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HEMATOMES INTRACRANIENNE SPONTANES ok.pptx
- 1. HEMATOMES INTRACEREBRAL SPONTANES ISSIAKA SOUAIBOU Internede Neurochirurgie Pr DJIENTCHEU Vincent Neurochirurgien, Responsable pédagogique de la Formation en Neurochirurgie FMSB-UY1
- 2. Cibles Les résidents etinternes de neurochirurgie
- 3. Objectifs • Définir l’hématomeintracrânienne spontané • Enoncer les facteur de risque • Enoncer les facteurs de risque • Poser le diagnostic et conduire la PEC
- 4. Plan INTRODUCTION I. GÉNÉRALITÉS II.PHYSIOPATHOLOGIE III. DIAGNOSTIC IV.TRAITEMENT CONCLUSION
- 5. INTRODUCTION • Les hématomesintracérébraux spontanés dits «primitifs» s’inscrivent dans le tableau des pathologies vasculaires intracrâniennes • Ils surviennent le plus souvent dans un contexte de « maladie des petits vaisseaux cérébraux » • Ils représentent environ 10 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux (AVC) • Un taux de mortalité élevé
- 6. INTRODUCTION • L’incidence augmenteavec l’âge, la présence d’une hypertension artérielle et la prise d’anticoagulant • la gravité :fonction de la taille et du siège de l’hématome • Les avancées en imagerie médicale ont révolutionnées le diagnostic et la PEC
- 7. I-GÉNÉRALITÉS 1-Définition • L'hématome intracrânienspontané primaire (HISP) • la survenue brutale d'une hémorragie dans le parenchyme cérébral • En dehors de toute malformation vasculaire, • d’anomalie parenchymateuse, • de toute maladie de la coagulation pouvant expliquer le saignement
- 8. I-GÉNÉRALITÉS sont exclus: • Leshématomes intracérébraux post-traumatiques • les ruptures d’ anévrisme • Les malformations artérioveineuses, • un cavernome, • une fistule durale • Hémorragie néoplasique
- 9. I-GÉNÉRALITÉS 2-Intérêt • Epidémiologiques: sonincidence varie d’une région à l’autre ,augmente avec l'âge • Diagnostic :tableau clinique variable, l’apport de l imagerie médicale a révolutionné le diagnostic • Thérapeutiques :urgence médico - chirurgicale • Pronostics : mise en jeu du pronostic vital, les séquelles neurologique souvent observées
- 10. I-GÉNÉRALITÉS 3-Rappels anatomique :vascularisation de l’encéphale
- 11.
- 12. Territoires de ACM: superficiel Recouvre la majorité de la face latérale du cerveau : • face latérale du lobe frontal : F1, F2, F3,gyrus précentral • Insula • face latérale du lobe pariétal : gyrus post central, gyrus pariétal supérieur, gyrus supra marginal, gyrus angulaire • face latérale du lobe temporal : T1, T2, T3
- 14. Territoires de ACM: PROFOND Territoire profond : artères lenticulo-striées et territoire capsulo- lenticulo-strié • claustrum, • capsules extrême et externe • putamen, • pallidum externe, • noyau caudé (½ externe de la tête et corps) • capsule interne : ½ sup du bras ant, bras post
- 16. Territoires de ACP: Territoire profond : • Thalamus : parties supérieure et postérieure • Région sous-thalamique • Pédoncules cérébraux. • Plexus choroïdes
- 17. Territoires de ACP: Territoire superficiel : • Cortex temporal inféro-interne : T3, T4, T5, hippocampe. • Lobe occipital : face interne • Gyrus cingulaire : partie postérieure • Splenium (bourrelet) du corps calleux.
- 18. I-GÉNÉRALITÉS 4-épidémiologie: • Ils représentes10-15% des AVC • Sexe/ âge :les hommes sont les touches ;avec un PIC entre 60-80 ans • Incidence: varie en fonction de l’âge et de la localisation géographique • En France : son incidence est de 25 000 nouveau cas /an
- 19. I-GÉNÉRALITÉS 4-épidémiologie: En Amérique duNord: elle est estimée de 12 à 15 cas pour 100 000 habitants par an. La population afro-américaine est plus représentée que celles d’origine caucasienne. En Afrique(Maroc): prédominance masculine
- 20. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie l’hypertension artériellechronique Angiopathie amyloïde Malformation vasculaire cryptique L’alcool les drogues Les médicaments ( fibrinolytique , anticoagulant )
- 21. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie A- l’hypertensionartérielle chronique • Présent dans 50-90% des patients ayant un HICS • Le rapport augment chez les patients âgé • Le risque de survenue d’HICS en fonction de la HTA est stratifie HTA légère (TA= 140- 159/90-99 mmHg) = x4,9 HTA sévère (systolique > 180 ou diastolique > 109 mmHg)= x28,8
- 22. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie B-angiopathie amyloïde •pathologie spécifique des petites artères cérébrales • prédispose à la survenue d'hémorragies • affection fréquente chez le sujet âgé • Elle touche environ 10% des sujets âgés de 70 à 80 ans
- 23. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie D- l’alcool •facteurs de risque contrôlables . • le risque d'HICS multiplie par 2 : En cas d’ intoxication modérée, • cas d’intoxication sévère le risque est multiplier par 3
- 24. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie D- l’alcool •Le mécanisme d'action est mal connu. • Les hypothèses avancées: • son action hypertensive, • anomalies hépatiques (induites par l'intoxication chronique ) • modification de la coagulation • toxicité directe affectant les vaisseaux cérébraux
- 25. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie E-les médicaments: lesanticoagulants Les fibrinolytiques
- 26. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie E-les médicaments:les anticoagulants • Les anticoagulants oraux multiplie le risque par 7 • Le risque est plus élevé durant les premières années du traitement • Plus rare dans le traitement par héparine
- 27. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie E-les médicaments:les fibrinolytiques • Responsable des HICS dans 0,7% des cas
- 28.
