Guide pratique d’interprétation en IRM crdiaque

1. Guide pratique d’interprétation
en IRM cardiaque
David Gicquel
A. Branchu, G. Vervust, S. Si-Mohamed, S. Boccalini, P. Douek
Hôpital cardiothoracique et vasculaire Louis Pradel, Lyon
JFR 2020

2. Table des matières
Cardiomyopathies ⌦
• Cardiomyopathies hypertrophiques
sarcomériques ⌦
• CMH non obstructive ⌦
• Lésions de fibrose en IRM ⌦
• CMH obstructive ⌦
• CMH secondaires (infiltratives) ⌦
• Amylose ⌦
• Maladie de Fabry ⌦
• Sarcoïdose ⌦
• Hémochromatose ⌦
• Cardiomyopathies restrictives ⌦
• Cardiomyopathies dilatées ⌦
• Non-compaction du ventricule gauche ⌦
• Dysplasie arythmogène du ventricule droit ⌦
Infarctus ⌦
• Infarctus aigu : physiopathologie
et sémiologie IRM ⌦
• Infarctus chronique et complications ⌦
• Viabilité myocardique ⌦
• Diagnostic à évoquer devant un SCA à « coronaires
saines » ⌦
• Myocardite ⌦
• Maladie de Tako-Tsubo ⌦
Valvulopathies ⌦
• Séquences de flux et méthode de quantification ⌦
• Valvulopathie aortique ⌦
• Exemple de l’insuffisance aortique
• Valvulopathie pulmonaire ⌦
• Valvulopathies mitrale et tricupside ⌦
Bases de l’IRM cardiaque
• Modalités d’acquisition ⌦
• Séquences morphologiques et
fonctionnelles ⌦
• Séquences de caractérisation tissulaire ⌦
• Séquences de flux ⌦
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3. Bases de l’IRM cardiaque
Modalités d’acquisition en IRM cardiaque
La qualité des images est conditionnée par deux paramètres principaux : la synchronisation cardiaque et l’apnée.
Synchronisation cardiaque
• L’acquisition est synchronisée sur le signal ECG (onde R)
• Deux type de synchronisation sont possibles :
– Synchronisation rétrospective
Acquisition simultanée, continue et séparée du signal IRM et des données ECG
Les données IRM sont ensuite synchronisées au cycle cardiaque après acquisition
Avantage : la couverture du cycle cardiaque est complète et le rendu de bonne qualité
– Synchronisation prospective
La détection d’une onde R déclenche une salve d’acquisitions IRM
Toutes les acquisitions sont donc réalisées au même moment du cycle cardiaque
La fenêtre d’acquisition est plus courte que la durée d’un cycle et couvre généralement environ 85% du cycle cardiaque (ce qui
permet de laisser un temps pour capter la prochaine onde R)
Inconvénient : la couverture du cycle n’est pas complète (il manque une partie de la diastole)
– Aucune synchronisation possible : acquisition en temps réel
La résolution spatiale est dégradée (artefacts de flou cinétique)
Ainsi :
• En cas de rythme cardiaque régulier, l’acquisition est rétrospective (1)
• En cas de rythme cardiaque irrégulier, l’acquisition est prospective (2)
• Lorsqu’aucune synchronisation n’est possible , l’acquisition est faite
en temps réel
1
Intervalle R-R
2

4. Bases de l’IRM cardiaque
Modalités d’acquisition en IRM cardiaque
Synchronisation respiratoire
• Les mouvements diaphragmatiques dégradent la qualité de l’image (artefacts de flou cinétique)
• Communication via le casque audio entre le manipulateur et le patient
• Le facteur limitant est la capacité du sujet à réaliser des apnées répétées
– Le patient est en mesure de réaliser des apnées répétées
Une apnée de 6 secondes est généralement requise sur les machines actuelles
– Les apnées sont difficiles, mal tenues voire impossibles :
• « Compressed Sensing » : fonction IRM permettant d’accélérer le processus d’acquisition et ainsi obtenir
l’ensemble des coupes ciné en 1 seule apnée, tout en conservant une qualité d’image correcte
• En cas d’apnée impossible
– L’acquisition sera réalisée en respiration libre, au prix d’une image de moins bonne qualité
– Perspective d’un acquisition 3D en respiration libre avec écho navigateur positionné sur le diaphragme
(détection automatique des mouvements du diaphragme) combinée à la synchronisation ECG

5. Bases de l’IRM cardiaque
Séquences morphologiques et fonctionnelles
• Séquence de repérage
– Définition des plans « localisateurs »
– Permettant d’obtenir successivement les différents plans de coupe des séquences ciné
• Séquences fonctionnelles ciné-IRM en EG type SSFP pondérées en T2/T1 (« sang blanc »)
– Rapport signal/bruit élevé permettant un fort contraste entre le sang (en hypersignal) et le myocarde (en
hyposignal)
– Analyse des troubles de la cinétique segmentaire (analyse visuelle)
– Mesure de paramètres fonctionnels globaux (logiciel de post-traitement)
• Fonction systolique du ventricule gauche sur les coupes petit axe 2 cavités
– Méthode de « contouring » : délimitation des contours endocardiaques et épicardiques du VG
– Sur les coupes en diastole et systole, de l’apex à la base
• Fonction systolique du ventricule droit sur les coupes petit axe ou axiale stricte
– Méthode identique, souvent plus difficile (limite atrio-ventriculaire moins bien délimitée)
Valeurs normales du ventricule gauche :
• VTDVG : < 100mL/m2 (homme) < 90 mL/m2 (femme)
• FEVG : 55-75%
• Masse VG : 90 g/m2 (homme), 80 g/m2 (femme)
• Épaisseur de la paroi en diastole : 8 à 10 mm
Coupe axiale stricte Long axe 2 cavités Petit axe 2 cavités 4 cavités

6. Bases de l’IRM cardiaque
1
4 6
5
3
2
1 : coupe 4 cavités (4C) : parois latérale et septale du VG + ventricule droit
2 : coupe long axe 2 cavités (LA2C) : parois antérieure et inférieure du VG, oreillette gauche et valve mitrale
3 : coupe petit axe 2 cavités (PA2C) : parois antérieure, latérale, inférieure et septale du VG + ventricule droit
4 et 5 : chambre de chasse du VG (LVOT1 et 2) avec jonction mitro-aortique
6 : chambre de chasse du VD (RVOT)

