accident vasculaire cérébrale AVC AVC ischémique AIT diagnostic signe radiologique indirect étiologies L’AVC (Accident Vasculaire Cérébrale) communément appelé "attaque cérébrale" est une perte soudaine d’une ou plusieurs fonctions du cerveau. Il est provoqué par un arrêt de la circulation sanguine à l’intérieur du cerveau. bon à savoir bonne lecture

1. L 'Accident Vasculaire
Cérébral
AVC Diagnostic Et Etiologie
DR.EL MAHDAOUI

2. INTRODUCTION
D'après OMS l'accident vasculaire cérébral (AVC) est : « le développement rapide des
signes cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec de symptômes
durant plus de 24 heures, pouvant conduire a la mort , sans autres cause apparente
qu’une origine vasculaire »
On parle aussi d’attaque cérébrale, et le terme courant anglais est « stroke »

3. INTERET DE LA QUESTION
• Posent un problème majeure de santé publique « risque de mortalité et handicap très
élevé »
• Touchent plutôt les sujets âgés avec un âge médian de 77 ans ₍ ₁ ₎
• Toutefois ¼ d’entres eux survienne avant 65 ans ₍ ₁ ₎ (rajeunissement de athérosclérose)
₍ ₁ ₎ : A. Léger (urgence cérébrovascualaire , hôpital pitié salpêtrière-paris) AVC ischémique: prise en charge a la phase
aigue. Revue générale vasculaire mai/juin 2014

4. • La première cause de handicap acquis de l'adulte (75% des survivants
l’étant avec séquelles ) ₍ ₂₎
• La seconde cause de démence après la maladie d'Alzheimer ₍ ₂₎
• Les séquelles des AVC rendent souvent la réinsertion sociale et
professionnelle difficiles puisque les infrastructures familiales et
environnementales n’y sont pas toujours adaptées
• La troisième cause de mortalité ₍ ₂₎ , plus de 6.2 millions de décès dans le
monde par an ( données OMS), et responsable de 10 a 12 % de mortalité
dans les pays industrialisés
₍ 2₎ : HAS :recommandation mai 2009 AVC prise en charge précoce

5. • 40 à 60.000 cas annuellement
• L’incidence en Algérie est passée de 60 (1984) a 201/100.000 habitants (2010) ₍ ₂ ₎
Et elle devrait continuer a augmenter avec le vieillissement de la population
• Responsables de 26% des décès enregistrés chaque année ( 4 à 5 fois plus que les
accidents de circulation )
• Taux de mortalité : 17.6%
En Algérie
₍ ₂ ₎ : S.Kesraoui , N.Boutarene , Z.Yahiaoui , M.Arezki , Epidémiologie des AVC ischémique
dans la région de Blida Revue neurologique 167S(2011)

6. occlusion de la lumière du vaisseau
ischémie et infarctus du territoire aval
80% AVC ischémique
20 % AVC hémorragique
Hémorragie cérébrale (15%)
Hémorragie méningée ( 5%)
BOGOUSSLOVSKY J, CASTILLO V, KUMRAL E, HENRIQUES I, MELLE GV. Stroke subtypes and hypertension. Primary hemorrage vs
Infarction, largeVS small artery disease. Arch. Neurol. 1996; 53: 265-9.
LES DIFFERENTES FORME D’AVC

7. FACTEUR DE RISQUE
Facteurs non modifiables
• Age : double chaque 10 ans passé 55 ans
• Genre : hommes > femmes
• Histoire familiale
• Génétique (qq rares syndrome: CADASIL,
MELAS…)
• Antécédent d’AVC /AIT
Facteur de risque modifiables :
• HTA ( x 4)
• Diabète ( x 1.5)
• Tabagisme ( x 1.5)
• Dyslipidémie ( x 1.5)
• Maladie cardiaque ( cœur emboligène)
• Contraceptive oraux ( surtout si fumeuse)
• Hypercoagulabilité
• Migraine

8. RAPPELANATOMIQUE
Deux système artériels majeurs assure
la vascularisation du cerveau :
 Le système de la carotide interne
 Le système vertébro-basilaire
Les deux système se lie a la base du cerveau
pour former le polygone de Willis

9. Le système vértebro-basilaire irrigue
• La parti supérieur de la moelle cervicale
• La totalité du tronc cérébrale et du cervelet
• Le tiers postérieur des hémisphères
Le système carotidien irrigue tous le reste

10. Principales artères
• Les cérébrales moyenne (ou sylviennes )
• Les cérébrales antérieures
• Les cérébrales postérieures
• Corrélation anatomoclinique ++++
Territoire de vascularisation