- 29. I-GÉNÉRALITÉS 5 étiopathogénie E- lesdrogues (amphétamine, phénylpropanolamine ou cocaïne ) • responsable des HICS multiples • Les mécanismes de survenu : • l’effet hypertenseur des drogues, • les dommages artériels (les embolisations lors de l’injection) • l’existence d’une artérite cérébrale induite
- 30. II-PHYSIOPATHOLOGIE • Rupture artériolaire •Ischémie/ Œdème • Pression intracrânienne • Saignement / ressaignaient
- 31. II-PHYSIOPATHOLOGIE 1-mécanisme De LaRupture Artériolaire • généralement attribué à la rupture d'artérioles endommagées par l'HTA. • l'existence des micro anévrismes artériels d'origine hypertensive( Charcot et Bouchard) . • la présence d’une lipohyalinose responsable de la fragilité artérielle,
- 32. II-PHYSIOPATHOLOGIE 1-mécanisme De LaRupture Artériolaire • généralement attribué à la rupture d'artérioles endommagées par l'HTA. • l'existence des micro anévrismes artériels d'origine hypertensive( Charcot et Bouchard) . • la présence d’une lipohyalinose responsable de la fragilité artérielle,
- 33. II-PHYSIOPATHOLOGIE 2-Ischemie/Œdème • L’hématome :responsablede la libération du fer,cuivre,potassium • Activation des radicaux libre ou agit directement sur la microcirculation ( vasoconstriction) • La vasoconstriction chute du débit sanguin,apparution de zone d’ischémie et de nécrose
- 34. II-PHYSIOPATHOLOGIE 3-Pression intracrânienne • PPC= PAM – PIC (DSC=PPC/R) PPC= Pression de perfusion cérébrale (N=60-70 mm Hg) PAM = Pression artérielle moyenne (hypovolémie) PIC = Pression intracrânienne (hématomes, œdème) • Mécanisme compensateur: le reflexe de cushing
- 35. II-PHYSIOPATHOLOGIE 4-Saignement / Ressaignaient •L'hyperpression la rupture des artérioles et capillaires de voisinage • augmentation du volume de l'hématome. • les vaisseaux sont refoulés en périphérie • La pression de l’hématome collabe les vaisseaux • l’augmentation de la pression locale Arrêt du saignement • Hémostase en périphérie : des amas de plaquettes et de fibrine qui sont plaqués sur les vaisseaux
- 36. II-PHYSIOPATHOLOGIE • Ressaignaient favoriserpar plusieurs facteurs: • HTA sévère • traitement préalable par Aspirine • atrophie cérébrale • ouverture de l'hématome dans les ventricules • Chirurgie précoce(les six premières heures),évacuation trop complète de l'hématome (tamponnement par les couches périphériques du caillot )
- 37. IV DIAGNOSTIC :CLINIQUE •L’apparition des signes est fonction de la localisation et de la vitesse d’ évolution • Chez le patient conscient :clinique très variable •
- 38. IV DIAGNOSTIC :CLINIQUE •Au début: • Signes de localisation :atteint leurs max en 10-30 min • Les signes HTIC :s installe le plus souvent après les signes de localisation • Crises comitiales dans environ 15% des cas • troubles du tonus ,secousses myocloniques: Les hématomes hypothalamiques,protuberentiels,cerebelleuse • Troubles de la conscience
- 39. IV DIAGNOSTIC :CLINIQUE •L’évolution : • dépend du score de Glasgow initial • Favorable :patient conscient • Défavorable ,décès dans les 24h premières heures :patient comateux • dans environ 30% de ces cas: évolution en 3 temps (ictus - amélioration - aggravation secondaire) • Une aggravation progressive est plus fréquente
- 40. IV DIAGNOSTIC:PARACLINIQUE TDM /IRMcérébrale sans PDC: • confirme le diagnostic, • estime le volume de l’hématome, • Mise en évidence un éventuel effet de masse • rechercher une extension intraventriculaire.