7. Bases de l’IRM cardiaque
Séquences de caractérisation tissulaire
• Séquences de viabilité en T1 EG et PSIR après injection de gadolinium
– Réglage du temps d’inversion (TI) :
• Préalable à la séquence pour obtenir une visualisation optimale des prises de contraste
• TI scouting : réglage du temps d’inversion du myocarde (= temps d’annulation du signal myocardique) sur la
séquence look-locker (1)
• D’abord le pool sanguin se noircit puis c’est au tour du myocarde.
• TI classique : entre 200 et 300 ms = le myocarde devient « noir »
– Analyse du rehaussement tardif : en général 10 minutes après l’injection (2, 3 et 4)
• Localisation : sous-endocardique, médio-pariétal, sous-épicardique ou transmural
• Systématisé à un territoire coronaire ou non
• Quantification pronostique du nombre de territoire atteint (Bull’s eye de l’American Heart Association, 5)
1
3
2 4
5

8. Bases de l’IRM cardiaque
Séquences de caractérisation tissulaire
• Séquences en T2 ESR (STIR, SSFO, HASTE) pondérées en T1 (« sang noir ») dite T2/T1
– Peu réalisées en pratique
– Recherche d’un œdème myocardique (analyse qualitative), mais faible sensibilité en cas d’infiltration diffuse ou
d’œdème peu important = préférer T2 mapping (approche quantitative)
• Imagerie paramétrique en T mapping
– Etude par pixel du temps de relaxation T1 et T2 dans une structure (séquences répétées avec TE croissant),
temps qui sont modifiés selon la microstructure du tissu
– Permet une analyse quantitative de la structure du tissu étudié
– Mapping T1 : temps de relaxation T1 normal entre 950 ± 50 ms à 1,5T (1200 ms à 3T)
• Modification du T1 selon fibrose ou infiltration myocardique
• Utile dans la caractérisation des CMH
– Mapping T2 : temps de relaxation T2 normal entre 50 ± 5 ms 1,5T (45 ± 5 ms à 3T)
• Œdème si > 55-60 ms
• Infiltration en fer si < 20 ms (mapping T2*)
• Séquences dynamiques de perfusion myocardique en EGR en saturation-récupération
– Premier passage (1 à 2 min) après injection
– Analyse dynamique : étude de la cinétique de rehaussement du myocarde
– Recherche d’une hyperhémie (rehaussement précoce)
ou d’un défect perfusionnel (obstruction microvasculaire)
– Applications essentiellement dans les infarctus et notamment dans la
détection d’une ischémie réversible sous stress

9. Bases de l’IRM cardiaque
Séquences de flux
• Séquences en contraste de phase (QFLOW)
– Basée sur le décalage de phase des protons circulant au sein d’une structure
– Les mesures sont réalisées perpendiculairement au flux sanguin circulant et permettent l’obtention de
deux types d’images :
• Images en magnitude (1) = étude anatomique
• Images en phase (2 et 3) = étude dynamique (vitesse, débit, volume) permettant d’obtenir un profil d’écoulement (4)
• Conditions d’acquisition :
– Plan de coupe strictement orthogonal au flux
– Réglage de la vitesse d’encodage adaptée à la mesure des flux étudiés afin d’obtenir des mesures
fiables
• Doit être supérieure à la vitesse maximale de flux réel, sinon risque d’aliasing (2)
• Si présence d’un aliasing = valeurs non valables = vitesses/volumes faussés
1 2 4
3

10. INFARCTUS
Apport de l’IRM dans l’infarctus :
• Bilan de l’infarctus
– Pronostique : extension, retentissement morphologique et fonctionnel
– Recherche de viabilité myocardique
– Complications : remodelage ventriculaire, thrombus, anévrisme
• Recherche des diagnostics différentiels devant un SCA à « coronaires saines »
• Dépistage d’une coronaropathie chez les patients symptomatiques ou
asymptomatiques avec risque cardio-vasculaire intermédiaire par IRM
dobutamine (non abordé ici)
Protocole IRM : séquences ciné 3 plans (4C, PA2C, LA2C), avec viabilité à 10
minutes
• Infarctus aigu : physiopathologie et sémiologie IRM ⌦
• Infarctus chronique et complications ⌦
• Viabilité myocardique ⌦
• Diagnostic à évoquer devant un SCA à « coronaires saines » ⌦
• Myocardite ⌦
• Maladie de Tako-Tsubo ⌦

11. Infarctus
Physiopathologie et sémiologie IRM
• Infarctus aigu du myocarde
– Défini par la présence d’une nécrose des myocytes
– IDM spontané : rupture de plaque athéromateuse avec formations de caillots intra-luminaux et micro-embolisations
distales voire obstruction complète d’une artère coronaire aboutissant à la nécrose
– IDM secondaire : déséquilibre entre les apports et les besoins du myocarde résultant d’une condition autre qu’une maladie
coronaire sous-jacente (spasme, causes fonctionnelles)
• Chronologie et Sémiologie IRM
– Dès l’occlusion coronaire, souffrance ischémique dans le territoire d’aval, ce qui correspond à la zone à risque (tissu
encore viable) (en rose)
– Dès 20 à 30 minutes d’occlusion, nécrose myocardique (en blanc) à point de départ sous-endocardique
– Extension progressive de la nécrose jusqu’à être transmurale
– Malgré la reperfusion, il peut persister des troubles microcirculatoires (no-reflow, en noir)
Occlusion coronaire
3 heures
Reperfusion spontanée ou après coronarographie
20 min 60 min 24-48 heures
Sémiologie de l’infarctus aigu :
• Rehaussement tardif systématisé à un territoire coronaire et à point de départ sous-épicardique, avec troubles de la
cinétique dans le même territoire
• ± bande en hyposignal sous-épicardique (troubles microcirculatoires)

12. Infarctus
Anomalies de cinétique segmentaire
• Recherche d’un trouble de cinétique segmentaire
– Absence d’épaississement ou raccourcissement concentrique
– Akinésie : absence d’épaississement systolique
– Hypokinésie : ↓ de l’épaississement systolique
– Dyskinésie : mouvement paradoxal d’expansion au temps systolique
Akinésie du territoire antéro-septal médian