11. PHYSIOPATHOLOGIE
• Le débit sanguin cérébral total : 50ml / 100g de tissu / min
• Le stockage du glucose et de oxygène sont pratiquement inexistant au niveau
cérébral

12. PHYSIOPATHOLOGIE
Hémodynamique ( rare)
Chute de la perfusion cérébrale sans occlusion a l’occasion d’un
effondrement de la pression artérielle:
Régional (sténose aigue artérielle pré occlusive sur athérosclérose
par hématome sous plaque, dissection)
Systémique ( arrêt cardiaque)
En cas de mécanisme hémodynamique l'infarctus touche volontier
une zone jonctionnelle entre deux territoire
Deux mécanismes différents
Occlusion artérielle
( le plus fréquent )
par embolie ou thrombose

13. L’accident ischémique cérébral aigu est la conséquence d’une diminution locale de la
perfusion sanguine.
Les quantités d’oxygène et de glucose, nécessaires au métabolisme des neurones et des
cellules gliales, deviennent insuffisantes.
Si le flux sanguin descend au-dessous du seuil fonctionnel de 8–22 ml / 100 g tissu
cérébral/minute, il y a perte de l’activité électrique des neurones et un déficit
reconnaissable.
Si la perfusion diminue encore davantage et qu’elle reste basse pendant des minutes ou
des heures, des dommages structurels irréversibles s’installent. Ce seuil est appelé
seuil de nécrose. (pour un débit inférieur à 10mL/min/100g de tissu cérébral pendant
plus de 3 min)
₍ ₄₎ Schweizerische Ärztezeitung / Bulletin des médecins suisses / Bollettino
dei medici svizzeri •2000;81: Nr 32/33

14. • Dans la zone centrale d’une ischémie focale (hachures
noires), le flux sanguin fait en général complètement
défaut et les cellules cérébrales subissent en quelques
minutes des dommages irréversibles.
• A la périphérie de la zone infarcie, une faible quantité
de sang est amenée par le réseau anastomotique, ce qui
est insuffisant pour permettre le fonctionnement
des neurones mais assure le maintien de leur intégrité
structurelle.
• Ce territoire, où l’instabilité circulatoire oscille entre
seuil fonctionnel et seuil d’infarctus, a reçu le nom de
pénombre.
• Si la circulation est rétablie suffisamment rapidement,
les cellules cérébrales pourront survivre et se remettre à
fonctionner
Symon L. Acta Neurol Scand 1980;62[suppl. 78]:175-90).

16. l'ischémie
la déplétion énergétique car
l'ATP est indispensable
pour soutenir l'activité des
protéines membranaires
maintenant la concentration
intra-cellulaire en calcium
très faible (de l'ordre de 0,1
micromol/ L)
Libération massive d’Aa
excitateurs (glutamate).
Cette libération massive
s'effectue de manière incontrôlée
suite à la dépolarisation neuronale
consécutive au stress.
La stimulation excessive des R
glutamate « R NMDA » accroît et
entretient l'augmentation
intracellulaire de calcium dans la
cellule.
conséquence
Augmentation de
la concentration
intracellulaire de
calcium
production de radicaux libres
cela aboutit à la destruction de
la cellule et donc à la nécrose.

17. Occlusion artérielle
Ischémie
Déplétion énergétique en ATP
Arrêt des pompes ioniques
Perte du gradient transmembranaire
Appel d’eau intra-cellulaire
Gonflement cellulaire Diminution de l’escape extracellulaire
Artère
hyperdense
Hypodensité
Perte différenciation matière
blanche- matière grise
Œdème cytotoxique
Œdème vasogénique

18. DIAGNOSTIC POSITIF
• Les signes faisant suspecter un infarctus cérébral sont souvent méconnus
du grand public et parfois des professionnel de santé
• Il est donc impérative d'alerter la population générale et d'amélioré sa
connaissance sur la conduite a tenir en cas de suspicion d’AVC grâce
notamment aux campagne d’information répétées
 Cherchera à :
• Préciser heure et le contexte de survenue
• Type de déficience initiaux et leur évolution
CLINIQUE IMAGERIE CEREBRALE

19. Devant toute survenue brutale de malaise ou de chute
avec au moins l’un des signes suivent :
 Déformation de la bouche et du visage ( Face)
 Chue d’un bras (Arm)
 Difficulté pour parler (Speech)
 Toute personne témoin doit noter l’heure de
survenue des ces symptômes (Time) ,
et appeler les secours ou faires transférer le patient
dans les plus brefs délais vers l’UNV la plus proche
²

