le diagnostic et la prise en charge des syncopes la syncope d'origine cardiaque prise en charge thérapeutique des syncopes

1. La syncope
GASMI.M

2. Définition et Introduction
• La syncope est un symptôme défini comme une perte de connaissance
brutale et brève avec disparition du tonus postural suivie d'une
récupération spontanée.
• Le plus souvent sans gravité, elle peut cependant être liée à un mauvais
pronostic si elle est d’origine cardiaque.
• La notion de brièveté de la syncope est importante, de quelques secondes à
quelques minutes au plus.
• Après le retour à la conscience, l’état neurologique, notamment le
comportement et l’orientation sont normaux. Une amnésie rétrograde
brève (< 10 s ) est assez fréquente, notamment chez les personnes âgées.
• Le patient est immobile et hypotonique et a habituellement des extrémités
froides, un pouls faible et une polypnée superficielle. Parfois de brèves
secousses musculaires involontaires se produisent, ressemblant à une
convulsion.
Attention : Il ne s’agit pas de crise comitiale, il faut d’ailleurs éviter de parler
de « syncope convulsivante » mais simplement de myoclonies sur syncope
un peu prolongée.
• La quasi-syncope est une lipothymie et un sentiment d'imminence d'un
évanouissement en l'absence de perte de connaissance brutale. Elle est
habituellement classée et décrite avec la syncope car les causes sont les
mêmes.

3. Terminologie
• Perte de connaissance (PC) : terme général qui décrit une altération de la
conscience avec perte de contact. Le terme de perte de connaissance est
ouvert sur des champs diagnostiques divers des domaines neurologique,
cardiologique, métabolique ou toxicologique…
• Perte de connaissance totale : élimine du cadre des syncopes les
lipothymies qui désignent une forme avortée de syncope.La distinction
entre ces deux entités est en pratique parfois difficile, sur-tout chez les
sujets âgés aux réponses hésitantes, d’autant que peuvent coexister chez un
même patient syncope et lipothymie.
• Retour spontané : exclut théoriquement du cadre des syncopes les morts
subites “récupérées” et les comas, en précisant que seuls les patients ayant
bénéficié d’une cardioversion électrique pour un trouble du rythme
ventriculaire dûment documenté font partie des morts subites récupérées.
• Retour à un état de conscience normal : est une notion introduite pour
distinguer la syncope de l’épilepsie. Cette dernière provoque
habituellement une obnubilation de plusieurs minutes après l’accès… mais
elle peut se rencontrer après un arrêt circulatoire prolongé quelle qu’en soit
la cause.

4. Épidémiologie
• Les syncopes sont un problème médical et un motif très fréquent de
consultations et représentent environ 3 à 5 % des admissions dans les
services d’urgences et 1 à 6% des hospitalisations aux Etats-Unis, en
Europe comme en France.
• Le taux de personnes hospitalisées s’élève à 58%,avec une prédominance
pour les personnes plus âgées.
• Ce symptôme est l’un des 10 diagnostics les plus fréquents lors d’un
“passage” dans les services d’urgences.
• La prévalence des syncopes dans la population générale est d’environ 3,5
% , avec une nette augmentation avec l’âge. Elle peut atteindre jusqu’à
37% chez les jeunes gens ,et 23 % chez les personnes âgées de plus de 70
ans.
• Dans la moitié des cas, la syncope est un événement occasionnel, mais
environ 35 % des individus auront au moins une récidive.
• La plupart des personnes affectées ne consultent pas de médecin ou aux
urgences.
• Soteriades et al. ont étudié l’incidence des syncopes dans une population
de 7814 personnes issue de l’étude Framingham (fig. 1).

5. • Les patients présentant des syncopes d’origine cardiaque ont en effet un risque 2,1 fois plus
élevé de décès et 2,66 fois plus élevé d’événements cardiovasculaires que la population
générale, alors que ceux qui souffrent de syncopes réflexes ont un excellent pronostic.
• la syncope n’en est pas moins très anxiogène pour le patient et la famille, et environ un tiers
des épisodes entraînent des lésions traumatiques secondaires.
• La syncope a des répercussions sur la santé physique, psychologique et la qualité de vie des
personnes qui en sont victimes.
• Entre 35 à 53 % de sujets rapportent des ecchymoses, blessures, fractures ou commotions
cérébrales suite à une syncope.
• De nombreux individus avec syncopes récurrentes présentent des troubles anxieux et
dépressifs, et dans une étude, jusqu’à 73 % attribuentces troubles à leurs syncopes.
• La prévalence était clairement
proportionnelle à l’âge.
• Le lien entre sexe et syncope n’est
pas clair. Les facteurs déclenchants des
syncopes peuvent également varier
selon le sexe.
• Une histoire familiale de syncopes
semble aussi être un facteur de risque.