13. Infarctus
Zone à risque
• Correspond à la zone d’œdème
– Dans le territoire de la coronaire, correspondant à une zone peu perfusée mais restant viable
• Intérêt essentiellement pronostique : si la zone à risque est plus importante que la zone d’infarctus, il existe une zone
encore viable pouvant potentiellement récupérer
– Hypersignal T2 sur les séquences T2 ESR, peu réalisées en pratique
– Hypersignal persistant pendant 3 – 4 semaines
• Pouvant gêner l’interprétation de la zone infarcie qui se trouve « surestimée »
Œdème antéro-septal médian en lien avec un
infarctus antéro-septal récent

14. Infarctus
Infarctus
• Correspond au territoire nécrosé
– Hypersignal tardif post-gadolinium en wave front
• < 25% épaisseur paroi = non transmural = zone de viabilité périphérique pouvant potentiellement récupérer
• > 75% épaisseur paroi = transmural = peu voire pas de potentiel de récupération
– Nécrose myocardique irréversible (destruction de la membrane des myocytes et sarcomères), débute en
sous-endocardique et s’étend vers l’épicarde
– Surestime souvent la taille de la nécrose en phase aiguë (lié à l’œdème associé)
• Quantification du territoire infarci (valeur pronostique)
– > 6 segments (du Bull’s eye de l’AHA) = mauvais pronostic
– Plus l’infarctus est étendu, plus le remodelage ventriculaire sera important
– Étendue conditionnée par la durée de l’occlusion coronaire et par la présence ou non de collatérales
Plage d’infarctus transmurale du territoire antéro-septo-apical

15. Infarctus
Anomalies de la microcirculation après infarctus
• Recherche d’un no-(re)flow :
– Hyposignal sous-endocardique précoce (apparait en 24-48h) au sein d’un territoire de nécrose (« noir
dans le blanc »)
– Correspond à une zone hypoperfusée en lien avec une obstruction du lit microvasculaire :
• Soit après un infarctus du myocarde (no flow)
• Soit après un infarctus du myocarde et malgré la restauration d’un flux artériel coronaire, soit spontanément ou
coronarographie (no reflow)
– Visualisé sur la séquence de perfusion (premier passage) ou sur la séquence de viabilité
– No-reflow étendu = mauvais pronostic (remodelage)
No-reflow antéro-septal médian visualisé sur le temps tardif

16. Infarctus
Infarctus à la phase chronique
• Intérêt de l’IRM : diagnostic des petits infarctus sous-endocardiques
• Caractéristiques IRM :
– Cicatrice : prise de contraste sous-endocardique tardive
– Fibreuse : perte de l’hypersignal T2 spontané
– Au niveau d’un segment ± aminci : ↓ de l’épaisseur myocardique en télédiastole
– Possible involution lipomateuse (hypersignal T1) de la cicatrice
– Stade évolué : cardiomyopathie dilatée avec ↑ des volumes ventriculaires, amincissement et
fraction d’éjection abaissée.
Infarctus ancien du septum médian, avec amincissement
pariétal et dyskinésie segmentaire

17. Infarctus
Complications
• Thrombus
– Parfois méconnu par l’échographie (notamment dans les localisations apicales)
– Au contact d’une paroi infarcie akinétique ou dyskinétique
– Apparaissant en hyposignal ne prenant pas le contraste au temps précoce ou tardif après injection de
gadolinium
• Mieux visualisé 2 à 3 minutes après injection (temps précoce)
• Forme, taille, mobilité (intérêt pronostique)
• Diagnostic différentiel : tumeur endocavitaire (hyposignal prenant le contraste)
• Remodelage ventriculaire
– Réponse du myocarde aux différentes agressions survenant au cours des SCA (ischémie, nécrose,
atteinte microcirculatoire)
– Dominé par :
• Dilatation ventriculaire précoce
• Remplacement du tissu nécrosé par de la fibrose cicatricielle
• Hypertrophie compensatrice des zones non infarcies
– Anévrisme et faux anévrisme :
• Paroi myocardique amincie avec mouvement paradoxal en ciné-IRM
• Stagnation du sang à l’intérieur de l’anévrisme (risque de thrombus)
• Fissure si passage de produit de contraste dans l’espace péri-cardiaque (formation de pseudo-
anévrisme)

18. Infarctus
Complications
Faux anévrisme de la paroi libre du ventricule
gauche compliquant un infarctus inféro-latéral
gauche.
Infarctus du territoire antérieur étendu
compliqué d’un anévrisme de la paroi
antérieure avec thrombus intra-
ventriculaire droit et gauche (flèche).

19. Infarctus
Viabilité myocardique
• Intérêt d’une revascularisation ?
– But : déterminer si un geste de revascularisation coronaire permettrait de restaurer ou non la
fonction contractile d'un segment hypo/akinétique (= myocarde hibernant)
– La reperfusion (pontage, angioplastie) sera indiquée si au moins 2 segments sont viables
• Distinguer 2 concepts = 2 états d’hypocontractilité sans nécrose cellulaire
– Hibernation myocardique : dysfonction contractile prolongée secondaire à une hypoperfusion chronique
potentiellement réversible après revascularisation
• Hypoperfusion insuffisante pour engendrer une nécrose
• Diminution de la fonction contractile
• Etat d’équilibre entre perfusion, métabolisme et fonction contractile
– Sidération myocardique : dysfonction myocardique transitoire et brève secondaire à une hypoperfusion
sévère mais capable de récupérer spontanément après reperfusion spontanée ou thérapeutique

20. Infarctus
Viabilité myocardique
• La viabilité myocardique d’un segment infarci s’apprécie sur plusieurs critères :
– L’épaisseur du myocarde
• Un segment aminci (paroi < 4 mm) n’est pas viable
• Un segment d’épaisseur > 6 mm est potentiellement viable
– La cinétique résiduelle
• Un segment dyskinétique n’est pas viable
– Le degré de fibrose (extension transmurale ou non du rehaussement tardif)
• Rehaussement tardif < 25% : segment potentiellement viable
• Rehaussement tardif > 75% : très faible ou absence de récupération possible après revascularisation
• Appréciation de la réserve contractile (IRM dobutamine faibles dose = IRM de stress)
– Utile lorsqu’il persiste un doute sur la viabilité d’un segment
Critères de viabilité
• Epaisseur du myocarde > 5,5 mm
• Infarctus non transmural (RT < 25%)
• Segment hypo voire akinétique
• NON viabilité : segment aminci (< 4 mm) / dyskinétique / transmuralité (RT > 75%)

21. Infarctus
Viabilité myocardique
Evaluation d’une coronaropathie tritronculaire et recherche de viabilité :
-Territoire de l’IVA (en vert) : pas d’anomalie de contracture segmentaire ni infarctus
-Territoire de la coronaire droite (en bleu) : hypokinésie postéro-inférieure avec dyskinésie septale sur infarctus transmural. Pas de
viabilité.
-Territoire de la circonflexe (en jaune) : hypokinésie latérale sur infarctus > 50% de transmuralité. Viabilité potentielle, à évaluer par
examen de stress (échographie ou IRM dobutamine).