20. DRAPEAUX ROUGES
 Céphalées
 Syndrome HIC
 Syndrome méningée
 Crise d'épilepsie
 Signe bilatéraux ( paraplégie, niveau sensitif )
 Absence de systématisation vasculaire +++

21. AVC : EVALUATION CLINIQUE
intérêt du score NIHSS : score sensible et prédictible
 Score de gravite (0-42)
 Classification pronostique
- 0 a 5 : AIC mineur : 80% patient autonome
- 6 a 10 : AIC modéré
- 11 a 15 : AIC sévère
- 16 a 20 : AIC très sévère
- >20: AIC gravisime

22. IMAGERIE CEREBRALE
• permet d’éliminer une hémorragie cérébrale, étape fondamentale et obligatoire avant de
procéder à tout traitement de phase aiguë ( thrombolyse ou anti thrombotique ).
• Elle doit être réalisée le plus rapidement possible, soit par scanner cérébral, soit par IRM.
• Le scanner cérébral a l’avantage de la disponibilité et de la rapidité d’ examen .

23. TDM CEREBRALE :
• Il peut être normal (intérêt de le renouveler )
TDM cérébrale normal

24. Signe précoce d’un AVC ischémique :
 Hyperdensité spontanée de l’artère sylvienne.
 Effacements du ruban insulaire
 Diminution de la densité du noyau lenticulaire
 Effacement du sillions corticaux
 Perte de différentiation matière blanche-matière grise

25. Hyperdensité spontanée de l’artère sylviènne.
en
ruban
Evolution après
32 heure
Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular
Disease. Edited by PB Gorelick and MA Sloan.
Philadelphia, Current Medicine, 1996.

26. « Dot Sign »
Signe de l'artère hyperdense :
petit thrombus logé dans un vaisseau, occasionnant une hyperdensité
punctiforme
Evolution après 10 jours
Geremia G, Greenlee W. In Atlas of Cerebrovascular Disease. Edited by PB Gorelick
and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

27. Perte du « ruban insulaire »
Evolution après 33
heure
Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr
Louise-Hélène Lebrun Dr Suzanne Fontaine CHUM. 2012

28. Effacement des noyaux gris centraux « perte du noyaux lenticulaire »
Diminution de la densité du noyau
lenticulaire ( Putamen + pallidum )
Evolution après 23
heure
Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr
Louise-Hélène Lebrun Dr Suzanne Fontaine CHUM. 2012
Densité du NGC= Densité du cortex cérébral
L : noyau lenticulaire Th : thalamus NC : tete du noyau codé

29. Perte de différentiation cortico-sous-cortical
Dr Maude Labelle Dr Céline Bard Dr François Guilbert Dr
Louise-Hélène Lebrun Dr Suzanne Fontaine CHUM. 2012
Une hypodensité précoce
Evolution
après 28
heure

30. Effacement du sillions corticaux

31. Scanner cérébral au cours d’un AVC ischémique ou hémorragique ( Source : réalité cardiologiques 302 mai/ juin 2014 )

32. L’IRM CEREBRALE
 Supérieur a la TDM car :
 diagnostic précoce
Petites lésions
Viabilité tissulaire
 permet de faire le diagnostic positif d’ infarctus cérébral , (même de petite taille ou situé
dans la fosse postérieure)
 Eliminer une hémorragie cérébrale
 Identifier d’autres lésions vasculaires d’âge différent

33. L’IRM cérébrale avec des séquences spécifiques
Diffusion +++:visualise infarctus cérébrale de manière très précoce ( quelque minute) sous la forme dune hyper intensité
T2/FLAIR : visualise infarctus cérébral récent au bout de quelque heure et permet aussi l’identification de AVC plus ancien et
les anomalie de la substance blanche (leuco encéphalopathie)
T2* : visualise toute lésion hémorragique intra parenchymateuse
3D-TOF ( time of flight) : séquence Angio RM réaliser sans injection de produit de contraste , pour l'étude des branche de
polygone de Willis et la visualisation dune éventuelle occlusion artérielle
La séquence de perfusion : visualise la zone hypo perfusée ; la soustraction entre perfusion et diffusion permet d'identifier la
zone pénombre ou les lésions sont réversible , qui constitue la cible des stratégies thérapeutiques des reperfusions
T2 FLAIR 3D-TOF

