Le document présente des données sur l'incidence et les caractéristiques des dissections artérielles internes carotidiennes (ACI) entre 1947 et 2010. Il indique que les dissections sont souvent liées à des traumatismes mineurs et sont diagnostiquées par imagerie, avec un bon pronostic fonctionnel pour la plupart des patients. Des facteurs prédisposants, tels que des maladies artérielles préexistantes, ainsi que divers symptômes et procédures diagnostiques, sont également discutés.

1. Christian Lucas Service de Neurologie et Pathologie Neurovasculaire CHRU de Lille 1947 _ 2010

3. Incidence Registres de population - Rochester, Minnesota: 2.6 pour 100 000 (3.5 pour 100,000 > 20 ans). - Dijon, France: 2.9 pour 100 000 2% de tous les AVC; 10.1 % des AVC < 50 ans. Registres hospitaliers - 1% à 2.5% de tous les AVC - 22% des AVC <45 ans . Age moyen: 40-45 ans . Sex ratio = 1.5

4. Localisation des dissections ACI: > 2 cm au-dessus du bulbe AV: segments V1 ou V3 (segments mobiles)

5. Artères vertebro-basilaires Artères Carotides

6. Hématome pariétal Conséquence de : - Pénétration du sang par la déchirure intimale -Hémorragie primitive dans la paroi artérielle Sténose ou occlusion de la lumière artérielle Elargissement du calibre artériel. Double chenal exceptionnel

7. A A Hématome pariétal IRM séquences T1 Fat sat ACI Adapted from Schievink, NEJM 2001 and Debette & Leys, Lancet Neurol, 2009

8. Consequences de l’hématome pariétal Hemodynamiques Thrombotiques Compressives (dissections sous adventicielles: compression des derniers nerfs crâniens). Pas d’hémorragie en extra-crânien.

9. From Mas et al. 1993

10. D. LEYS. University of Lille. France. Traumatismes: Etirements artériels (strangulation, AVP, hyperextension cervicale, electrocution, manipulation du rachis, space mountain... ) Maladies artérielles préexistantes: Dysplasie fibromusculaire, syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos type IV, osteogenesis imperfecta, deficit en alpha1- antitrypsin. Dissections « spontanées » les plus fréquentes+++

11. temps Signes locaux AIT, amaurose, infarctus cérébral +/- trauma cervical mineur, infection délai < 1 h – 1 mois Biousse, Stroke 1995; Beletsky, Stroke 2003 Evolution clinique temporelle

12. Douleurs+++ 1er symptôme chez 60% des patients; survient chez 75% des cas. Usuellement douleurs cervicales ipsilatérales. Parfois céphalées . Non spécifique Migraine “like” ou AVF like parfois Syndrome CBH: aphorisme CBH douloureux: Dissection ACI Ischemie cérébrale: AIT ou infarctus cérébral. Amaurose transitoire

13. Paralysie des derniers nerfs crâniens [ IX, X, XI, XII ] Toutes les combinaisons peuvent se voir Patients souvent adressés en ORL Acouphènes pulsatiles Dissection silencieuse (découverte écho ou neuroradio) Sympathique péricarotidien

14. Clinique : dissections d ’AV.

15. Diagnostic.

16. Procedures Diagnostiques Hématome de paroi

17. Flap intimal Double chenal Hématome pariétal IRM coupes axiales T1 fat Pseudo A disséquant Sténoses multiétagées > 2cm bif, V3

18. Pronostic

19. Mortalité <4% Ast, 1993; Schievink, 1994; Touzé, 2003; Lee, 2006; Arauz, 2006; de Bray, 2007 Bon pronostic fonctionnel chez ¾ des pts Leys, Neurology 2002 Récidive d’AIT ou d’IC ≈ 0-13∙3%/an Surtout les 1ères sem après la dissection Touzé, 2003; Arauz, 2006; Beletsky , 2003 etc... Récidive des dissections≈ 0-8% (suivi: 0.5–9 ans)

20. Traitement .