moyenne dans le groupe SASC était divisée par 2 (45 mois contre 90 mois dans le groupe contrôle). Javaheri et al. JACC 2007
- 61. 133 pts IC suivi après exclusion de 30 pts avec SAOS : recherche d’EOV (Exercise oscillatory Ventilation) et d’apnée centrale Les oscillations ventilatoires et le SAS sont fréquents… – 45 % des Pts Iah > 30 – 21 % des pts EOV …Et Liés : 78 % des EOV ont un IAH > 30, 36 % des IAH > 30 ont des EOV Corra. Circulation 2006;113:44-50
- 62. EOV et SAS : complémentarité pronostique Evénement : mort + greffe en urgence Corra. Circulation 2006;113:44-50 Suivi moyen : 3,2 ans
- 63. Mécanismes physiopathologiques TRS dans l’insuffisance cardiaque Apnée du sommeil avec désaturation en O2 AOS ACS Insuffisance cardiaque Variations des pressions intra thoracique Arythmies (fibrillation auriculaire) Ischémie du myocarde Activation sympathique (micro éveils) Inflammation stress oxydatif Dyspnée Hyperventilation Temps circulatoire Hypocapnie passage sous seuil apnéique allongé Susanne Brenner TCM Vol 18, n°7,2008
- 64. Traitement du SAS central par CPAP
- 65. Survie hors transplantation Bradley, T. et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033 CANPAP
- 66. CANPAP Bradley, T. et al. N Engl J Med 2005;353:2025-2033
- 67. CANPAP post-hoc analysis Survie hors transplantation selon l’efficacité de la PPC Arzt et al, Circulation 2007
- 68. AutoSet CS2 Les principes de fonctionnement • Traitement de la composante obstructive des apnées par la Pression Expiratoire Positive : EPAP: 4 à 12 cm d’H2O • Réponse à la composante centrale des apnées/hypopnées par une ventilation adaptée (aide inspiratoire variable permettant d’atteindre automatiquement la ventilation cible) : IPAP= EPAP + 2 cm d’H2O et une fréquence respiratoire de sécurité automatique basée sur la fréquence respiratoire propre du patient • Stabilisation de la respiration des patients et normalisation des phénomènes de Respiration de Cheyne-Stokes
- 69. AutoSet CS2 ASV : adaptative servo-ventilation Une aide inspiratoire variable, qui s’adapte aux besoins du patient respiration après respiration • Calcul automatique de la ventilation cible (90 % de la ventilation moyenne récente du patient) • Aide inspiratoire minimale quand la ventilation minute > ventilation cible ; limite les risques de surventilation et d’hypocapnie • Augmentation progressive de l’AI pour compenser une hypopnée ou une apnée (ventilation minute du patient < ventilation cible), afin d’atteindre la ventilation cible. Débit d’air patient AutoSet CS2
- 70. Bénéfices du traitement par AutoSet CS2 dans l’ICC • Normalisation du sommeil et des paramètres respiratoires (IAH, IDO, Index de microéveils) • Amélioration des paramètres fonctionnels cardiaques - Augmentation de la FEVG - Baisse du taux de BNP - Diminution de l’activation du système sympathique - Amélioration de la Qualité de vie / Test Minesotta - Meilleure Tolérance à l’exercice / Augmentation du périmètre de marche en 6 minutes - Augmentation de la capacité à l’exercice IAH Qualité de vie * p <0.05
- 71. n = 14 H. Teschler et al., AJRCCM 2001;164:614-9 Effet sur l’IAH
- 72. Efficacité de l’ACS2 vs la PPC C. Philippe et al., Heart 2006;92:337 * p <0.05 * * * *
- 73. Il y a aussi des SAOS chez les insuffisants cardiaques
- 74. SAOS et insuffisance cardiaque La mortalité est plus élevée chez les insuffisants cardiaques apnéiques (8,7 vs 4,2 décès pour 100 patients/année, p = 0,029)1. (1) Wang H. et al; J Am Coll Cardiol 2007;49:1625–31
- 75. Effet du traitement par PPC du SAOS dans l’ICC • Etude rétrospective portant sur 88 patients IC avec un IAH ≥ 15 - 23 patients non traités - 65 patients traités par PPC • Critère d’analyse : fréquence d’hospitalisation et décès • Résultat : risque de décès ou d’hospitalisation divisé par 2 Kasai T et al. Chest 2008;133;690-696
- 76. Effet du traitement par PPC du SAOS dans l’ICC : importance de l’observance Pour le groupe des 65 patients traités par PPC, analyse en sous-groupes - 32 patients observants avec 6 heures/nuit en moyenne d’utilisation - 33 patients peu observants avec 3,5 heures/nuit en moyenne d’utilisation Kasai T et al. Chest 2008;133;690-696
- 77. L’exercice comme traitement du SAS ? La CPAP comme traitement du sous entrainement ?