- 41. IV DIAGNOSTIC:PARACLINIQUE • Angiographiecérébrale: • si forte suspicion de malformations vasculaires sous- jacentes. • En l'absence d'étiologie claire initiale, un bilan neuroradiologique de contrôle (IRM) sera renouvelé au bout de 4 à 5 semaines
- 42. IV DIAGNOSTIC:PARACLINIQUE Classification • classificationjaponaises des hématomes des noyaux gris centraux • Hématomes siégeant dans le noyau lenticulaire : • I : en dehors de la capsule interne (CI), • II : atteinte du bras antérieur de la CI,
- 43. IV DIAGNOSTIC:PARACLINIQUE • IIIa: atteinte du bras postérieur de la CI sans hémorragie ventriculaire (HV), • IIIb : IIIa avec HV, • IVa : atteinte des bras antérieur et postérieur de la CI sans HV, • IVb : IVa avec HV, • V : atteinte de la région thalamique ou sous-thalamique.
- 44. IV DIAGNOSTIC:PARACLINIQUE Classification • Hématomessiégeant dans le thalamus : • Ia : localisé au thalamus sans HV, • Ib : Ia avec HV, • IIa : atteinte de la CI sans HV, • IIb : IIa avec HV, • IIIa : atteinte de l'hypothalamus sans HV, • IIIb : IIIa avec HV.
- 46. IV DIAGNOSTIC:PARACLINIQUE • BilansBiologie : • Numération Formule Sanguine (NFS) • bilan de crase sanguine standard et poussé, • bilan métabolique, toxique. • Examen anatomopathologique des caillots sanguin évacués
- 47. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Les causesHICS secondaire : MAV Fistules durales Rupture anévrisme un cavernome Hémorragie néoplasique
- 48. IV TRAITEMENT:BUT • Evacuerl’hématome • Réduire la HTIC • Prévenir et traiter les complications • Exclure une malformation • Favoriser la réhabilitation socio-professionnelle
- 49. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION • Mesures générales: • Hospitalisation en unité de soins intensive • Installation en décubitus dorsal, la tête à 30°. • Évaluations cliniques neurologiques régulières • surveillance régulière des paramètres vitaux. • la libération des voies aériennes supérieures. • Prévention des thromboses veineuses profondes :contention élastique précoce
- 50. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Traitement médical • Héparino thérapie préventive à partir de la 24e heure. • Traitement de l'hyperthermie • Traitement de l'hyperglycémie (si glycémie supérieure à 10 mmol/1 • Traitement anti convulsivant • Anti-œdémateux : utilisation des corticoïdes est discutable • Diurétiques osmotiques :mannitol
- 51. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION TRAITEMENT CHIRURGICAL Qui opérer Quand opérer Comment Opérer
- 52. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Traitement chirurgical Quand opérer au cours des 24 premières heures
- 53. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Traitement chirurgical Qui opérer • Patients avec SG= 8-13 • Volume HIC entre 35-85cc(hématome lenticulaire, thalamique) • Diamètre de l’hématome sup a 3cm (hématomes cérébelleux)
- 54. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION prise en charge conservatrice : • hématomes de la fosse cérébrale postérieure (FCP) : • plus grand diamètre inférieur à 3 cm • Pas de trouble de conscience.
- 55. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION prise en charge conservatrice : • Les hématomes lobaires et des NGC (groupe 1 de Kaufman) sans altération de conscience, • les hématomes protubérantiel • les hématomes extensifs disséquant chez un patient âgé ayant plusieurs tares avec un GCS< 4 à 5.