6. Physiopathologie
La syncope est une perte de connaissance temporaire causée par l’hypoperfusion
cérébrale globale transitoire. Il s’agit d’une diminution du flux sanguin dans les
artères cérébrales, ce qui distingue la syncope des autres causes
d’évanouissement comme l’épilepsie, l’hypoglycémie, l’hypoxie ou l’intoxication.
A- Hypoperfusion cérébrale transitoire constante :
Le débit sanguin cérébral est de 50–60 mL/min par 100 g de tissu.
La substance réticulée activatrice du tronc cérébral responsable de l’état de conscience ne reçoit
pas ses besoins en oxygène lorsque la pression artérielle systolique est inférieure à 60
mmHg ou après 6 à 8 secondes d’arrêt de la circulation.
Toute baisse des apports soit par arrêt bref de la circulation sanguine (ou inefficacité
circulatoire) soit par hypotension artérielle (quelle qu’en soit la cause) peut donc entraîner
syncope ou lipothymie.
B Trois mécanismes différents pour cette hypoperfusion :
• Arrêt temporaire de la circulation sanguine de cause « électrique » (ex : asystolie ou
tachycardie ventriculaire).
• Arrêt temporaire de la circulation sanguine de cause « mécanique » (ex : embolie pulmonaire
massive ou thrombose de valve mécanique).
• Hypotension artérielle profonde et brutale. Cette hypotension artérielle peut être due à une
hypovolémie ou à une vasodilatation (ex : médicamenteuse). Dans certains cas, cette
vasodilatation est réflexe : il s’agit d’une activation particulière du système nerveux
autonome qui associe une vasodilatation de cause centrale (levée du tonus vasomoteur) à
une bradycardie (activation vagale des nerfs pneumogastriques). On parle alors de réaction
vasovagale.

7. Classification
• La syncope doit être différenciée des autres états « non syncopaux » associés à
des pertes de connaissance transitoires réelles ou apparentes, selon le schéma
présenté dans la figure 1.
N.B : Le terme perte de connaissance brève regroupe toutes les PC syncopales ou
non avant évaluation diagnostique. Après évaluation, il ne peut être utilisé que pour
les PC qui restent inexpliquées. Le groupe de travail recommande de ne pas utiliser le
terme PCB après identification de l’étiologie (syncope, crise d’épilepsie, etc.) et
d’utiliser le terme PC inexpliquée pour les autres situations.

8. Étiologie
• On distingue trois groupes étiologiques :
– Les syncopes réflexes (les plus fréquentes)
– Les syncope par hypotension orthostatique
– Les syncopes cardiaques
- La syncope réflexe :
Le type de syncope le plus fréquent est la syncope d’origine réflexe, aussi nommée
syncope à médiation neurologique (neurally mediated syncope), vasovagale,
neurocardiogénique, ou vasodépressive .
La syncope réflexe survient lorsque des conditions hétérogènes provoquent un
changement soudain, temporaire et inapproprié de l’activité du système nerveux
autonome – afférent, central ou efférent – qui touche la régulation de la pression
artérielle et du débit sanguin.
Il existe deux principaux mécanismes physiopathologiques à l’origine d’une syncope
réflexe. Il s’agit de mécanismes réflexes utilisés par le système nerveux central en
réponse à un facteur situationnel, activés de façon inappropriée et qui conduisent
à une hypoperfusion cérébrale.
- la « vasodépression » désigne les états dans lesquels une vasoconstriction
sympathique insuffisante entraîne une hypotension.
- la « cardioinhibition » est utilisée lorsque la prédominance parasympathique la
entraîne une bradycardie ou une asystolie.

9. Le profil hémodynamique « vasovagal », c’est-à-dire une vasodépression, une
cardioinhibition, ou les deux mécanismes, est indépendant du facteur déclenchant
la syncope réflexe.
• La syncope réflexe est typiquement situationnelle :
- à la vue du sang (hémophobie)
- à la station debout prolongée
- dans une atmosphère confinée et chaude
- dans les grandes surfaces, les hôpitaux, les cérémonies religieuses
- les transports en commun, dans un endroit surpeuplé
- à la peur, à la douleur (somatique ou viscérale), équipement médical
- pendant le repas
- après une vision, un son, une odeur ou désagréable
- après rotation de la tête ou pression sur les sinus carotidiens (comme dans les
tumeurs, le rasage, les colliers ou cravates serrés)
Autres situations ou activités qui peuvent déclencher un freinage vagal à l’origine de
syncope : miction (nocturne), déglutition (douloureuse), défécation, éternuement,
rire ou tousser de façon prononcée, jouer d’un instrument à vent (cuivre), chanter,
pratiquer un effort d’haltérophile (manœuvres de Valsalva) etc.
• Elle est le plus souvent précédée de prodromes stéréotypés à type de sueurs,
nausées, jambes cotonneuses, vision floue…
• Il y a des formes non classiques (sans prodromes et/ou sans facteur déclencheur
et/ou présentation atypique)

10. - La syncope par hypotension orthostatique :
L’hypotension orthostatique (HO) est une diminution de la pression systolique
de plus de 20 mmHg ou de la pression diastolique de plus de 10 mmHg au
moment où une personne passe d’une position couchée ou assise à la
station debout, ou lorsque sa tête s’élève à plus de 60 % lors d’un test
d’inclinaison.
La baisse de pression se maintient trois minutes après le changement de
position.
L’HO est causée par une chute excessive du débit cardiaque ou par un défaut
des mécanismes vasoconstricteurs. Bien que la prévalence de l’HO
augmente avec l’âge.
De nombreux problèmes peuvent expliquer une syncope liée à l’hypotension
orthostatique. Parmi ceux-ci, on peut observer des dysfonctionnements des
mécanismes de régulation homéostatique de la pression artérielle tels que
des troubles afférents, centraux ou efférents de l’arc réflexe du système
nerveux autonome.
Des neuropathies périphériques dues au diabète ou à des troubles
neurodégénératifs comme la maladie de Parkinson sont aussi susceptibles
de causer de l’HO.
De plus, une diminution de la contractilité myocardique, des réponses
vasculaires ou hormonales inadéquates, l’hypovolémie, un alitement
prolongé, l’abus d’alcool et de certains médicaments ont aussi pour effet de
réduire la pression artérielle et peuvent donc être en cause.