- 78. L’exercice comme traitement du SAS chez l’IC ? Ueno LM et al. Sleep 2009;32:637-47.
- 79. Diminution modérée de l’IAH chez les obstructifs
- 80. La CPAP comme traitement du sous entrainement ? But de l’étude SATELLIT • Objectif principal : Évaluer l’amélioration de la capacité d’effort par le traitement des troubles respiratoires du sommeil au cours du séjour en réadaptation cardiaque • Critère de jugement : Modifications du pic VO2
- 81. Insuffisants cardiaques Examens cardiologiques IAH apnéa link Patients éligibles Consentement Inclusion Randomisation Registre non éligibles Ventilation nocturne Réadaptation Contrôle : pas de ventilation VO2 ? ; W ? Temps effort?
- 82. Conclusion : SAS central chez l’IC • Dépistage +++ en réadaptation (malade stabilisé) • Si SAS central : – Traitement par ventilation nocturne ASV Mais pas de preuve de morbimortalité pour l’instant Attention à l’instauration du traitement (chute de PA) sous surveillance – Ou inclusion dans SERV-HF : étude de morbimortalité – Ou inclusion dans SATELLIT-HF : étude de réadaptation cardiaque
Notes de l'éditeur
- Chez tous la monde la respiration diminue pendant la sommeil. La respiration change par ce que on est allongé/coucher et en fonction des stades de sommeil. On voir ici un hypnograme normal avec les cycles de sommeil de 90 à 110 minutes. Chaques cycles ce termine par une phase de REM. Phase 1 : endormissement ou pré-réveil Phase 2 : sommeil léger Phase 3 et 4 : sommeil lent et profond =&gt; Récupération de la fatigue physique, Sécrétion hormonal, Régénération cellulaire Phase V : Sommeil paradoxal (REM) =&gt; Récupération de la fatigue nerveuse, Organisation des informations, Mémorisation
- As AHI (or RDI increases, so does the severity of symptoms
- As AHI (or RDI increases, so does the severity of symptoms
- Interruption du flux aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes, avec persistance des efforts respiratoires en opposition de phase
- Increased Negative INTRTHOR PRESSURE: RA pressure drops, venous return increases, RV over distends, IV septum shifts impairs LV filling reduces stroke volume decreases cardiac output Increase in transmural pressure for both ventricles increases afterload increases LV wall tension decreased LV compliance LV hypertrophy elevated wedge pressure These apneas in this graph actually depict mixed apneas (central component first, f/b obstructive component). SNA increases due to hypoxia (asphyxia), and arousals. HYPOXIA: Asphyxia, arousal and hypoxia associated with autonomic nervous system activation Catecholamine (norepinephrine) levels rise and systemic BP ’s Directly impairs myocardial contractility Reduces cardiac output Produces peripheral vasoconstriction and bradycardia Compromises cardiac output Negative intrathoracic pressure generated by inspiratory efforts against a closed airway (Mueller maneuver) Causes: Increased transmural pressure (difference between intra-cardiac and intra-thoracic pressure) resulting in increased afterloadBradley et al. Chest 2001 Increased venous return to RV with shift of the interventricular septum causing reduced preload Together they result in reduced stroke volume and a fall in BP
- Long-term effects of nasal continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep apnea syndrome. Doherty Liam S; Kiely John L; Swan Valerie; McNicholas Walter T Respiratory Sleep Disorders Unit, St. Vincent&apos;s University Hospital, Elm Park, Dublin 4, Ireland. Chest. 2005 Jun;127(6):2076-84. BACKGROUND: Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) has been associated with increased morbidity and mortality, principally from cardiovascular disease, but the impact of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) therapy is unclear. METHODS: We performed a long-term follow-up study of 168 patients with OSAS who had begun receiving CPAP therapy at least 5 years previously, most of whom had been prospectively followed up, having been the subject of an earlier report on cardiovascular risk factors in OSAS patients. The average follow-up period was 7.5 years. We compared the cardiovascular outcomes of those patients who were intolerant of CPAP (untreated group, 61 patients) with those continuing CPAP therapy (107 patients). RESULTS: CPAP-treated patients had a higher median apnea-hypopnea index score than the untreated group (48.3 [interquartile range (IQR), 33.6 to 66.4] vs 36.7 [IQR, 27.4 to 55], respectively; p = 0.02), but age, body mass index, and time since diagnosis were similar. Deaths from cardiovascular disease were more common in the untreated group than in the CPAP-treated group during follow-up (14.8% vs 1.9%, respectively; p = 0.009 [log rank test]), but no significant differences were found in the development of new cases of hypertension, cardiac disorder, or stroke. Total cardiovascular events (ie, death and new cardiovascular disease combined) were more common in the untreated group than in the CPAP-treated group (31% vs 18%, respectively; p &lt; 0.05). CONCLUSIONS: The data support a protective effect of CPAP therapy against death from cardiovascular disease in patients with OSAS.