22. Infarctus
Diagnostic différentiel
• Quels diagnostics évoquer devant un tableau de SCA à coronaires saines ?
– « Véritable » infarctus du myocarde avec :
• Reperfusion spontanée
• Spasme artériel
• Infarctus à coronaires saines (MINOCA)
• Causes fonctionnelles
– Diagnostics différentiels :
• Myocardite
• Cardiomyopathie de stress (maladie de Tako-Tsubo)
• Infarctus reperfusé : sidération myocardique avec œdème et trouble de la cinétique, mais sans
nécrose constituée
Exemple d’un MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary
Arteries) : infarctus très focal avec coronarographie normale.

23. Infarctus
Myocardite
• Processus inflammatoire touchant le myocarde
• Etiologies : virales essentiellement, bactérienne ou parasitaire, toxique, auto-immune
• Gold standard : biopsie endomyocardique
• Clinique variable :
– Phase aiguë :
• Typiquement douleur thoracique post syndrome viral.
• Du patient asymptomatique en passant par les troubles du rythme jusqu’à la défaillance cardiaque aiguë
gravissime
– Phase secondaire :
• Restitution ad integrum en 2 à 4 semaines (> 50% des cas)
• Parfois fibrose, cardiopathie dilatée et dysfonction contractile gauche (25% des cas)
• Voire insuffisance cardiaque terminale (environ 15% cas)
• Place de l’IRM :
– IRM à faire idéalement dans les 14 premiers jours suivant l’épisode aigu
– Ne pas hésiter à répéter l’examen en cas de tableau typique et d’IRM initiale négative
• Hypokinésie focale
• Œdème régional ou global sur les séquences en pondération T2
• Hyperhémie sur les séquences de perfusion (rarement réalisées)
• Rehaussement tardif sous-épicardique (à point de départ épicardique)
• Possible épanchement ou à un épaississement péricardique associé
(myopéricardite)

24. Infarctus
Myocardite
Altération de la FEVG avec rehaussement tardif sous-épicardique inféro-basal et latéro-apical

25. Infarctus
Maladie de Tako-tsubo
• Cardiomyopathie réversible rare survenant classiquement chez une femme d’environ 60 ans
après un stress intense
• Physiopathologie : débattue, vraisemblablement toxicité cathécholinergique à l’origine d’une
sidération myocardique
• Clinique :
– Phase initiale : douleurs thoraciques à « coronaires saines » avec signes d’ischémie à l’ECG et
augmentation des troponines
– Phase secondaire : récupération progressive en quelques mois
• Place de l’IRM :
– Diagnostic évoqué devant le tableau clinique et la coronarographie normale
– Confirmé à l’IRM
• Akinésie ou dyskinésie apicale ou médio-apicale réalisant un aspect
d’amphore
• Infiltration oedémateuse en T2 STIR ou T2 mapping
• Absence de rehaussement tardif (= éliminer une cause ischémique ou
inflammatoire)

26. Infarctus
Maladie de Tako-tsubo
Altération de la FEVG avec dyskinésie de la paroi antéro-apicale réalisant un aspect d’amphore
(s’opposant à une pseudo-ballonisation de l’apex).

27. CARDIOMYOPATHIES
Apport de l’IRM dans les cardiomyopathies :
• Evaluation reproductible et non invasive pour évaluer la morphologie cardiaque,
la fonction ventriculaire et la masse cardiaque
• Technique de choix pour le diagnostic, le suivi et le dépistage familial des
cardiomyopathies
• Performante pour la détection de la fibrose, facteur pronostique important
• Cardiomyopathies hypertrophiques sarcomériques ⌦
• CMH non obstructive ⌦
• Lésions de fibrose en IRM ⌦
• CMH obstructive ⌦
• CMH secondaires (infiltratives) ⌦
• Amylose ⌦
• Maladie de Fabry ⌦
• Sarcoïdose ⌦
• Hémochromatose ⌦
• Cardiomyopathies restrictives ⌦
• Cardiomyopathies dilatées ⌦
• Non-compaction du ventricule gauche ⌦
• Dysplasie arythmogène du ventricule droit ⌦

28. Cardiomyopathies
Cardiomyopathies hypertrophiques sarcomériques
• Epidémiologie
– Prévalence 1/500
– 1e cause de mort subite chez les jeunes < 40 ans
• Origine génétique (gène codant pour des desmosomes) ; on parle de CMH sarcomérique
• Présentation clinique
– Adulte jeune < 40 ans
– Symptomatologie variable selon degré et localisation de l’hypertrophie : asymptomatique, insuffisance
cardiaque, troubles du rythme ventriculaire et mort subite
• Éliminer les diagnostics différentiels
– Le diagnostic de CMH sarcomérique sous-entend l’élimination des autres causes susceptibles de causer
une hypertrophie ventriculaire gauche
• Physiopathologie :
– 1. Hypertrophie myocardique (↓ du VTS et du VTD, FEVG conservée voire augmentée)
– Anomalie de la valve mitrale et de l’appareil sous-valvulaire
– 2. Trouble de compliance du VG avec dilatation de l’OG (fibrillation atriale, insuffisance cardiaque)
– 3. Tardivement : hypokinésie ou CMD
Épaisseur myocardique
- Normes : 8 à 10 mm, 12 mm chez le sportif
- Hypertrophie de la paroi :
• Homme : > 15 mm, > 13 mm si histoire familiale de CMH
• Femme : > 14 mm, > 12 mm si histoire familiale de CMH

29. Cardiomyopathies
CMH sarcomériques
Diagnostic positif
• Hypertrophie asymétrique (parfois diffuse)
– ↑ de l’épaisseur myocardique mesurée en télédiastole
– Localisations préférentielles : septale (Europe) > médio-ventriculaire > apicale (Japon)
– ↑ de la masse systolique (parfois non augmentée si forme focale)
• Recherche de zones fibreuses
– Inconstant, directement lié au degré d’hypertrophie (importance segmentaire et transmurale)
– Prédominent dans les zones hypertrophiées (flèche)
• Recherche d’une atteinte de la chambre de chasse (coupe LVOT) = caractère obstructif
– Permet de classifier en : CMH asymétrique non obstructive versus CMH asymétrique obstructive
20 mm
Hypertrophie asymétrique prédominant en région septale médiane, avec fibrose latérale (flèche).