- 58. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Traitement chirurgical Comment opérer Craniotomie + évacuation aspiration stéréotaxique Abord endovasculaire
- 59. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Hématomes superficiels (lobaires et sous corticaux) : • L’évacuation chirurgicale : craniotomie • L’évacuation stéréotaxique avec ou sans thrombolyse : centro hémisphériques • L’évacuation endoscopique
- 60. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Hématomes profonds (Putamen et thalamus) : • La chirurgie mini-invasive • avantages sur la craniotomie classique : • le temps d’intervention plus court, • la réduction des lésions tissulaires
- 61. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Hématomes cérébelleux : craniotomie sous occipitale médiane ou latéralisée
- 62. IV TRAITEMENT:MOYEN ETINDICATION Hémorragies intraventriculaires : • drainage ventriculaire externe (DVE) du LCR • associée à un thrombotiques • l’évacuation chirurgicale de l’hématome
- 63. PRONOSTIC • Facteurs pronostiques •L’âge: La mortalité est corrélée à l'âge • Volume de l'hématome: • Localisation de l'hématome : putamens, thalamus et du tronc cérébral sont de mauvais pronostic • Inondation ventriculaire • le score de Glasgow
- 64. IV PRONOSTIC Pronostic fonctionnel •influence par : • l'âge, • troubles de vigilance à l'admission, • la détérioration cognitive antérieure à l'événement, • la sévérité du tableau clinique • l'absence d’une physiothérapie
- 65. PRONOSTIC • Scores pronostics •score Intracerebral Hemorrhage (ICH) :évalue le risque de décès dans 30 jours • le score FUNC:evalue la récupération fonctionnelle
- 67. PRONOSTIC Score inf. 4= patient dépendant
- 68. PRONOSTIC • Récidives • Lerisque plus élevé pour une HTA mal contrôlé • Les taux entre 2.1 et 3.7% par patient et par an,
- 69. PRONOSTIC • .Mortalité • lamoitié des décès survenant dans les 48 premières heures • très élevée dans le premier mois , • Le taux à 30 jours est en moyenne de 41 à 51 %, • La mortalité à long terme est estimée entre 20 et 40 %
- 70. CONCLUSION • Pathologie présentantun tableau clinique initial variable • Les facteurs de risque sont multiples, modifiable et non modifiables • Les avances de l’imagerie ont permis une meilleur approche de cette pathologie • l’évacuation de l’hématome permet une amélioration du patient • Le pronostic fonctionnel et vital sont sombre dans les hématomes massif et de mauvaise localisation
- 71. RÉFÉRENCES 1. Campus deneurochirurgie . hématomes intracérébraux spontanés 2. Zhiyuan yu, jun zheng, rui guo, lu ma, mou li, xiaoze wang, sen lin, chao you,. Prognostic significance of ultraearly hematoma growth in spontaneous intracerebral hemorrhage patients receiving hematoma evacuation. S.L. : World neurosurgery. Wneu, 2017 3. Jason j. Chang,yasser khorchid, kira dillard, ali kerro, lucia goodwin burgess,. Elevated pulse pressure levels are associated with increased in-hospital mortality in acute spontaneous intracerebral hemorrhage. S.L. : American journal of hypertension, 2017 4. MDARHRI ALAOUI fatima zahra ,al. Facteurs de mortalité des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques spontanés en service de réanimation ‘
Notes de l'éditeur
- #1 Dans ce chapitre nous allons traites les HICS dit primitif
- #5 Ils sont dits spontanés ou primaires lorsqu’ils ne sont pas liés à une cause structurelle identifiable, de type lésion macro vasculaire (anévrisme, malformation artérioveineuse, cavernome ) ou lésion tumorale, et non secondaires à un traumatisme crânien. Ces hématomes intracérébraux spontanés (HIS) surviennent le plus souvent dans un contexte de « maladie des petits vaisseaux cérébraux » représentée par l’artériolo-sclérose (ou lipohyalinose) et l’angiopathie amyloïde. Ils représentent environ 10 % de l’ensemble des accidents vasculaires cérébraux (AVC) et sont ceux avec le taux de mortalité le plus élevé (30–40 %) sans tendance récente à l’amélioration du pronostic.
- #7 L’HIS est défini comme la survenue d’une hémorragie dans le parenchyme cérébral en dehors de toute anomalie vasculaire ou parenchymateuse ou de toute maladie de la coagulation pouvant expliquer le saignement. Les hématomes intracérébraux post-traumatiques ou en rapport avec un anévrisme artériel, une malformation artérioveineuse, une anomalie veineuse de développement, un cavernome, une fistule durale ou une tumeur ne répondent donc pas à la définition de l’HIS.
- #8 L’HIS est défini comme la survenue d’une hémorragie dans le parenchyme cérébral en dehors de toute anomalie vasculaire ou parenchymateuse ou de toute maladie de la coagulation pouvant expliquer le saignement. Les hématomes intracérébraux post-traumatiques ou en rapport avec un anévrisme artériel, une malformation artérioveineuse, une anomalie veineuse de développement, un cavernome, une fistule durale ou une tumeur ne répondent donc pas à la définition de l’HIS.