34. IRM cérébrale à la phase aiguë d’un AVC. ( Source : réalité cardiologiques 302 mai/ juin 2014 )

35. Imagerie de diffusion
• Restriction de diffusion : œdème cytotoxique
du a une ischémie sévère
• Peut être présente des 10 min
• Positive dans 90% des AVC ischémiques
• Peut s‘étendre au cours des premières heures
si pas de reperfusion
• En pratique représente le core

36. DIAGNOTIC DIFFERENTIEL
 Thrombophlébite cérébrale
 Tumeur cérébrale
 Poussé d’une Sclérose en plaque
 Migraine avec aura motrice
 Crise comitialité avec déficit post critique ( synd de Todd )
 Trouble métabolique ( hypoglycémie )
 Prise toxique ( canabis ..)
 Trouble anorganique : hystérie , simulation

37. DIAGNOTIC ETIOLOGIQUE
Principales étiologie des AVC ischémiques :
 Athérome ( athérosclérose des gros vaisseaux intra et extra crânien ) 30%
 Cardiopathie emboligéne 20%
 Maladie des Petites artères par lipolyalinose / lacunes 20 %
 Autres causes : vasculopathies et coagulopathies , dissection des artères cervicales 5%
 Causes indéterminée ( cryptogénique ) 25%
la classification TOAST,
basée sur le mécanisme
de l’AVC

38. ATHEROSCLEROSE
strie lipidique : simple dépôt de graisse,
linéaire et sans conséquence dans intima
Avec le temps, cette strie peut grossir, se
charger en lipides, en fibrinogène, en
plaquettes et autres cellules sanguines et
en calcium pour constituer la
« plaque d'athérome ».
Evolution Stages of Human Atheroma
Physiopathologie de l’athérothrombose - Jean-Baptiste Michel,
Inserm unité 1148, Groupe Hospitalier Bichat Claude Bernard -
24 novembre 2015
 C’est un processus multifocal se
développant sur les artères
cérébrales favorisant la formation de
thrombus, favorisé par les FR

39. causes majeures d’AVC cardio-emboliques
 Fibrillation auriculaire (FA) permanente ou paroxystique (50%)
 Flutter auriculaire
 Thrombus intracardiaque
 Prothèse valvulaire cardiaque
 Tumeurs cardiaques et myxome
 Rétrécissement mitral
 Infarctus du myocarde récent ( < 4 semaines)
 Fraction d’éjection ventriculaire gauche < 30 %
 Endocardite infectieuse

40. Maladie des petits artères
Angioarchitecture
Maladies des petites artères cérébrales (Hugues Chabriat,
Inserm unité 1161, Hôpital Lariboisière - 24 novembre 2015)

41. Mécanismes de l’accident vasculaire cérébral.
GW Albers, P Amarenco, JD Easton, RL Sacco, & P Teal. Antithrombotic
and thrombolytic therapy for ischemic stroke : the Seventh ACCP
Conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004

42. ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)
• Déficit neurologique d'origine ischémique, a début brutal et ayant une durée de moins
d’une heure
• Sans preuve d'infarctus aigue a l'imagerie cérébrale
• Une urgence neurologique typique
• Risque de survenue d’un infarctus constitué
• Son DG étiologique est urgent : sténose carotidienne serrée ( TRT chirurgical)
cardiopathie a haut risque emboligéne (TRT anticoagulant)

43. RELATION AIC/AVC
• Les causes sont les mêmes
• 30% des AVC sont précédé AIT
• 25% des patients ayant eu un AIT vont avoir un AVC constitué dans les 5 ans qui
suivent , surtout au cours des premiers mois l’AIT est donc une
véritable urgence
« syndrome de menace cérébrale »

44. Le score ABCD₂
quantification clinique du risque
0-3 6-7
4-5
Risque d’AVC J2,J7,M3

45. AVC HEMORAGIQUE
Le diagnostic se fait facilement et ne urgence grâce a l'imagerie (TDM , IRM cérébrale )
Cliniquement la distinction hémorragique versus ischémique souvent impossible
Eléments devant faire suspecter AVC hémorragique :
 Notion de Traumatisme Crânien
 Traitent anticoagulant par les AVK
 Céphalée , trouble de la vigilance

46. CONCLUSION
 Le diagnostic des AVC est clinico-radiologique
 Intérêt des compagnes de sensibilisations de la population ( Volonté politique)
 C’est une maladie « traceuse » , car elle concerne ensemble du système de santé :
la prise en charge en urgence, l’accès au plateau médicaux technique , aux soins en
hospitalisation , aux soins de suite et réadaptation , et à la réinsertion à domicile.

47. AVC= Agir Vite pour le Cerveau