- Etude de PEppard : suivi à 4 ans. IAH&gt;15 à l’inclusion =&gt; fully adjusted odds ratio for hypertension = 2.89 (1.46–5.64). P=0,002
- Night-time and diastolic hypertension are common and underestimated conditions in newly diagnosed apnoeic patients. Baguet Jean-Philippe; Hammer Laure; Levy Patrick; Pierre Helene; Rossini Eliane; Mouret Sandrine; Ormezzano Olivier; Mallion Jean-Michel; Pepin Jean-Louis (University Hospital, Grenoble, France) Journal of hypertension (England) Mar 2005, 23 (3) p521-7 BACKGROUND: In newly diagnosed apnoeic patients without a history of hypertension, clinical hypertension is underdiagnosed in at least 40% of the cases. An increase in diastolic blood pressure is the most frequent pattern encountered. OBJECTIVE: To assess clinic and 24-h blood pressure, baroreflex sensitivity and left ventricular mass for identifying the prevalence, the type and the consequences of hypertension in newly diagnosed apnoeic patients. PATIENTS AND METHODS: Fifty-nine unselected patients (age = 48 +/- 12 years, body mass index = 28.1 +/- 4.5 kg/m2) referred to a university hospital sleep laboratory for symptoms suggesting obstructive sleep apnoea were included. Diagnosis of apnoea was accepted when respiratory disturbance index was &gt; or = 15/h of sleep. Blood pressure was considered as normal by their general practitioner and all of them were free of any medication for hypertension. Echocardiography, 24-hour ambulatory blood pressure monitoring and assessment of the baroreflex sensitivity were performed. RESULTS: Forty-two percent of the apnoeic patients demonstrated a clinical hypertension, 34 subjects (58%) had a daytime hypertension, and 45 patients (76%) had a night-time hypertension, using 24-h monitoring. All the daytime hypertensives also had night-time hypertension. Forty-seven of the 59 patients (80%) were hypertensive either in the clinic or using 24-h recording. Diastolic and systolo-diastolic hypertension were the prominent types of hypertension observed both by clinic or ambulatory measurements. Respiratory disturbance index was significantly higher in apnoeic patients suffering isolated diastolic hypertension than in the normotensives (50.9 +/- 26.5/h versus 36.0 +/- 12.3/h, respectively; P = 0.02). The prevalence rate of left ventricular hypertrophy was high (between 15 and 20%) and occurred independently of associated hypertension. Baroreflex sensitivity was altered whatever the type of hypertension and decreased with the severity of obstructive sleep apnoea. CONCLUSION: Hypertension is hugely underdiagnosed in apnoeic patients unknown to be hypertensive. Use of 24-h blood pressure monitoring allowed the diagnosis of twice as much hypertension than did clinical measurement. Even at the beginning of their history of hypertension, apnoeic patients exhibited chronic adaptations of their cardiovascular system, as shown by early changes in baroreflex sensitivity and an increased prevalence of left ventricular hypertrophy.