- #11 Face inférieure du cerveau Composé d’avant en arrière : A. communicante antérieure ACom A. cérébrales antérieures (segment pré communicant) A1 A. communicantes postérieures PCom A. cérébrales postérieures (segment pré communicant) P1
- #13 Territoires de ACM : superficiel Recouvre la majorité de la face latérale du cerveau : face latérale du lobe frontal : F1, F2, F3,gyrus précentral Insula face latérale du lobe pariétal : gyrus post central, gyrus pariétal supérieur, gyrus supra marginal, gyrus angulaire face latérale du lobe temporal : T1, T2, T3
- #15 Territoires de ACM : PROFOND Territoire profond : artères lenticulo-striées et territoire capsulo-lenticulo-strié claustrum, capsules extrême et externe putamen, pallidum externe, noyau caudé (½ externe de la tête et corps) capsule interne : ½ sup du bras ant, bras post
- #20 Il y a longtemps que l’hypertension artérielle chronique a été identifiée comme le facteur étiologique principal. Une hypertension artérielle est retrouvée chez 50 % à 90 % des patients souffrant d’une hémorragie cérébrale spontanée [26,27]. On estime que près des deux tiers de l’ensemble des hémorragies intracérébrales sont la conséquence directe de l’hypertension artérielle [28]. Ce rapport augmente chez les patients âgés, l’hypertension étant en cause dans plus de 90 % des cas. Le risque de survenue d'un HISP peut être stratifié en fonction de l'importance de l'HTA passant de 4,9 pour une HTA légère (pression artérielle 140- 159/90-99 mmHg) à 28,8 pour une HTA sévère (pression artérielle systolique > 180 ou pression artérielle diastolique > 109 mmHg) [29].
- #21 Il y a longtemps que l’hypertension artérielle chronique a été identifiée comme le facteur étiologique principal. Une hypertension artérielle est retrouvée chez 50 % à 90 % des patients souffrant d’une hémorragie cérébrale spontanée [26,27]. On estime que près des deux tiers de l’ensemble des hémorragies intracérébrales sont la conséquence directe de l’hypertension artérielle [28]. Ce rapport augmente chez les patients âgés, l’hypertension étant en cause dans plus de 90 % des cas. Le risque de survenue d'un HISP peut être stratifié en fonction de l'importance de l'HTA passant de 4,9 pour une HTA légère (pression artérielle 140- 159/90-99 mmHg) à 28,8 pour une HTA sévère (pression artérielle systolique > 180 ou pression artérielle diastolique > 109 mmHg) [29].
- #22 L'angiopathie amyloïde cérébrale est une pathologie spécifique des petites artères cérébrales prédisposant à la survenue d'hémorragies. Les études histopathologiques ont mis en évidence des dépôts amyloïdes dans les parois vasculaires des vaisseaux de petit calibre du parenchyme cérébral et des espaces leptoméningés L'angiopathie amyloïde est principalement responsable d'hématomes lobaires [41]
- #23 L’alcool et le tabagisme sont également des facteurs de risque contrôlables [43,44]. Le mécanisme d'action de l'alcool sur l'hémorragie cérébrale est mal connu. Les hypothèses avancées passent par son action hypertensive, les éventuelles anomalies hépatiques induites par l'intoxication chronique [45,46], une modification de la coagulation ou une toxicité directe affectant les vaisseaux cérébraux
- #24 L’alcool et le tabagisme sont également des facteurs de risque contrôlables [43,44]. Le mécanisme d'action de l'alcool sur l'hémorragie cérébrale est mal connu. Les hypothèses avancées passent par son action hypertensive, les éventuelles anomalies hépatiques induites par l'intoxication chronique [45,46], une modification de la coagulation ou une toxicité directe affectant les vaisseaux cérébraux
- #26 L’HIS n’est pas la complication la plus fréquente de l’anticoagulation au long cours, mais souvent la plus grave. Un traitement par anticoagulants oraux multiplie environ par 7 le risque de survenue d’un HIS . Le risque de survenue serait plus important dans les premières années de traitement Les HIS survenant lors d’un traitement par héparine sont beaucoup plus rares
- #29 L’utilisation de certaines drogues de type amphétamine [65], phénylpropanolamine [66] ou cocaïne [53] fait désormais partie des facteurs de risque. Il s’agit souvent d’HIS multiples. Plusieurs mécanismes sont à prendre en compte dans la physiopathologie : l’effet hypertenseur des drogues, les éventuels dommages artériels causés par les embolisations de corps étranger (talc) lors de l’injection du produit toxique ou l’existence d’une artérite cérébrale induite [65].
- #31 1-mécanisme De La Rupture Artériolaire Le saignement responsable de l'HISP est généralement attribué à la rupture d'artérioles endommagées par l'HTA. Dès 1868, Charcot et Bouchard ont décrit l'existence de microanévrismes artériels d'origine hypertensive . Les travaux histologiques associés aux angiographies post-mortem ont confirmé la grande fréquence de ces microanévrismes (300 à 900 µm de diamètre) au niveau des bifurcations artériolaires des noyaux de la base et de la capsule interne chez les patients hypertendus. On note aussi la présence d’une lipohyalinose qui correspond à une infiltration de la paroi artérielle par des lipides et du matériel hyalin. Celle-ci est responsable de la fragilité artérielle, un des aspects d’une dégénérescence plus globale liée à l’HTA [60].