30. Cardiomyopathies
Lésions de fibrose
• Définition : accumulation de matériel extracellulaire dans le myocarde = ↑ du volume de
distribution = ↑ du volume extra cellulaire (ECV) = fibrose de remplacement
– Secondaire à la perte irréversible des myocytes
– Localisations ± spécifiques selon la pathologie
• Ce tissu fibreux cicatriciel se comporte comme un isolant
– A l’origine de troubles du rythme cardiaque
– Extension de la fibrose = principal facteur pronostique des CMH
• Sémiologie IRM
– Plages d’hypersignal tardif nodulaire ou en mottes (patchy), de localisation médio-pariétales
– ↑ du T1 mapping > 1100 ms
CMH avec fibrose extensive particulièrement
marquée au niveau septal avec prise de contraste au
temps tardif et élévation du T1 mapping (1215 ms)

31. Cardiomyopathies
CMH sarcomériques
Diagnostic différentiel
Pour affirmer le diagnostic de CMH sarcomérique, il faut éliminer une autre situation (pathologique
ou non) pouvant conduire à une hypertrophie du VG :
• Pathologie de surcharge (amylose, maladie de Fabry, etc.)
– Intérêt de l’analyse en T1 mapping
• Autres causes d’hypertrophie ventriculaire gauche secondaire :
– Pathologique : rétrécissement aortique, hypertension artérielle (bourrelet sous-aortique)
– Physiologique : cœur d’athlète
Bourrelet septal sous-aortique d’un patient âgé
et hypertendu
Bilan de troubles de la repolarisation chez un
jeune sportif retrouvant une hypertrophie
concentrique

32. Cardiomyopathies
CMH sarcomériques
• CMH asymétrique obstructive (1/3 cas)
– Elément pronostic important
– Définition échographique d’une obstruction intraventriculaire : existence d’un gradient de pression au
Doppler (> 30 mmHg), variable d’un examen à l’autre et pouvant être déclenché à l’effort
– Séquence ciné-IRM en coupe LVOT (left ventricule outflow tract)
– L’obstruction se définit par la présence de :
• SAM (systolic anterior motion) : mouvement systolique antérieur de la grande valve mitrale (flèche jaune)
• Flow void : perte de signal systolique sous-aortique dans la chambre de chasse du VG = déphasage des spins
consécutif à l’accélération du flux sanguin
– Insuffisance mitrale associée (flèche verte)

33. Cardiomyopathies
CMH secondaires
• Rares
• Consécutives à une infiltration du tissu myocardique potentiellement grave
– Evoluant vers la fibrose
– Avec risque de troubles du rythme ventriculaire
• Etiologies :
– Idiopathique
– Secondaire à une infiltration myocardique endogène ou exogène
• Amylose : dépôts de chaînes légères d’immunoglobulines (amylose AL) ou de
transthyrétine (amylose à transthryrétine)
• Maladie de Fabry : dépôts de sphingolipides
• Sarcoïdose : granulomes à cellules géantes
• Hémochromatose : dépôts ferriques
• Intérêt de l’IRM pour détecter l’atteinte cardiaque le plus tôt possible pour instaurer un traitement
• Généralités
– Hypertrophie ventriculaire gauche au premier plan, ou tableau de cardiomyopathie restrictive
– Séquence de rehaussement souvent insuffisante du fait de la dilution trop importante du
gadolinium, avec ou sans HVG
– Intérêt du T1 mapping pour détecter l’infiltration et la caractériser

34. Cardiomyopathies
CMH secondaires
Amylose
– Physiopathologie (Amylose AL = principale pouvoyeuse d’une atteinte cardiaque)
– Accumulation de dépôts extracellulaires protéiques
• Diagnostic positif
– Hypertrophie ventriculaire gauche diffuse au premier plan (parois myocardiques, septas, valves),
atteignant préférentiellement les régions médianes
– Possible signes de cardiopathie restrictive
– Lésion de fibrose avec aspect typique « en zèbre » (flèche) avec couche sous-endocardique et ligne
sous-épicardique séparées par une zone en hypersignal médiopariétal
– Impossibilité de régler le TI correctement pour discriminer le myocarde du pool sanguin
• Spécifique (+++)
• Sur la séquence de look-locker, l’annulation du signal myocarde précède l’annulation du signal du
sang
– Epanchement pleural ou péricardique
– ↑ du T1 mapping (~ 1200 à 1300 ms)

35. Cardiomyopathies
CMH secondaires
Maladie d’Anderson-Fabry
• Génétique :
– Maladie lié à l’X : déficit en enzyme lysosomial alpha-galactosidase A
– Accumulation de dépôts de sphingolipides dans différents tissus dont les myocytes
– Evolution vers la fibrose
• Diagnostic positif biologique :
– Chez l’homme : effondrement de l’activité alpha-galactosidase A sans le plasma ou les leucocytes
– Chez la femme : diagnostic plus difficile
• Sémiologie IRM
– Hypertrophie ventriculaire gauche diffuse au premier plan
– ↓ du T1 mapping (~ 900 ms) plus ou moins diffus
– Lésions de fibrose de la paroi latérale : rehaussement tardif latéro-basal typique (flèche) associé à une
pseudo-normalisation du T1 mapping

36. Cardiomyopathies
CMH secondaires
Sarcoïdose
• Physiopathologie
– Granulomatose d’étiologie inconnue
– Atteinte exclusivement pulmonaire dans 40% des cas / atteinte cardiaque clinique dans 5% des cas
– Clinique : douleurs thoraciques, insuffisance cardiaque, troubles de conduction et troubles du rythme
– Sensibilité de l’IRM pour authentifier une atteinte cardiaque (= impact thérapeutique)
• Diagnostic positif :
– Hypertrophie ventriculaire gauche inconstante, volontiers cardiomyopathie restrictive (1)
– Lésions fibrosantes
• À classer en lésions œdémateuses aiguës versus fibrosantes cicatricielles
• Intérêt de la PET IRM pour définir le caractère actif ou non des lésions (2)
• Prédomine dans les régions basales septales ou latérales
– Epanchement péricardique
1 2
Prise de contraste de 18F-FDG de la lésion fibrosante septale en
faveur du caractère actif de la lésion (flèche), en opposition à la lésion
fibrosante de la paroi libre non active