11. - La syncope cardiaque : La syncope d’origine cardiaque augmente le
risque de mortalité
Généralement, elle survient sans signe avant coureur
Elle peut être provoquée par des troubles électriques ou mécaniques
qui, en entraînant une perturbation hémodynamique, causent une
chute de la perfusion cérébrale
Chez les enfants et les jeunes adultes, la cause de la syncope est
rarement d’origine cardiaque . Par contre, elle doit être suspectée
dans les cas de jeunes patients ayant des antécédents familiaux de
mort subite d’origine cardiaque.
• Les causes électriques : Les arythmies sont la cause la plus
fréquente de la syncope cardiaque
Parmi les arythmies :
. les arythmies à rythme lent : on observe notamment
-- la bradycardie : la FC est trop lente pour permettre un débit
efficace (p. ex., < 30 à 35 battements/minute).
-- les blocs auriculoventriculaires : troisième degré surtout infra-
hissien, haut degré, beaucoup plus rarement BAV du second degré
type Möbitz I ou II

12. . les arythmies à rythme rapide :
--- les arythmies auriculaires à rythme rapide, on peut voir les tachycardies
auriculaires, la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire.(ils sont rare)
--- les arythmies ventriculaires à rythme rapide, la tachycardie et la fibrillation
ventriculaires sont les plus courantes , en général sur séquelle d’infarctus,
au cours des SCA avec ou sans sus-décalage de ST, sur cardiomyopathie
dilatée ou hypertrophique, ou au cours de la dysplasie arythmogène du
ventricule droit
N.B : les arythmie à rythme rapide provoquent une syncope si la fréquence
cardiaque est trop rapide et ne permet pas un remplissage ventriculaire
adéquat (p. ex., > 150 à 180 battements/minute) .
Parmi les autres causes électriques, il y a les problèmes héréditaires comme le
syndrome de Brugada ou le syndrome du QT long congénital , torsades de
pointes en cas d’allongement de l’intervalle QT , une défaillance d’un
stimulateur cardiaque par déplacement ou rupture de sonde ou usure de la
batterie, arythmies d’origine médicamenteuse.
Les causes mécaniques : Les anomalies cardiaques structurelles sont des
causes mécaniques de la syncope cardiaque.
Il s’agit de malformations ou de dysfonctions du cœur ou de ses vaisseaux
--- Quatre causes fréquentes sont retrouvées :
- rétrécissement aortique, en général calcifié et serré, du sujet âgé ou sur
bicuspidie ; la syncope est typiquement décrite à l’effort

13. - Cardiomyopathies hypertrophiques obstructives : il s’agit de maladies de
cause génétique, qui se caractérisent par une hypertrophie anormale
souvent asymétrique prédominant sur le septum interventriculaire (SIV)
Dans certaines formes, il peut y avoir à l’effort un obstacle (obstruction) à
l’éjection ventriculaire gauche entre le septum hypertrophié et la valve
mitrale.
La syncope a lieu à l’effort ou en post-effort immédiat .
- Embolie pulmonaire massive par obstacle sur thrombus occlusif ou
subocclusif.
- Tamponnade lors de la constitution brutale d’un épanchement péricardique
qui comprime les cavités cardiaques droites.
--- Les causes rares sont :
- thrombose de valve mécanique en général mitrale, associée à une
endocardite ou à un défaut d’anticoagulation ;
- tumeurs ou thrombi cardiaques (ex : myxome de l’oreillette gauche qui
s’encastre dans l’anneau mitral)
- ischémie myocardique exceptionnellement
- hypertension artérielle pulmonaire sévère
- anomalie congénitale des artères coronaires
- dysfonction de prothèse valvulaire
- dissection aortique aiguë

14. Diagnostic
• l’évaluation initiale comprend un interrogatoire policier, un
examen clinique complet et un ECG 12 dérivations .
• Les autres examens complémentaires sont guidés par la clinique
et l’ECG .
• Lors de l’évaluation initiale, répondre aux 4 questions clés
suivantes :
– l’événement était-il une PC brève ?
– en cas de PC brève, était-elle d’origine syncopale ou non
syncopale ?
– en cas de suspicion de syncope, y a-t-il un diagnostic étiologique
clair ?
– y a-t-il des arguments suggérant un haut risque d’événements
cardiovasculaires ou de décès ?
L’évaluation initiale aboutit à un diagnostic certain ou suspecté ou
à une syncope inexpliquée.