- #32 Les anomalies liées à l'HTA ne sauraient être reconnues comme seules responsables pour tous les HIS. En effet, la rupture artériolaire peut également survenir sur des artères saines chez des patients non hypertendus. Il est possible de trouver des anomalies de type malformations artérioveineuses, cavernomes ou angiopathie amyloïde sur des pièces chirurgicales d'HIS à angiographie cérébrale normale [61]. Néanmoins, les études anatomopathologiques restent difficiles, car la rupture artérielle responsable du saignement aboutit en général à la destruction de la portion en cause de l'arbre artériel.
- #33 2-Ischemie/Oedeme la composition même du sang était particulièrement irritable pour le parenchyme cérébral La libération de fer, de cuivre et de potassium par l'hématome aboutit à l'activation de radicaux libres ou agit directement sur la micro circulation en induisant une vasoconstriction. Il découle de ces phénomènes une chute du débit sanguin régional avec apparition de zones ischémiques et nécrotiques dans le parenchyme entourant l'hématome.
- #34 L association hématome + oedeme augmente la PIC d ou la HTIC Une augmentation de la PIC entraine une chute de la PPC Reflexe de cushing = hypertension reactionnelle en augmentant la TA systolique pour normaliser la PPC La triade de Cushing est un groupe de trois signes qui se manifestent quand la HTIC s’intensifie : pression artérielle élevée, avec une augmentation de l'écart entre la pression maximale (systolique) et la pression minimale (diastolique); fréquence du pouls lente; respiration anormale
- #35 4-Saignement / Ressaignaient Les vaisseaux qui ont été à l'origine de l'hémorragie sont généralement dilacérés ou détruits et restent dans la région centrale de l'hématome. L'hyperpression locale lié au saignement entraîne la rupture des artérioles et capillaires situés au voisinage immédiat du foyer initial, ce qui entraîne une augmentation du volume de l'hématome. Celui ci grossit graduellement dans la substance blanche et s'étend dans les zones de moindre résistance. Au cours de ce phénomène, ces vaisseaux sont refoulés en périphérie de l'hématome et se trouvent collabés par la pression exercée par l'hématome. L'augmentation de la pression locale, dans le parenchyme qui entoure l'hématome, peut suffire à arrêter le saignement. On observe à la périphérie de l'hématome des amas de plaquettes et de fibrine qui sont plaqués sur les vaisseaux, assurant ainsi un maintien de l'hémostase. Dans certains cas, la pression locale n'est pas suffisante pour assurer l'arrêt du saignement qui ne sera obtenu que par un phénomène de tamponnade lié à une élévation de la PIC
- #36 évacuation trop complète de l'hématome puisse favoriser un ressaignaient, les couches périphériques du caillot ne pouvant plus assurer de tamponnement. En faveur de cette hypothèse on retiendra que les résultats des techniques qui utilisent un moyen d'imagerie en per opératoire (échographie ou scanner) Le ressaignaient est favorisé d’une part, par l’intervention chirurgicale précoce réalisée dans les 6 premières heures où l’hémostase spontanée est encore fragile. D’autre part, par une évacuation trop complète de l’hématome ne laissant pas de couche périphérique pouvant assurer le tamponnement
- #37 L’apparition rapide d'un déficit neurologique focal avec des signes cliniques d’hypertension intracrânienne la présence d’une poussée hypertensive (>160/100 mmHg), fréquemment associée à une dysautonomie (hyperventilation, tachycardie, bradycardie, fièvre centrale) et une hyperglycémie Chez les patients conscients, la présentation clinique est très variable en fonction de la localisation et de l’extension de l'hématome Il serait donc important de préciser les principaux éléments cliniques se rapportant aux différentes formes anatomocliniques habituelles que de passer en revue l'ensemble des syndromes cliniques pouvant être rencontrés lors de la survenue d'un HIS.
- #38 Au debut: Signes de localisation :atteint leurs max en 10-30 min Les signes HTIC :s installe le plus souvent apres les signes de localisation Crises comitiales dans environ 15% des cas troubles du tonus (mouvement de décérébration ou postures dystoniques) ou de secousses myocloniques qu'il ne faudra pas confondre avec des crises comitiales. :Les hematomes hypothalamiques,protuberentiels,cerebelleuse
- #39 Evolution La très grande majorité des patients dont les troubles de la conscience sont brefs ou absents évoluent favorablement. La proportion exacte de ce type de patient est difficile à préciser car il est probable que le scanner n'est pas réalisé dans tous les cas. Dans les rares cas où ces patients présentent une altération secondaire de la conscience (environ 6% des cas), celle-ci est habituellement progressive sur plusieurs jours. Les patients qui présentent d'emblée un état de coma confirmé (DEXTERS 1984) décèdent pratiquement tous dans les 24 premières heures. L'évolution des patients présentant initialement des troubles modérés de la conscience est plus variable. La classique évolution en 3 temps (ictus - amélioration - aggravation secondaire) se rencontrent dans environ 30% de ces cas. Une aggravation progressive est plus fréquente (environ 70% des cas) ; elle peut être rapide (dans les 72 premières heures) ou s'étaler sur plusieurs jours.