37. Cardiomyopathies
CMH secondaires
Hémochromatose
• Surcharge myocardique en fer, d’origine primitive ou post-transfusionnelle
• Diagnostic positif
– Hypertrophie ventriculaire gauche inconstante
– Troubles de la fonction diastolique possibles
– Evolution vers un tableau de cardiomyopathie dilatée
– ↓↓ T2* mapping < 20 ms : reflet de l’infiltration myocardiaque en fer, permet également le suivi sous
traitement
Infiltration ferrique diffuse du myocarde avec dilatation bi-auriculaire et dilatation ventriculaire droite
dans un contexte d’hémochromatose familiale

38. Cardiomyopathies
Cardiomyopathies restrictives
• Physiopathologie : augmentation des résistances ventriculaires secondaire à une augmentation
de la rigidité myocardique par infiltration endomyocardique
– Atteinte de la fonction diastolique
– Mais respect de la fonction systolique
– Dilatation bi-auriculaire avec pseudo-égalisation en volume des oreillettes
et des ventricules
– Dilatation des VCS et VCI, dilatation des VSH
– Péricarde fin (< 4 mm)
• Etiologies :
– Hémochromatose
– Sarcoïdose
– (Infiltration amyloïde)
– (Maladie de Fabry)
• Diagnostic positif difficile = faisceau d’arguments
– Dilatation bi-atriale (aspect en oreilles de Mickey) avec ventricules non dilatés,
typiquement pas d’hypertrophie myocardique (sauf amylose)
– Fonction systolique conservée
– Anomalie de la fonction diastolique
– Absence d’anomalie du péricarde (diagnostic différentiel
avec péricardite chronique calcifiante)
Tableau de cardiomyopathie restrictive dans un contexte d’amylose sous-jacente

39. Cardiomyopathies
Cardiomyopathies dilatées
• Origine génétique
– Deux formes fréquentes : dystrophie de Duchenne, laminopathie
• Physiopathologie :
– Dysfonction systolique associée à une dilatation du VG ou biventriculaire
– Insuffisance mitrale fonctionnelle associée
– Epaisseur des parois inchangée ou amincie
• Éliminer les diagnostics différentiels pour affirmer le diagnostic
– Ce phénotype correspond finalement à la forme évoluée de beaucoup de
cardiopathies.
• Diagnostic positif grâce aux paramètres biométriques :
– Dysfonction systolique avec altération de la FEVG < 45%
• ↑ du VTS et du VTD du VG avec ↓ de la FE et du VES
• ↓ de l’épaississement myocardique systolique
– Dilatation du ventricule gauche avec diamètre VG TD > 56 mm (> 2 DS)
– Diagnostic d’élimination = élimination des cardiopathies dilatées
(ischémique et myocardite)
– Rechercher des lésions de fibrose associées
• Fibrose du septum caractéristique des CMD (flèche), mais non spécifique
• Eléments pronostiques : dilatation de l’OG > 70 mL, FEVD, fibrose du septum
68 mm

40. Cardiomyopathies
Non compaction du VG
• Cardiomyopathie dilatée congénitale rare, de diagnostic échographique difficile
• Génétique : arrêt de développement prématuré du myocarde avec aspect de double couche myocardique
– Couche externe : mince et compacte (en rouge foncé)
– Couche interne : non compactée (en rouge clair), constituée de formations cryptiques avec
hypertrabéculations creusées de sinusoïdes anfractueux = couche spongieuse
– Aspect prédominant dans les segments apicaux et médians du VG, au niveau des parois inférieures et
latérales
– Epargne le septum
• Conséquences :
– Défaut de contraction : hyposystolie
– Substrat arythmogène : troubles du rythme, mort subite
• Sémiologie IRM (pas de critère reconnu unique)
– ↑ des trabéculations en particulier à l’apex
– Double couche myocardique avec rapport NC/C > 2,3 (mesure en diastole)
– Rehaussement tardif des récessus hypertrabéculaires, avec lésions fibreuses

41. Cardiomyopathies
Dysplasie arythmogène du VD
• Epidémiologie
– Prévalence 1/1000 à 1/5000, prédominance masculine
– 2e cause de mort subite (après les CMH) chez les jeunes < 40 ans
• Origine génétique (mutation entrainant dégénérescence fibro graisseuse du myocarde)
• Physiopathologie :
– 1. Phase préclinique, risque de troubles du rythme ventriculaire et de mort subite
– 2. Dysfonction contractile avec défaillance cardiaque droite
– 3. Atteinte ventriculaire gauche possible dans les formes évoluées
• Présentation clinique
– Adulte jeune < 40 ans, prédominance masculine
– Palpitations, lipothymies, syncopes voire mort subite récupérée
• Diagnostic positif difficile = critères diagnostiques modifiés de la Task Force 2010
– L’IRM apporte des critères diagnostiques mais ne peut à elle seule affirmer le diagnostic
– Ne tient compte que de mesures quantitatives et des troubles de la cinétique segmentaire
– Le diagnostic doit être évoqué en cas d’infiltration diffuse de graisse (mais ce critère a été retiré des
critères diagnostiques = trop de faux positifs)
– Critères trop spécifiques avec risque de négliger les formes frustres ?

