Le document aborde l'hypertension intracrânienne (HTIC), ses causes, manifestations cliniques, et traitements. Il souligne l'importance d'un diagnostic précis basé sur des éléments cliniques et radiologiques, et décrit des mécanismes compensateurs qui préservent la fonction cérébrale tant qu'ils sont actifs. Enfin, il insiste sur le besoin d'un traitement étiologique pour prévenir des conséquences graves telles que l'engagement cérébral.

1. Réalisé par Fahd Idarrha
Service de neurochirurgie

2. I. Introduction
II. Physiopathologie
III.Aspects cliniques
IV.Diagnostic différentiel
V. Etiologie
VI.Traitement
VII.Conclusion

3.  Le cerveau est enfermé dans une coque rigide, le crâne.
 Vsang +Vlcr +Vp.cérébral =CTE
 HTIC
 Résulte d’un conflit d’espace entre la boite
crânienne, et son contenu
 PIC normale varie entre 10 à 15 mmgh
 augmentation durable de la pression intracrânienne
(PIC) > 15 mm Hg
HTIC

4.  Equilibre des volumes intracrâniens
 Vcerveau + VLCR + Vsang =Vespace craniorachidien = cste
(88%) (9%) (3%)
 Toute variation du volume de l’un des secteurs
variation équivalente d’autres compartiments
 ΔV P. cérébral + ΔV LCR + ΔV sang + Δ v addit = 0
 Δ PIC = k Δ V
 la relation pression / volume est illustré par la courbe de
langfitt

5. Compliance élevée
Compliance effondrée
 HIC:
 -importance du néovolume
 -age
 -vitesse d’installation
 -mécanismes de compensation
A
B
A
B
V
P

6.  4eme secteur compressif
 Modification du parenchyme cérébral
 Altération de circulation de LCR
 Augmentation du volume sanguin cérébral
•Surajoute au 3 secteurs existant
•Processus Tumoral ; Vasculaire ou infectieux
•Sévérité dépend : Vitesse , Volume , Topographie
•Ainsi les processus temporal et de la région polaire sont mal tolérer
•Augmentation au dépend de 2 compartiment sanguin / veineuse
•Altération du mécanisme de régulation sanguin ----» œdème vasogenique
•Altération du drainage veineuse -----» hyper pression veineuse ( HCIB)
•Accumulation du LCR
• 2 origine Biomécanique / Biochimique
*Trouble de circulation *Trouble de résorption *Modification De la
structure du LCR
- Hydrocéphale obstructive -Altération du système -Meningite
Villositaire
pression des VS
•4eme secteur / trouble de circulation vasculaire
•Type Mécanique / Biochimique
Compression des secteurs avoisinant atteinte du paroi vasculaire
- EFFET DE MASSE -OEDEMES CEREBRAUX
- ALTERARTION DE CIRCULATION LCR

7.  Conséquence biodynamique
 hernie cérébrale et l’œdème papillaire sont
les principales cause
 Conséquence hémodynamique

8.  Conséquence hémodynamique
PPC=PAM-PIC DSC=PPC/R
= - = /
Autorégulation = Modifier le diamètre vasculaire (R)
en repense à une modification de PPC pour préserver
DSC NORMALE
Régulation humorale Régulation Métabolique
-DCO2 puissant vasodilatateur
- Importance Régulation de DCO2
Dans la PEC des HIC
Cte Cte
-K+, Adénosine et Lactate
Vasodilatateurs
-Intérêt de la sédation et
Hypothermie

9.  HTIC COMPENSE
 HTIC DECOMPENSE
 HTIC LESIONNELLE
 HTIC BENINGNE

10.  Manifestation neurologique et oculaires
 Céphalée
 Altération oculomoteur
 Autres signes
•Vertige
•Acouphène
•Trouble cognitifs
•Crise épileptique
•Frontal , orbitaire , occipitale
•Fin de la nuit
•Changement de position
•Intermittent -----» continue
•Répond au antalgique ----- » pharmaco résistant
•vomissement en jet
•Souffrance des voies optiques
•Diplopie le n. abducence
•Atteinte du oculomoteur
•Atrophie optique : champ visuelle ---- » AV dans les stades tardives
•FO : œdème papillaire

11.  Les engagements cérébraux
 La croissance d'un processus pathologique à l'intérieur
entraîne le déplacement de structures cérébrales
normales , vers d'autres parties du crâne.
 Selon la localisation du processus expansif, plusieurs
types d'engagement cérébral existent

12. 1- l'engagement
cingulaire
2- l'engagement
temporal
3- Engagement
cérebelleux
4- Engagement
central descendant

16.  Trouble circulatoire du LCR
 Pression sinusienne ---- » anomalie du retour veineux lors
des thromboses veineuses
 Résorption de LCR
 Inflammation chronique des méninges
 Obstruction des systèmes de résorption periradiculaire

17.  HTIC sup a 20 mmHg sans lésion expansive
 TDM normale
 Pas de pronostic vitale mais ---- » pronostic visuel
 CLINIQUE :
 ETIOLOGIE : Céphalée
Œdème papillaire
Ombres de vision
Diplopie
AV conserver en 1ere temps puis chute
Acouphène
Bourdonnement
•CRITERE DE DANDY
HIC sans signe de focalisation
Neuro-imagerie normale
LCR normale
•Physiopathologie est mal précisée
•À scinder en idiopathique et secondaires
1) Idiopathique :
FR sexe féminin et obésité
Irrégularité menstruelle et grossesse
2) Secondaires :
Endocrinopathie
Déficit en vit A
Prise médicamenteuse (ttt hormonale , cimétidine ,lithium )
Diverses pathologie ( Sd de l’apnée de sommeil ,IR …)