- #40 La TDM permet de calculer le volume de l’hématome (Figure 17), de le classifier (tableau 8,9) de suivre son évolution sous traitement et de constater la réaction œdémateuse périphérique fréquente au septième jour. Le volume de l'hématome est estimé en utilisant la formule suivante [112] : ABC/2 = volume de l'hématome (en cm3 ou ml) (Figure 17) § A : est le diamètre le plus large de l'hématome en cm § B : est le diamètre de l'hématome perpendiculaire à A, sur la même coupe du scanner, en cm § C : est l'épaisseur de l'hématome (C = nombre des coupes sur lesquelles l'hématome est visible multiplié par l'épaisseur des coupes, en cm)
- #41 APPORT DE L’ANGIOGRAPHIE CÉRÉBRALE L'angiographie cérébrale n'est pas indiquée en première intention, elle peut être indiquée si forte suspicion de malformations vasculaires sous- jacentes. En effet, c'est l'examen de choix pour le diagnostic des malformations artérioveineuses, des fistules durales et des anévrismes artériels encéphaliques [110]. D’après les recommandations nord-américaines [123] et européennes [110], l'angiographie cérébrale n'est indiquée que lors des hématomes intracérébraux sans cause, plus particulièrement chez les patients jeunes. En l'absence d'étiologie claire initiale, un bilan neuroradiologique de contrôle (IRM) sera renouvelé au bout de 4 à 5 semaines [110]. L'angiographie cérébrale n'est pas indiquée : § Chez les patients âgés de plus de 45 ans, aux antécédents d'HTA et si l'hématome est localisé au niveau des structures cérébrales suivantes : putamen, globus pallidus, thalamus, capsule interne, substance blanche périventriculaire, pont, cervelet [110] ; § En cas d'hématome lobaire si l'IRM encéphalique est en faveur d'une angiopathie amyloïde [110]
- #42 Classification Les hématomes des noyaux gris centraux ont été classés par les équipes japonaises en plusieurs groupes. Cette classification anatomique est basée sur les données scanographiques. Hématomes siégeant dans le noyau lenticulaire : I : en dehors de la capsule interne (CI), II : atteinte du bras antérieur de la CI, IIIa : atteinte du bras postérieur de la CI sans hémorragie ventriculaire (HV), IIIb : IIIa avec HV, IVa : atteinte des bras antérieur et postérieur de la CI sans HV, IVb : IVa avec HV, V : atteinte de la région thalamique ou sous-thalamique. Hématomes siégeant dans le thalamus : Ia : localisé au thalamus sans HV, Ib : Ia avec HV, IIa : atteinte de la CI sans HV, IIb : IIa avec HV, IIIa : atteinte de l'hypothalamus sans HV, IIIb : IIIa avec HV.
- #43 Classification Les hématomes des noyaux gris centraux ont été classés par les équipes japonaises en plusieurs groupes. Cette classification anatomique est basée sur les données scanographiques. Hématomes siégeant dans le noyau lenticulaire : I : en dehors de la capsule interne (CI), II : atteinte du bras antérieur de la CI, IIIa : atteinte du bras postérieur de la CI sans hémorragie ventriculaire (HV), IIIb : IIIa avec HV, IVa : atteinte des bras antérieur et postérieur de la CI sans HV, IVb : IVa avec HV, V : atteinte de la région thalamique ou sous-thalamique. Hématomes siégeant dans le thalamus : Ia : localisé au thalamus sans HV, Ib : Ia avec HV, IIa : atteinte de la CI sans HV, IIb : IIa avec HV, IIIa : atteinte de l'hypothalamus sans HV, IIIb : IIIa avec HV.
- #44 Classification Les hématomes des noyaux gris centraux ont été classés par les équipes japonaises en plusieurs groupes. Cette classification anatomique est basée sur les données scanographiques. Hématomes siégeant dans le noyau lenticulaire : I : en dehors de la capsule interne (CI), II : atteinte du bras antérieur de la CI, IIIa : atteinte du bras postérieur de la CI sans hémorragie ventriculaire (HV), IIIb : IIIa avec HV, IVa : atteinte des bras antérieur et postérieur de la CI sans HV, IVb : IVa avec HV, V : atteinte de la région thalamique ou sous-thalamique. Hématomes siégeant dans le thalamus : Ia : localisé au thalamus sans HV, Ib : Ia avec HV, IIa : atteinte de la CI sans HV, IIb : IIa avec HV, IIIa : atteinte de l'hypothalamus sans HV, IIIb : IIIa avec HV.
- #46 Bilans Biologie : Numération Formule Sanguine (NFS) bilan de crase sanguine standard et poussé, bilan métabolique, toxique. Examen anatomopathologique des caillots sanguin évacués pour éliminer une cause secondaire (MAV ou néoplasique).