- Night-time and diastolic hypertension are common and underestimated conditions in newly diagnosed apnoeic patients. Baguet Jean-Philippe; Hammer Laure; Levy Patrick; Pierre Helene; Rossini Eliane; Mouret Sandrine; Ormezzano Olivier; Mallion Jean-Michel; Pepin Jean-Louis (University Hospital, Grenoble, France) Journal of hypertension (England) Mar 2005, 23 (3) p521-7 BACKGROUND: In newly diagnosed apnoeic patients without a history of hypertension, clinical hypertension is underdiagnosed in at least 40% of the cases. An increase in diastolic blood pressure is the most frequent pattern encountered. OBJECTIVE: To assess clinic and 24-h blood pressure, baroreflex sensitivity and left ventricular mass for identifying the prevalence, the type and the consequences of hypertension in newly diagnosed apnoeic patients. PATIENTS AND METHODS: Fifty-nine unselected patients (age = 48 +/- 12 years, body mass index = 28.1 +/- 4.5 kg/m2) referred to a university hospital sleep laboratory for symptoms suggesting obstructive sleep apnoea were included. Diagnosis of apnoea was accepted when respiratory disturbance index was &gt; or = 15/h of sleep. Blood pressure was considered as normal by their general practitioner and all of them were free of any medication for hypertension. Echocardiography, 24-hour ambulatory blood pressure monitoring and assessment of the baroreflex sensitivity were performed. RESULTS: Forty-two percent of the apnoeic patients demonstrated a clinical hypertension, 34 subjects (58%) had a daytime hypertension, and 45 patients (76%) had a night-time hypertension, using 24-h monitoring. All the daytime hypertensives also had night-time hypertension. Forty-seven of the 59 patients (80%) were hypertensive either in the clinic or using 24-h recording. Diastolic and systolo-diastolic hypertension were the prominent types of hypertension observed both by clinic or ambulatory measurements. Respiratory disturbance index was significantly higher in apnoeic patients suffering isolated diastolic hypertension than in the normotensives (50.9 +/- 26.5/h versus 36.0 +/- 12.3/h, respectively; P = 0.02). The prevalence rate of left ventricular hypertrophy was high (between 15 and 20%) and occurred independently of associated hypertension. Baroreflex sensitivity was altered whatever the type of hypertension and decreased with the severity of obstructive sleep apnoea. CONCLUSION: Hypertension is hugely underdiagnosed in apnoeic patients unknown to be hypertensive. Use of 24-h blood pressure monitoring allowed the diagnosis of twice as much hypertension than did clinical measurement. Even at the beginning of their history of hypertension, apnoeic patients exhibited chronic adaptations of their cardiovascular system, as shown by early changes in baroreflex sensitivity and an increased prevalence of left ventricular hypertrophy.
- Malformation du coeur, les cardiopathies se divisent en deux grands groupes, selon qu’elles sont congénitales ou acquise. La Cardiopathie ischémique correspont au groupe des cardiopathies acquises, apparaissant au cours de la vie. La cardiopathie ischémique correspond à une ischémie, insuffisance d’oxygénation du muscle cardiaque, par rétrécissement des artères coronaires irrigant le coeur ; Les formes les plus caractèristiques en sont l’angor (angine de poitrine) et surtout l’infarctus du myocarde.
- Toutes les études montrent qu’il y a une forte prévalence du SAS dans l’insuffisance cardiaque. Les différences entre ces études peuvent être expliquées par : la différence entre les populations d’insuffisants cardiaques La différence entre le seuil d’AHI utilisé pour définir la présence d’un SAS La variabilité du SAS chez l’insuffisant cardiaque, intra nuit, inter nuit, et au cours de l’évolution de l’insuffisance (diapo suivante)
- Impaired Chemosensitivity: During sleep respiration isn‘t under patient‘s control and/ or dependent on respiratory muscles. Gas excanchge isn‘t sufficient and CO2 rises. Hypercapnic hypoventilation during sleep mainly occurs due to point 1. Due to insufficiency or failure of the ventilatory pump, e.g. in COPD, neuromuscular diseases or chest wall deformity Central alveolar hypoventilation syndrome “Ondine’s syndrome” : loss of central respiratory regulation during sleep (unknown cause, probably failure of central chemoreceptors) Very rare! Increased chemosensitivity Due to several factors the ventilatory response to CO2 is increased. This leads to some overshooting respiratory reaction. CSR in CHF CSR in high altidude Reason: Different air pressure Even healthy people may develop CSR in high altitude Can be dangerous as „high altitude disease“ with occuring pulmonary edema 3. Idiopathic CSR Please note that ASV – CS is validated only for non-hypercapnic Central Sleep Apnea ( CSR) !