15. A) Anamnèse :
L'anamnèse de la maladie actuelle :
 Questions qui précisent les circonstances de survenue :
- Position (couchée, assise ou debout) si debout, depuis quand.
- Activité (repos, changement de position, pendant ou après un effort, miction, défécation, toux, jeu
d’un instrument à vent, etc.).
- Facteurs prédisposants (endroits surpeuplés, surchauffés, station debout prolongée, postprandiale).
- Événement précipitant comme une peur, une douleur, une émotion, un mouvement du cou
 Questions précisant signes et symptômes avant ou au moment de la syncope :
- Nausées, vomissements, gêne abdominale, sensation de froid, sueurs, aura, vision floue, des
fourmillements des lèvres ou des doigts, une douleur thoracique ou des palpitations, couleur de
la peau (pâleur, cyanose, rougeur).
N.B : les symptômes prodromiques durent habituellement moins d’une à deux minutes avant la perte
de connaissance , mais ils peuvent aussi être absents
 Questions sur la perte de connaissance :
- Durée de la perte de connaissance.
- Demander aux témoins de préciser d’éventuels mouvements anormaux (crise tonicoclonique ou
simple clonies) et s’ils ont été contemporains (crise comitiale) ou retardés (myoclonies) par
rapport à la perte de connaissance
- Respiration.
- La morsure profonde du bord latéral de langue évoque une crise comitiale

16.  Questions portant sur le retour à la conscience :
Confusion ou non, nausées, vomissements, sueurs, sensation de froid, douleur musculaire
Couleur de la peau, blessure. Douleur thoracique, palpitations Incontinence urinaire ou
fécale.
Faire préciser la durée, en sachant qu’une amnésie passagère peut égarer le patient sur la durée
exacte
 Questions sur le contexte :
faire préciser quatre éléments clés :
– l’âge.
– les antécédents familiaux de mort subite chez un jeune, orientant vers une cardiopathie de
cause génétique.
– les antécédents personnels de cardiopathie chez une personne d’âge mûr orientant vers un
trouble du rythme.
– les prises médicamenteuses, avec une mention particulière des médicaments hypotenseurs
(demander aux proches le cas échéant), antiangineux, antidépresseurs, antiarythmiques,
diurétiques, médicaments allongeant le QT
Autres éléments doivent être recherché :
- Antécédents de nombreuses syncopes
- Antécédents neurologiques : épilepsie, narcolepsie, syndrome parkinsonien
- Troubles métaboliques : diabète
- Il faut interroger les patients sur les symptômes évoquant des causes possibles :
. des selles sanglantes ou goudronneuses, des menstruations importantes (anémie)
. des vomissements, une diarrhée ou un excès de miction (déshydratation ou troubles hydro-
électrolytiques)
. des facteurs de risque d'embolie pulmonaire (chirurgie ou immobilisation récente, cancer
connu, antécédents de thrombose ou d'état d'hypercoagulabilité).

17. Caractéristiques de haut risque (évoquant une maladie grave) et caractéristiques de
bas risque (évoquant une maladie bénigne) chez un sujet qui présente une syncope,
lors de l’évaluation initiale dans le service d’urgence

18. B) Examen clinique :
• Les signes vitaux sont essentiels.
• La fréquence cardiaque et la PA sont mesurées en position couchée et après
3 min de station debout à la recherche d’hypotension artérielle
orthostatique
la constatation d’une hypotension prolongée ont une grande valeur
d’orientation en faveur d’une hypotension iatrogène ou réflexe.
• Le pouls est palpé à la recherche d'une irrégularité
l’abolition du pouls radial signifie simplement que la pression artérielle
systolique est basse (ce qui peut se voir en cas de syncope vasovagale),
rechercher plutôt le pouls carotidien.
• Le cœur est ausculté à la recherche de souffles
l’examen cardiovasculaire permet souvent d’identifier à ce stade les causes «
mécaniques », par exemple en cas de souffle systolique de rétrécissement
aortique, de signes de cœur pulmonaire aigu, etc.
• L’examen neurologique recherche des signes déficitaires. On quitte le
domaine cardiovasculaire en cas de constatation de telles anomalies ou en
cas d’une altération prolongée de l’état de conscience (confusion ou coma).
• L'examen général note tout signe de blessure (p. ex., ecchymoses,
tuméfaction, sensibilité, morsure de la langue).
• L'abdomen est palpé à la recherche d'une sensibilité et un toucher rectal est
effectué pour s'assurer de l'absence de sang macroscopique ou occulte.

19. • Faire un massage du sinus carotidien (MSC) chez les sujets âgés de plus de 40 ans
qui ont une syncope d’origine inconnue
Le MSC est contre-indiqué chez les patients à risque de faire un accident vasculaire
cérébral (AVC) ou un accident ischémique transitoire (AIT) ou qui présentent une
pathologie carotidienne.
- L’équipement nécessaire pour effectuer un MSC comprend : un stéthoscope, un
moniteur cardiaque capable d’enregistrer le rythme cardiaque de manière
continue et de mesurer la pression artérielle, ainsi qu’une machine à
électrocardiogramme (ECG
Les médicaments et le matériel nécessaires à une éventuelle réanimation
cardiopulmonaire doivent être disponibles. Le patient devrait être équipé d’une
voie veineuse périphérique.
- Le massage est effectué en appliquant une pression
ferme et constante sur un des deux sinus
carotidiens. Il ne faut pas appuyer de manière
excessivement forte, afin de ne pas occlure l’artère.
Il est contre-indiqué de masser les deux
sinus simultanément.
- Sur le plan rythmique, la réponse physiologique à un MSC est une bradycardisation
et un ralentissement de la conduction au niveau du nœud atrioventriculaire
- Sur le plan tensionnel, la réponse typique est une chute de tension induite par la
diminution du tonus vasculaire
- Le diagnostic est certain si une syncope ou une lipothymie est reproduite pendant ou
immédiatement après le massage en présence d’au moins un des deux critères sus cités.