- #49 . 7.2.1. TRAITEMENT MEDICAL Mesures générales · Hospitalisation en unité neurovasculaire où les recommandations de le patient doit être installé en décubitus dorsal, la tête à 30°. Évaluations cliniques neurologiques régulières (National Institute of Health surveillance régulière des paramètres vitaux. · Prévention de l'hypoxie par la libération des voies aériennes supérieures. · Prévention des thromboses veineuses profondes par la mise en place d'une contention élastique précoce medical héparinothérapie préventive à partir de la 24e heure. · Traitement de l'hyperthermie au-delà de 37,5 °C par du paracétamol. · Traitement de l'hyperglycémie (si glycémie supérieure à 10 mmol/1) par insulinothérapie. · Lutte contre l'hypertension intracrânienne : o Petits moyens : On évite également les efforts de vomissements avec la pose de sonde nasogastrique si nécessaire et les apports hydriques sont limités ;
- #50 . 7.2.1. TRAITEMENT MEDICAL Mesures générales · Hospitalisation en unité neurovasculaire où les recommandations de le patient doit être installé en décubitus dorsal, la tête à 30°. Évaluations cliniques neurologiques régulières (National Institute of Health surveillance régulière des paramètres vitaux. · Prévention de l'hypoxie par la libération des voies aériennes supérieures. · Prévention des thromboses veineuses profondes par la mise en place d'une contention élastique précoce medical héparinothérapie préventive à partir de la 24e heure. · Traitement de l'hyperthermie au-delà de 37,5 °C par du paracétamol. · Traitement de l'hyperglycémie (si glycémie supérieure à 10 mmol/1) par insulinothérapie. · Lutte contre l'hypertension intracrânienne : o Petits moyens : On évite également les efforts de vomissements avec la pose de sonde nasogastrique si nécessaire et les apports hydriques sont limités ;
- #53 l’indication à la chirurgie est posée selon les critères suivants : · Cliniques : l’état de conscience par le GCS, le terrain (FDR cardiovasculaires, antécédents, état général, tares associées, prise médicamenteuse), la dégradation neurologique secondaire, · Scanographique : le volume, la localisation, l’hémorragie intraventriculaire et l’hydrocéphalie
- #59 Hématomes superficiels (lobaires et sous corticaux) : L’évacuation chirurgicale : craniotomie (volet crânien ou trépanation) . L’évacuation stéréotaxique avec ou sans thrombolyse : centrohémisphériques à cause de la profondeur du foyer chirurgical et L’évacuation endoscopique
- #60 Hématomes profonds (Putamen et thalamus) : La chirurgie mini-invasive avantages sur la craniotomie classique tels que : le temps d’intervention plus court, la réduction des lésions tissulaires Hématomes cérébelleux : craniotomie sous occipitale médiane ou latéralisée est de principe, pour les hématomes volumineux (> 3 cm de diamètre) ou comprimant le tronc cérébral le 4e ventricule avec altération de conscience. Hémorragies intraventriculaires : ·Primaire : la réalisation d’un drainage ventriculaire externe (DVE) du LCR associée à un thrombolytiques · Secondaire : l’évacuation chirurgicale de l’hématome en cause combinée à une DVE est recommandée.
- #61 Hématomes cérébelleux : craniotomie sous occipitale médiane ou latéralisée est de principe, pour les hématomes volumineux (> 3 cm de diamètre) ou comprimant le tronc cérébral le 4e ventricule avec altération de conscience. Hémorragies intraventriculaires : ·Primaire : la réalisation d’un drainage ventriculaire externe (DVE) du LCR associée à un thrombolytiques · Secondaire : l’évacuation chirurgicale de l’hématome en cause combinée à une DVE est recommandée.
- #62 Hématomes cérébelleux : craniotomie sous occipitale médiane ou latéralisée est de principe, pour les hématomes volumineux (> 3 cm de diamètre) ou comprimant le tronc cérébral le 4e ventricule avec altération de conscience. Hémorragies intraventriculaires : ·Primaire : la réalisation d’un drainage ventriculaire externe (DVE) du LCR associée à un thrombolytiques · Secondaire : l’évacuation chirurgicale de l’hématome en cause combinée à une DVE est recommandée.
- #63 Facteurs pronostiques L’âge:La mortalité est corrélée à l'âge Volume de l'hématome: La mortalité est plus élevée si le volume est supérieur à 60 cm3 pour les hématomes supratentoriels, à 30 cm3 pour les hématomes cérébelleux et à 5 cm3 pour ceux touchant le tronc cérébral. Localisation de l'hématome Indépendamment du volume, certaines localisations sont de plus mauvais pronostic. Il s'agit des localisations putaminales, thalamiques et du tronc cérébral