42. Cardiomyopathies
Dysplasie arythmogène du VD
• Critères de la Task Force modifiés
– Diagnostic de DAVD :
• « Certain » en présence de 2 critères majeurs OU 1 critère majeur et 2 critères mineurs OU 4 critères mineurs de
différentes catégories
• « Suspect » en présence de 1 critère majeur et 1 critère mineur OU 3 critères mineurs de différentes catégories
• « Possible » en présence de 1 critère majeur OU 2 critères mineurs de différentes catégories
– Parmi les critères suivants :
• Histoire familiale : ATCD familiaux, mutation pathogénique identifiée
• Histologie (biopsie myocardique) : diminution du nombre de myocytes et remplacement fibreux ou graisseux
• Clinique : symptomatologie clinique (syncope, TV non soutenue) et anomalies ECG évocatrices
• Imagerie (échographie, IRM) : troubles de la cinétique segmentaire et anomalies morphologiques
CRITÈRES IRM
Critère majeur Critère mineur
• Akinésie ou dyskinésie focale du VD
ET
Un des critères suivants :
• Volume télédiastolique du VD > 110 mL/m² pour les
hommes et > 100 mL/m² pour les femmes
OU
• FEVD < 40 %
• Akinésie ou dyskinésie focale du VD
ET
Un des critères suivants :
• Volume télédiastolique du VD compris entre 100 et 110
mL/m² pour les hommes et entre 90 et 100 mL/m² pour
les femmes
OU
• FEVD comprise entre 40 et 45%

43. Cardiomyopathies
Dysplasie arythmogène du VD
• Eléments à rechercher en IRM :
– Anatomiques :
• Dilatation du ventricule droit avec amincissement de la paroi du VD
• Hypertrophie des trabéculations
• Déformation des contours « en toit de pagode »
• Respect du septum
– Cinétique :
• Anomalies de contraction du ventricule droit avec altération de la FEVD
• Triangle de dysplasie (régions principalement touchées) = infundibulum, paroi apicale et inférieure
Il est important de réaliser une acquisition 4 cavités dans le plan du ventricule droit (4C droit) afin d’évaluer la fonction systolique du VD.
– Tissulaire :
• Infiltration adipeuse de la paroi du VD (en hypersignal T1 sur la séquence en « sang noir »)
• Prise de contraste tardive en lien avec des lésions de fibrose
Altération de la FEVD avec dyskinésie de l’infundibulum et de la paroi inférieure (à gauche) et bulging de l’apex (à droite)

44. VALVULOPATHIES
• Apport de l’IRM dans l’étude valvulaire
– Anatomie et mécanisme de la valvulopathie
– Evaluation de l’ensemble des valves
– Quantification de la sévérité, notamment des insuffisances
– Analyse des valves droites
• Séquences de flux et méthode de quantification ⌦
• Valvulopathies aortiques ⌦
• Exemple de l’insuffisance aortique
• Valvulopathies pulmonaires ⌦
• Valvulopathies atrio-ventriculaires : mitrale et tricupside ⌦

45. Valvulopathies
Valvulopathies en IRM
• Séquences de flux (contraste de phase)
– Image en magnitude (1) : étude de l’anatomie des valves, de leur motricité
– Image en phase (2) : calcul de la vitesse, du volume de régurgitation
• Quantification des valvulopathies
– Méthode directe : fluximétrie directe (référence)
• Placer le ROI au niveau de la zone de flux pathologique sur la séquence Q FLOW
• Quantification automatique
– Méthode indirecte : différence des volumes d’éjection systolique
• FR = (VES VG – VES VD) / VES VG (valvulopathie gauche)
ou FR = (VES VD – VES VG) / VES VD (valvulopathie droite)
• Attention : méthode valable seulement si absence d’autre pathologie régurgitante associée
– Combinaison des deux méthodes
Volume
antérograde
Volume rétrograde
1 2

46. Valvulopathies
Valvulopathies aortiques
• Coupe ciné sur la valve : anatomie (bicupsidie, tricuspidie), surface valvulaire
• Contraste de phase sur la coupe LVOT (chambre de chasse du VG)
– Plan parallèle et au-dessus au plan de la valve, perpendiculaire au reflux
• Insuffisance aortique = gold standard en cardiologie
– Plan au niveau de l’aorte ascendante (QFLOW AA)
– Quantification par la méthode de fluximétrie directe
IAo minime : Volume régurgité <30 mL/cycle, FR < 30%
IAo modérée : Volume régurgité 31-59 mL/cycle, FR 31-49%
IAo sévère : Volume régurgité >60 mL/cycle, FR > 50%
• Sténose aortique, en complément de l’échographie
– Plan au niveau juste au-dessus de la valve, là où les vitesses sont maximales (QFLOW VA)
– Quantification par la méthode de fluximétrie directe
SAo minime : Vmax <3 m/s ; Gradient <35 mmHg
SAo modérée : Vmax 3,1-3,9 m/s ; Gradient 36-63 mmHg
SAo sévère : Vmax > 4 m/s ; Gradient > 64 mmHg
– Evaluation de la surface valvulaire possible en séquence ciné
mais peu reproductible VA
AA

47. Valvulopathies
Valvulopathies aortiques
• Exemple d’insuffisance aortique
Insuffisance aortique sévère (volume
régurgité (en jaune) important estimé à
45 mL) sur valve remaniée avec
dilatation de l’aorte ascendante,
L’insuffisance induit un décalage de
phase des protons sur la coupe RVOT
(flèche).

48. Valvulopathies
Valvulopathies pulmonaires
• Notamment dans le cadre de la tétralogie de Fallot
• Contraste de phase sur la coupe RVOT (chambre de
chasse du VD)
– Plan parallèle et au-dessus au plan de la valve,
perpendiculaire au reflux
– Quantification de la fraction régurgitante/vélocimétrie
• Insuffisance pulmonaire
– Plan au niveau de l’artère pulmonaire (QFLOW AP)
– Quantification par la méthode de fluximétrie directe
IP minime : Volume régurgité <30 mL/cycle, FR < 30%
IP modérée : Volume régurgité 31-59 mL/cycle, FR 31-49%
IP sévère : Volume régurgité 30-59 mL/cycle, FR 31-49%
• Sténose pulmonaire
– Plan au niveau juste au-dessus de la valve (QFLOW VP)
– Quantification par la méthode de fluximétrie directe
SP minime : Vmax <3 m/s ; Gradient max <35 mmHg
SP modérée : Vmax 3,1-3,9 m/s ; Gradient max 36-64 mmHg
SP sévère : Vmax > 4 m/s ; Gradient max > 65 mmHg