20. Caractéristiques de haut risque (évoquant une maladie grave) et
caractéristiques de bas risque (évoquant une maladie bénigne) chez un sujet
qui présente une syncope, lors de l’évaluation initiale dans le service
d’urgence

21. Données issues de l’interrogatoire et de l’examen clinique orientant
vers une cause spécifique de syncope :

22. C) Examens complémentaires :
• Électrocardiogramme :
- L’ECG initial est rarement contributif chez les patients ayant une syncope. Il peut être
normal ou montrer des anomalies .
- Il permet de :
donner le diagnostic devant les anomalies suivantes :
– dysfonction sinusale si bradycardie sinusale < 40 bpm ou pauses > 3 secondes,
– tachycardie ventriculaire (QRS larges),
– tachycardie supraventriculaire (QRS fins) rapide (> 150 bpm),
– bloc atrioventriculaire complet ou du second degré de type Möbitz II ou bloc alternant
évocateur d’un bloc trifasciculaire
– signes de défaillance d’un stimulateur cardiaque
orienter le diagnostic vers une cause « électrique » devant les anomalies suivantes :
– bradycardie sinusale < 50 bpm ou pauses < 3 secondes (oriente vers une dysfonction
sinusale),
– bloc de branche complet ou bloc bifasciculaire ou bloc atrioventriculaire du second
degré de type Möbitz I (oriente vers un bloc atrioventriculaire paroxystique),
– syndrome de Wolff-Parkinson-White (oriente vers une tachycardie paroxystique),
– extrasystoles ventriculaires nombreuses ou en salves (oriente vers une TV),
– allongement de l’intervalle QT (oriente vers une torsade de pointes),
– anomalies de repolarisation, ondes Q de nécrose, aspect d’hypertrophie ventriculaire
gauche, etc. (orientent vers une maladie coronarienne ou une cardiomyopathie droite
ou gauche…),
– syndrome de Brugada de type I (oriente vers une arythmie ventriculaire).

23. Caractéristiques de haut risque (évoquant une maladie grave) et caractéristiques de
bas risque (évoquant une maladie bénigne) chez un sujet qui présente une syncope,
lors de l’évaluation initiale dans le service d’urgence

24.  Première synthèse à l’issue de l’évaluation clinique et électrocardiographique :
Dans plus de 50 % des cas à ce stade, la cause de la syncope/lipothymie est identifiée.
À l’inverse, on peut à ce stade être sorti du domaine des syncopes/lipothymies
Un ECG normal et des données cliniques ne mettant pas en évidence de pathologie
cardiaque sous-jacente ; il faut dans ce cas savoir poursuivre les examens paracliniques
pour s’en assurer.
 Examens paracliniques spécialisés :
--Pour vérifier l’absence de cardiopathie sous-jacente ou confirmer une hypothèse clinique:
• L’échocardiographie est d’utilisation très large, quasi systématique. Elle peut amener au
diagnostic par exemple devant une thrombose de valve mécanique ou une
cardiomyopathie hypertrophique obstructive, confirmer le diagnostic de la RAo ou EP .
Elle peut parfois montrer une séquelle d’infarctus ou tout autre type de cardiopathie
comme étiologie à un trouble du rythme ou de conduction.
• Le test d’effort (physique ou pharmacologique) est utilisé en cas de suspicion de trouble
du rythme à l’effort ou d’angor.
• Effectuer des tests sanguins lorsque c’est indiqué cliniquement, par exemple,
l’hématocrite et la numération globulaire en cas de suspicion d’hémorragie, la
saturation en oxygène et l’analyse des gaz du sang en cas de suspicion de syndrome
hypoxique, la troponine en cas de suspicion de syncope liée à une ischémie cardiaque,
les D-dimères en cas de suspicion d’embolie pulmonaire, la glycémie en cas de
suspicion d’hypoglycémie, des dosages de toxiques en cas de suspicion d’alcoolisme.

25.  Autres examens en fonction du contexte :
• Faire une surveillance ECG (externe ou implantable) chez le sujet
qui présente une syncope grave récidivante et inexpliquée
• Faire une étude électrophysiologique chez le sujet qui présente
une syncope inexpliquée et un bloc de branche bifasciculaire (BAV
de haut degré imminent) ou une suspicion de tachycardie.
• Envisager des tests de base d’exploration du système nerveux
autonome (manœuvre de Valsalva et test de respiration profonde)
et une surveillance ambulatoire de la TA pour l’évaluation de la
fonction neurovégétative chez le sujet qui présente une suspicion
d’hypotension orthostatique neurogène.
• Envisager un enregistrement vidéo (à domicile ou à l’hôpital) en
cas de PC passagère semblant de nature non syncopale.
• Un EEG est recommandé si on suspecte une crise épileptique.
• La TDM et l'IRM cérébrales ne sont indiquées qu'en cas de
symptomatologie évoquant un processus focal du système nerveux
central.