- Interruption du flux aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes, avec absence d’efforts respiratoires (attention aux oscillations cardiogéniques pendant l’apnée centrale)
- Caractérisée par des variations cycliques de la respiration en crescendo/décrescendo en alternance avec des apnées ou hypopnées centrales
- 3 études ont montré que la RCS est un facteur de risque de mortalité dans l’IC : Hanly, Lanfranchi, Corra L’étude de U.Corra (2006) a montré que la présence d’une réponse ventiltoire périodique à l’exercice et d’un TRS augmentaient encore le risque mais que ces 2 troubles, bien qu’ayant physiopathologie proche, n’étaient pas toujours trouvé chez les mêmes patients Etudes sur l’efficacité et les bénéfices fonctionnels de l’AutoSet CS : Teschler, Schädlich, Peperell, Philippe, Zhang, Töpfer Résumé en une phrase : Plusieurs études montrent que le SAS central (Respiration de Cheyne Stokes) est un facteur de risque de mortalité chez l’insuffisant cardiaque et que le fait de traiter par ventilation auto-asservie améliore la fonction cardiaque et la qualité de vie
- Valeur max de PEP = 10 cm H20 (par défaut 5)
- Question : comment la machine fonctionne-t-elle si ? Elle n’a pas de référence de freq respir moyenne récente (ex : cas d’une apnée en tout début de traitement, après 2 respirations) Le patient fait une apnée prolongée (surtout une apnée centrale…) Au cours d’un événement long (apnée/hypopnée), malgré une AI max, la ventilation cible ne peut pas être atteinte avec la fréquence respiratoire moyenne récente La CS2 n’arrive pas à atteindre la ventilation cible sur la base de la freq respiratoire de sécurité… Dans tous ces cas, la machine utilise une fréquence de sécurité de 15 cycles/min
- Cet article est essentiel Le groupe des 403 SAOS légers à modérés non traité est un « mix » de nombreux cas : Des patients non éligibles au traitement (SAOS léger à modéré sans somnolence) des patients éligibles au traitement (SAOS léger à modéré avec somnolence diurne sévère) ayant refusé le traitement
- Wang - 164 insuffisants cardiaques suivi pendant 2,9 ans en moyenne Kasai T: 88 insuffisants cardiaques avec un SAOS - Suivi pendant 25,3 +/- 15,3 mois en moyenne
- Toutes les études montrent qu’il y a une forte prévalence du SAS dans l’insuffisance cardiaque. Les différences entre ces études peuvent être expliquées par : la différence entre les populations d’insuffisants cardiaques La différence entre le seuil d’AHI utilisé pour définir la présence d’un SAS La variabilité du SAS chez l’insuffisant cardiaque, intra nuit, inter nuit, et au cours de l’évolution de l’insuffisance (diapo suivante)
- Brochure distribuée en juillet. Question : qui a déjà utilisé ou diffusé cette brochure? Vers qui? Le livret peut également être diffusé à des prestataires qui veulent avoir une démarche pro-active sur la cardio Page de couv : avec réf bibliographiques associées 1 article par thème CSA-CSR : abbréviation anglaise désignant le Syndrome d’Apnée Centrale – Respiration de Cheyne Stokes
- Reprend les recommandations de Mme D Ortho. Pour les SAOS pur: du fait de leur pathologie il ne faut pas que la pression monte trop haut et le seul moyen de s’en assurer est de mettre une ppc cte. L’ autre point qui est important est que la pathologie cardiaques est évolutive et peut au cours du temps faire apparaître des apnées centrales qui n’étaient pas présentes lors du diagnostique. Pour les CSA pur: pas de question il faut mettre un Autoset CS Pour les patients mixtes: l’expérience montre qu si on met une ppc constante, ils ne sont pas observant. Il vaut mieux mettre un Autoset CS dès l’initialisation du traitement et jouer sur le niveau de PEP pour enlever la composante obstructive. Bien insister sur le fait que l’Autoset CS est une 2 niveaux de pression automatique. Expliquer que le schéma de l’Autoset CS représente une pression expiratoire et une variation de la pression inspiratoire.
- Niveau d’aide inspiratoire variable, qui s’adapte automatiquement au besoin du patient, respiration après respiration
- Reprend les recommandations de Mme D Ortho. Pour les SAOS pur: du fait de leur pathologie il ne faut pas que la pression monte trop haut et le seul moyen de s’en assurer est de mettre une ppc cte. L’ autre point qui est important est que la pathologie cardiaques est évolutive et peut au cours du temps faire apparaître des apnées centrales qui n’étaient pas présentes lors du diagnostique. Pour les CSA pur: pas de question il faut mettre un Autoset CS Pour les patients mixtes: l’expérience montre qu si on met une ppc constante, ils ne sont pas observant. Il vaut mieux mettre un Autoset CS dès l’initialisation du traitement et jouer sur le niveau de PEP pour enlever la composante obstructive. Bien insister sur le fait que l’Autoset CS est une 2 niveaux de pression automatique. Expliquer que le schéma de l’Autoset CS représente une pression expiratoire et une variation de la pression inspiratoire.