18.  Fond D’œil
papille
macula
fovéa
Œdème papillaire modéré
Œdème papillaire sévère
Œdème papillaire sévère et
chronique
Atrophie optique

20.  NEURO IMAGERIE
 MESURE DE PRESSION DE LCR
 MONITORING DE LA PIC

21.  Explique l’Origine de HIC sans pouvoir préjuger
l’importance de la PIC
 TDM : en 1ere intention
 IRM
 Angioscanner
•Sans et avec injection de PC
•Scinder entre HIC avec ou sans anomalie à la TDM
•Signe direct
Lésions expansives
Vasculaires
Dynamique de LCR
Œdème perilésionnel
•Signe indirect
Effacement des sillon corticaux
Effacement citerne de la base du crane
Effet de masse
Engagement cérébral
•En absence de décompensation clinique menaçante
•Demander devant un TDM normal
•Modification anatomique sous effet de masse mieux visible
•Signe indirect de HICB région périorbitaire
Malformation vasculaire

22.  TDM :
 Abcès cérébral
 Œdème cérébral
 Hydrocéphalie
 Hématome sous durale

23.  IRM :
 Signe indirect de HTICB
 Arachnoidocéle
 Tige pituitaire baignant dans la selle turcique
 Aspect en croix ou en T du chiasma et tige pituitaire baignant dans
la selle turcique

24.  Apres élimination de processus expansif
 Simple mesure instantané âpres PL
 Si PIC est strictement sup à 20 mmHg HTIC
 Etude du LCR : Biochimique , cytologie , culture , PCR

25.  NN nécessaire au diagnostic de HIC si signe clinique /
radiologique
 Intérêt : cas difficile de suspicion HIC
 Surveillance des patient avec grande HIC ( polytraumatisé )
 2 Formes
 Intracrânienne
 Rachidienne
•Calcule de la colonne d’eau
•Patient stable ( 3min )
•Décubitus latéral strict
•Enregistrement de 30min a quelques heures
•HICB ++++
1. Capteur intra ventriculaire / parenchymateux
Méthode :
mesure de LCR
Evacuation de LCR ( soustraction et rééquilibrage )
2. Le mode de transduction ( miroir fibre optique / piézoélectrique )
avantage :
implantation ubiquitaire
Risque infectieux diminué
monitoring même si patient se déplace

27.  EXPANSIVE
 LESIONNELLE
 HTIC BENIGNE
•Tumoral : T gliales plus graves évolution rapide vers la décompensation
•Infectieux : abcès / empyème
•Dynamique de LCR
•Traumatisme cranioencephalique
•Vasculaires : AVC
Infarctus cérébral malin ischémique
Encéphalite hypertensive
•Thrombophlébite veineuse cérébral
•Tumeur géante de queux de cheval
•Méningite hypertensive
1. Idiopathique
sexe féminin
obésité
1. Secondaire
endocrinopathie
médication
apnées de sommeil

28.  Hypotension intra crânienne
 Chacune des composantes HTIC peuvent dérouter
céphalée ( caractéristiques /syndrome méningé )
œdème papillaire suffit pas pour affirmer le diagnostic
(papillites inflammatoires / pseudonéphrites
hypermetropiques )
Vomissement chronique (causes digestives )

29.  METHODE THERAPEUTIQUE
 STRATEGIE THERAPEUTIQUE
Agir au niveau de 3 plan
Vasculaire
Parenchymateux
LCR
Préserver la PPC et diminuer la PIC

30.  Volume parenchymateux
 Sédation
 Normo thermie
 Osmotherapie (mannitol / sérum sale )
 Corticothérapie ( SOLUMEDROL®)
 Craniotomie
 Exérèse chirurgicale
 Volume LCR
 Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (DIAMOX®)
 Drainage de LCR
 Volume sanguin
 Contrôler la pression artériel
 Tète à 30 degrés
 Hémostase ( pco2 entre à 35 mmHg mais non inf a 25 mmHg)

31.  Expansive
 Evacuation processus expansive
 Drainage de système liquidien
 Craniotomie décompression
 Lésionnelles
 Traiter la cause
 Anticoagulant si thrombophlébite sinusien
 Exérèse de tumeur du queue de cheval
 HTICB
 du terrain : perte pondérale, arrêt des médicaments
incriminés ...
 Diurétiques : Diamox*, Glycérol*,
 Shunt lombo-péritonéal ; (décompression du nerf optique).

35.  L'hypertension intracrânienne est tolérée tant que les
mécanismes compensateurs fonctionnent
 un conflit d’espace
 Diagnostic se base sur des éléments cliniques et
radiologiques
 Traitement est avant tous étiologique
 Evolution en dehors du traitement peuvent être
fatal ( engagement cérébral )

37. Merci de votre
attention
Info/remarque
IDA,FAHD@GMAIL,C
OM
Service de neurochirurgie 2013-2014