26. • Le test d’inclinaison (ou Tilt test) :
- Examen réalisé dans un environnement calme,
patient à jeun.
- Surveillance continue de la pression artérielle
et de l’ECG.
- Période de décubitus initial d’au moins 5 minutes.
- Patient incliné sur table basculante, angle de
60 à 80° tête en haut.
- Période d’inclinaison d’au moins 20 minutes et
de 45 minutes au plus.
- Sensibilisation par l’isoprénaline ou la trinitrine sublinguale.
- Le test est défini comme positif en cas de survenue d’une syncope vasovagale associant
hypotension et/ou bradycardie parfois sévère.
Il permet de déclencher une syncope vasovagale. Cet examen est proposé en principe :
- en l’absence de cardiopathie
- lorsque les symptômes sont invalidants avec recours fréquent aux soins d’urgence, ou
impact médicolégal (profession à risque) ou syncope avec traumatisme.
Il ne doit pas être proposé car inutile lorsque le diagnostic de syncope réflexe est évident.
Il est de faible rendement chez les sujets âgés.
• Situations particulières
Les examens biologiques courants (créatininémie, ionogrammme, glycémie capillaire) ou
spécifiques (recherche de toxiques, etc.) ne sont qu’exceptionnellement indiqués pour
préciser l’origine de la syncope. Ils peuvent être justifiés par d’autres anomalies cliniques,
une comorbidité ou le traitement.

27. Arbre décisionnel de la prise en charge d’une syncope fondée sur
l’évaluation initiale

28. Critères de gravité
• Sujets qui présentent des caractéristiques de bas risque : ces
sujets ne nécessitent pas d’autres tests diagnostiques dans le
service d’urgence puisqu’ils sont susceptibles d’avoir une
syncope réflexe, situationnelle ou orthostatique. Du réconfort
et des conseils peuvent leur être prodigués.
• Sujets qui présentent des caractéristiques de haut risque :
ces sujets doivent être classés comme étant à haut risque. Ils
nécessitent une démarche diagnostique intensive et sont
susceptibles d’avoir besoin d’un traitement et d’une
hospitalisation en urgence. Ces sujets doivent être surveillés
dans un environnement où le recours à la réanimation est
possible en cas d’aggravation (malgré une estimation peu
claire de la durée, la plupart des études évoquant un
maximum de 6 heures dans le service d’urgence et de 24
heures à l’hôpital).
* Les caractéristiques de bas risque et de haut risque sont
listées dans les tableaux I, II et III

29. Diagnostic différentiel des syncopes et lipothymies
 Ces causes découlent d’un mécanisme physiopathologique différent et ne
sont pas à considérer comme événement syncopal.

31. Traitement
En cas de syncope survenant devant nous, les pouls sont immédiatement vérifiés. En
l'absence de pouls, une RCP est commencée. Placer le patient en position
horizontale, les jambes élevées
• Principes généraux :
Les principaux objectifs du traitement sont la prévention des récidives syncopales et
la diminution du risque de morbi-mortalité. Les risques d’accidents au travail, en
loisir et en conduite automobile doivent être évalués.
 Syncopes réflexes :
La syncope réflexe ne mettant pas en jeu le pronostic vital, l’objectif principal
du traitement est la prévention des récidives et des traumatismes
associés,ainsi que l’amélioration de la qualitéde vie.
• Mesures hygiéno-diététiques :
La première étape dans la prise en charge de la syncope réflexe est l’éducation.
Le patient doit être rassuré de la bénignité de sa pathologie et détecter les
conditions favorisant la survenue des épisodes syncopaux :
- éviter la station debout prolongée, les ambiances chaudes et confinées, la
déshydratation.
- Le port de bas de contention pourrait être suggéré dans certains cas, afin
d’éviter la stase veineuse périphérique.
- Occasionnellement, un régime hypersodé peut être proposé pour réduire le
risque d’hypovolémie.

32. - Les patients doivent apprendre à reconnaître les prodromes qui précèdent la
survenue de syncope afin de réaliser les manœuvres nécessaires réduisant les
symptômes (passage à la position allongée, manœuvres de contraction musculaire
isométrique*).
- En outre, si possible, les stratégies thérapeutiques visent directement les facteurs
déclenchants (par exemple, en éliminant la cause de la toux dans la syncope de la
toux).
• Lorsque les conseils hygiéno-diététiques ne suffisent pas, d’autres mesures peuvent
se révéler nécessaires dans les situations suivantes :
– syncopes fréquentes altérant la qualité de vie,
– syncopes récidivantes avec peu ou pas de prodrome exposant le patient à un risque
de traumatismes,
– syncopes survenant lors d’activités à haut risque (ex. conduite automobile ,
manipulation de machine, sport de compétition…).
D’autres options thérapeutiques :
1- Entraînement à l’orthostatisme :
Une approche non pharmacolologique proposée comme traitement des syncopes
vasovagales récidivantes est l’entraînement à l’orthostatisme
Cette technique consiste à pratiquer une station debout contre un mur d’une durée
progressivement croissante, allant jusqu’à 30 minutes,à raison de 6 à 7 jours par
semaine pendant au moins 4 semaines
l’inconvénient majeur de cette technique est la faible compliance observée dans le
groupe traité.