49. Valvulopathies
Valvulopathies atrio-ventriculaires
• Coupe de référence : 4C
• La méthode de fluximétrie directe n’est pas possible pour les valvulopathies atrio-ventriculaires
avec les séquences QFLOW 3D (possible en 4D).
• Insuffisance mitrale
– Quantification indirecte par méthode des volumes
FR = VES VG – VES VD / VES VG (*)
– Quantification par combinaison des deux méthodes
Nécessite de réaliser une fluximétrie sur l’aorte
FR = VES VG – volume antérograde Ao / VES VG
IM minime : volume régurgité <30 mL/cycle ; FR <30%
IM modérée : volume régurgité 30-59 mL/cycle ; FR 30-49%
IM sévère : volume régurgité >60 mL/cycle ; FR >50%
• Insuffisance tricuspide
– Quantification indirecte par méthode des volumes
FR = VES VD – VES VG / VES VD (*)
– Quantification par combinaison des deux méthodes
Nécessite de réaliser une fluximétrie sur l’artère pulmonaire
FR = VES VD – volume antérograde AP / VES VD
IT minime : FR <30%
IT modérée : FR 31-49%
IT sévère : FR >50%
* En l’absence d’anomalie régurgitante autre

50. Références
• Imagerie cardiaque, scanner et IRM de Vignaux et al (Cochin), édité chez Masson en 2005
• Patel AR, Kramer CM. Role of Cardiac Magnetic Resonance in the Diagnosis and Prognosis of Nonischemic Cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10(10
Pt A):1180-1193
• Alida L. P. Caforio, Sabine Pankuweit, Eloisa Arbustini, Cristina Basso, Juan Gimeno-Blanes, Stephan B. Felix, Michael Fu, Tiina Heliö, Stephane Heymans, Roland
Jahns, Karin Klingel, Ales Linhart, Bernhard Maisch, William McKenna, Jens Mogensen, Yigal M. Pinto, Arsen Ristic, Heinz-Peter Schultheiss, Hubert Seggewiss,
Luigi Tavazzi, Gaetano Thiene, Ali Yilmaz, Philippe Charron, Perry M. Elliott, Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of
myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases, European Heart Journal, Volume 34,
Issue 33, 1 September 2013, Pages 2636–2648,
• Sharkey SW, Lesser JR, Maron BJ. Cardiology Patient Page. Takotsubo (stress) cardiomyopathy. Circulation. 2011;124(18):e460-e462.
• Jean-Nicolas Dacher, Benjamin Dubourg, Dimitri Stepowski, Valentin Lefebvre, Cécile Martin, Jérôme Caudron. Viabilité myocardique : le rôle de l’IRM. Sang
Thrombose Vaisseaux. 2013;25(4):223-228.
• Nef HM, Möllmann H, Elsässer A. Takotsubo cardiomyopathy (apical ballooning). Heart 2007;93:1309-15.
• Nijveldt R, Beek AM, Hirsch A, et al. Functional recovery after acute myocardial infarction: comparison between angiography, electrocardiography, and cardiovascular
magnetic resonance measures of microvascular injury. J Am Coll Cardiol. 2008;52(3):181-189.
• Tarantini G, Razzolini R, Cacciavillani L, et al. Influence of transmurality, infarct size, and severe microvascular obstruction on left ventricular remodeling and function
after primary coronary angioplasty. Am J Cardiol. 2006;98(8):1033-1040.
• Kloner RA, Jennings RB. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical implications: part 2. Circulation. 2001;104(25):3158-3167.
• Fontaine G, Chemla D, Fornes P. Arrhythmic right ventricular cardiomyopathy. Am J Cardiol 2000;86: 483-4.
• Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J. 1989;117(1):211-221.
• Cwajg JM, Cwajg E, Nagueh SF, et al. End-diastolic wall thickness as a predictor of recovery of function in myocardial hibernation: relation to rest-redistribution T1-
201 tomography and dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol. 2000;35(5):1152-1161.
• Borja Ibanez, Stefan James, Stefan Agewall, Manuel J Antunes, Chiara Bucciarelli-Ducci, Héctor Bueno, Alida L P Caforio, Filippo Crea, John A Goudevenos, Sigrun
Halvorsen, Gerhard Hindricks, Adnan Kastrati, Mattie J Lenzen, Eva Prescott, Marco Roffi, Marco Valgimigli, Christoph Varenhorst, Pascal Vranckx, Petr Widimský,
ESC Scientific Document Group, 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task
Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC), European
Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177
• Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM, et al. Prognostic significance of microvascular obstruction by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial
infarction. Circulation. 1998;97(8):765-772.
• Duration of ischemia is a major determinant of transmurality and severe microvascular obstruction after primary angioplasty: a study performed with contrast-
enhanced magnetic resonance. J Am Coll Cardiol. 2005;46(7):1229-1235.
• Schmitt M, Samani N, McCann G. Images in cardiovascular medicine. Lipomatous metaplasia in ischemic cardiomyopathy: a common but unappreciated entity.
Circulation. 2007;116(1):e5-e6.
• Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: executive summary: a report of
the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011;124(24):2761-2796.
• Rickers C, Wilke NM, Jerosch-Herold M, et al. Utility of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation.
2005;112(6):855-861.
• Watkins H, Ashrafian H, Redwood C. Inherited cardiomyopathies. N Engl J Med. 2011;364(17):1643-1656.
• Petitjean C, Rougon N, Cluzel P, Prêteux F, Grenier P. Quantification of myocardial function using tagged MR and cine MR images. Int J Cardiovasc Imaging 2004;
20:497-508.
• Diagnosis of Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy/Dysplasia. Proposed Modification of the Task Force Criteria. Circulation 2010;121:1533-1541
• Kawel-Boehm, N., Maceira, A., Valsangiacomo-Buechel, E.R. et al. Normal values for cardiovascular magnetic resonance in adults and children. J Cardiovasc Magn
Reson 17, 29 (2015).
• Maceira, A.M., Prasad, S.K., Hawkins, P.N. et al. Cardiovascular Magnetic Resonance and prognosis in cardiac amyloidosis. J Cardiovasc Magn Reson 10, 54
(2008).
• Jenni R, Oechslin E, Schneider J, Attenhofer Jost C, Kaufmann PA. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-
compaction: a step towards classification as a distinct cardiomyopathy. Heart. 2001;86(6):666-671.
• Gulsin, G S et al. “Cardiovascular magnetic resonance in the evaluation of heart valve disease.” BMC medical imaging vol. 17,1 67. 29 Dec. 2017,
doi:10.1186/s12880-017-0238-0
• Petersen SE, Selvanayagam JB, Wiesmann F, et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol
2005;46:101-5.
• Jacquier A, Thuny F, Jop B, et al. Measurement of trabeculated left ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of left ventricular
non-compaction. Eur Heart J 2010;31:1098-104.