33. 2- Manœuvres de contraction musculaire isométrique : (Manœuvres de
contre-pression)
Combien d’étudiants après deux ou trois années de médecine ignorent que toute
contraction musculaire, surtout isométrique, s’accompagne d’une augmentation
significative de la pression artérielle ? la réponse est : très peu !
il s’agit donc d’un concept physiologique de base ancien.
une contraction musculaire isométrique provoque une hausse tensionnelle de 30 à 40
mmHg
La contraction musculaire volontaire est une mesure efficace à appliquer dès
l’apparition des prémices faisant craindre l’imminence de la syncope.
Les figures 1, 2 et 3 montrent ces manœuvres bien plus éloquemment qu’un long
discours
En effet, elles peuvent être effectuées en fonction de la situation dans laquelle se
trouve le sujet lorsqu’il ressent les premiers symptômes lui faisant craindre
l’imminence d’une syncope : croisement de jambes s’il est debout, serrage de
mains s’il est assis à une table, par exemple, etc. Cette mesure permettrait au
patient d’éviter ou de retarder la perte de connaissance dans la majorité des cas.
Il est primordial de conseiller au sujet de ne pas attendre… et de faire la manœuvre
dès qu’il ne “se sent pas bien”.
L’apprentissage et l’entraînement sont indispensables. Il faut faire exécuter les
manœuvres plusieurs fois devant soi, demander au sujet de les répéter
régulièrement en l’absence de symptômes pour qu’elles deviennent
“automatiques”
Elles ne nécessitent aucun appareillage, sont simples, efficaces et ne coûtent que le
temps mis par le médecin pour les enseigner… S’en priver serait un péché !

35. 3- Traitement pharmacologique :
De nombreux agents pharmacologiques ont été évalués pour le traitement de
la syncope réflexe
Malheureusement, dans la plupart des cas, les résultats sont décevants.
Ces agents comprennent entre autres, les bêtabloquants, la disopyramide, la
scopolamine, la théophylline, l’éphédrine, l’étiléfrine, la midodrine, la
clonidine et les inhibiteurs de recapture de la sérotonine.
>>> Les alphabloquants : (étiléfrine et midodrine)
La midodrine réduire la fréquence des syncopes et allonger la durée avant la
récidive des symptômes chez les patients présentant des syncopes
hypotensives fréquentes
La midodrine comporte plusieurs inconvénients : la courte durée de vie du
médicament nécessitant plusieurs prises journalières et les effets
secondaires (notamment de type urinaire chez le patient âgé) limitent son
utilisation à long terme.
>>> La fludrocortisone : est largement utilisée chez les patients adultes
présentant des syncopes réflexes, mais aucune étude n’a confirmé son
efficacité
>>> Les bêtabloquants : ne sont pas indiqués
>>> La paroxétine (un inhibiteur de recapture de la sérotonine) Le mécanisme
d’action de la paroxétine est probablement la réduction de l’anxiété qui
chez certains patients pourrait constituer le facteur déclenchant de la
syncope.

36. 4- Stimulation cardiaque :
La stimulation cardiaque avait été initialement proposée comme approche
thérapeutique de la syncope vasovagale réflexe à réponse cardio-inhibitrice
prédominante au cours du test d’inclinaison.
L’intérêt de la stimulation cardiaque est assez limité, mais cette approche peut
être envisagée en cas de syncope avec asystolie prolongée documentée lors
d’épisodes spontanés, chez le sujet âgé.
Processus décisionnel pratique pour la prise en charge d’une syncope réflexe en première intention (basée sur les
antécédents du sujet et les tests) selon l’âge, la gravité de la syncope et les formes cliniques

37.  Hypotension orthostatique (Ho) :
L’hypotension orthostatique doit être traitée chez tous les patients.
1. Identifier et corriger les facteurs aggravants:
- La correction des facteurs aggravants curables (médicaments, anémie,
déshydratation…) est la première chose à envisager.
- Concernant les causes médicamenteuses, la première mesure consiste à éliminer,
lorsque cela est possible, ou à limiter au maximum la posologie des médicaments
susceptibles d’induire ou d’aggraver une Ho ( Antihypertenseurs,
Antiparkinsoniens, Antidépresseurs tricycliques, Neuroleptiques ect..)
2. Éduquer le patient :
Elle vise à identifier les symptômes annonçant la chute tensionnelle ou à l’éviter
(décomposition du lever, évitement de la station debout prolongée, de l’exposition
aux ambiances chaudes, de la prise d’alcool, des repas trop riches en hydrates de
carbone…).
De mesures non pharmacologiques : hydratation, évitement des facteurs
déclenchants, port de bas ou de chaussettes de contention.
3. Les traitements pharmacologiques :
Ils ne seront utilisés qu’en deuxième intention et doivent être réservés aux patients
symptomatiques
Les recommandations internationales disponibles à l’heure actuelle proposent la
fludrocortisone et la midodrine, seules ou en association comme traitement de
première intention de l’Ho

38. 4. Les moyens non médicamenteux :
- la compression élastique des membres inférieurs et/ou abdominale
- le repos nocturne avec la tête surélevée de 20-30 cm par rapport au plan du lit
- le régime riche en sel (environ 8 g par jour) et la prise abondante de boissons pour
compenser les pertes hydrosodées.
- Pratiquer le manœuvres de contraction musculaire isométrique (Manœuvres de
contre-pression).
Guide pratique du traitement de l’hypotension orthostatique.

39.  Syncope cardiaque :
1- Troubles de la conduction intrinsèque :
- Implantation de stimulateur cardiaque en cas de bloc sino-atrial (BSA) ou
bloc auricul-ventriculaire (BAV).
- Il est rappelé que les causes réversibles de trouble de la conduction ne
relève pas de l’implantation d’un stimulateur cardiaque.
2- Les arythmies :
les arythmies responsables de syncopes sont plus fréquemment ventriculaires
et sont une indication de classe I à l’ablation. Certaines arythmies supra-
ventriculaires sont également pourvoyeuses de syncopes, comme les
tachycardies jonctionnelles, qui répondent également bien à l’ablation. En
cas d’échec ou de refus du patient, le traitement médical est recommandé
Choix thérapeutiques chez les patients présentant des syncopes dues à une tachyarythmie

40. Premier secoure
1- Premier réflexe : vérifiez si la victime réagit à la parole ou au toucher
- Parlez-lui d’une voix forte : "Ouvrez les yeux !", "Serrez-moi la main !".
- En l’absence de toute réponse, la personne est inconsciente.
2- Deuxième réflexe en cas de perte de connaissance : le pouls et la respiration sont immédiatement
vérifiés
- Placez une main sur le front de la victime, l’autre sous le menton, et faites basculer sa tête doucement
en arrière. Approchez votre oreille pour entendre sa respiration et observez si sa poitrine se soulève.
- En appliquant la pulpe de l’index du majeur et de l’annulaire sur un trajet artériel : les pouls radial et
carotidien sont le plus couramment utilisés.
Autres signes : Ils seront recherchés en quelques secondes (<10 s) afin de confirmer l'inefficacité
circulatoire :
- Pâleur ou cyanose
- Pupilles dilatées des 2 côtés droit et gauche. On parle de mydriase
Elle est liée à la souffrance du cerveau. Son apparition est parfois retardée.
3- Si la personne respire avec la présence du pouls : il faut libérer les voies aériennes et la placer en
position latérale de sécurité.
A- TECHNIQUE : LA LIBÉRATION DES VOIES AÉRIENNES
B- Desserrez si vous le pouvez le col, la cravate ou la
ceinture de la victime.
C- Installez la victime en position latérale de sécurité: sur
le côté, tête et cou basculés en arrière afin de libérer les
voies respiratoires
S’il s’agit d’une femme enceinte, placez-la en position
latérale de sécurité sur le côté gauche

41. 4- En l'absence de pouls et la personne ne respire pas :
- Demandez à quelqu’un d’appeler
les secours et d’apporter un défibrillateur
- En l'absence d'un défibrillateur,
débutez immédiatement le massage
cardiopulmonaire:
.. Le rythme des compressions est
d'au moins 100 par mn sans
dépasser 120 /mn.
.. Les phases de compression et
de relaxation doivent avoir la même durée.
..30 compressions sont pratiqués
d'emblée puis ensuite 2 insufflations.
N.B: Le plus souvent l'arrêt cardiaque survient en premier et
est associé à un arrêt concomitant de la respiration
5- Si la personne ne respire pas et les pouls présents :
L'arrêt respiratoire seul est rare mais possible, souvent une étape transitoire entre une
asphyxie et un cœur qui lâche faute d'oxygène.
L'arrêt de la respiration, avec perte de conscience, peut précéder l'arrêt cardiaque et
être lié à :
• l'évolution d'une obstruction grave des voies aériennes dont les manoeuvres de
désobstruction n'ont pas été réalisées ou l'ont été sans succès

42. • une intoxication
• un traumatisme, ou un accident dû à l'eau (noyade) ou à l'électricité.
Dans ces cas, l'arrêt cardiaque est secondaire au manque d'oxygène.
Attention: Sans ventilation artificielle, le coeur risque rapidement de s'arrêter
- la personne sera alors ventilée sans massage cardiopulmonaire
- On pratique immédiatement insufflation si possible avec un ventilateur et au
plus vite enrichi en oxygène.
- Si non on fera du bouche à bouche.
6- Délai de mise en route :
La survie est conditionnée par le délai de mise en œuvre de la réanimation qui
doit être le plus court possible.L'organe qui souffre le plus est le cerveau.
Après quelques minutes vont apparaître des lésions irréversibles.
Chaque minute perdue diminue de 10 % les chances de survie.
• 3 min sans intervention = Souffrance cérébrale irréversible
• Après 8-10 mn sans RCP = Chances de survie nulles
• Il faut donc intervenir le plus tôt possible d'où l'obligation d'une chaîne de
secours avec formation des premiers témoins.