Le mal de Pott, ou spondylodiscite tuberculeuse, est une affection grave causée par le bacille tuberculeux affectant la colonne vertébrale, avec des signes cliniques souvent insidieux comme des douleurs rachidiennes et des symptômes d'imprégnation tuberculeuse. Le diagnostic repose sur un ensemble d'examens cliniques et paracliniques, tandis que le traitement nécessite une chimiothérapie antituberculeuse prolongée pour prévenir des complications neurologiques potentielles. La prise en charge précoce est essentielle pour éviter des séquelles graves telles que la compression médullaire.

1. MAL DE POTT :
signes, diagnostic et
traitement
 Pr. Idrissa Ah CISSE
 Dr. Ibrahim Sory PAMANTA

2. Objectifs
 Décrire les signes cliniques et Paracliniques
 Enumérer les éléments du diagnostic positif
 Discuter le diagnostic différentiel
 Enoncer les bases du traitement

3. PLAN
• 1 EPIDEMIOLOGIE
• 2 ETIOPATHOGENIE
• 1 TDD : POTT Dorsolombaire
• 2 FORMES CLINIQUES
• 1 Positif
• 2 Différentiel
• 1 Buts
• 2 Moyens, Indications
• Surveillance
INTROUCTION
I GENERALITES
II SIGNES
III DIAGNOSTIC
IV TRAITEMENT
CONCLUSION

4. INTRODUCTION
Le Mal de pott/Spondylodiscite Tuberculeuse
Localisation disco-vertébrale du bacille
tuberculeux.
Intérêt:
 Diagnostic : Preuve toujours pas aisé
 Pronostic : Risque de compression
médullaire parfois irréversible
 Thérapeutique : PLCT
Evolution ces dernières années 12 – 18 mois.

5. I GENERALITES (1/2)
I.1 EPIDEMIOLOGIE
 Plus fréquente des TOA
Au Mali 51,47% des IOA et 82% des SPDI
En RCI 82,1% des TOA et 90% des SPDI
 Recrudescence de cette affection à
cause de la pandémie VIH.
 Le mal de pott survient à tout âge
 Il n’existe pas de prédominance de sexe

6. I GENERALITES (1/2)
I.2 ETIOPATHOGENIE
a) Agent pathogène :
 Bacille tuberculeux = bacille de KOCH(BK)
 Bacille Acido-Alcoolo-Résistant (BAAR)
 Aérobie strict
 Famille des MYCOBACTERIACEAE
Variété la plus répandue chez l’homme
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

7. I GENERALITES (1/2)
I.2 ETIOPATHOGENIE
b) Facteurs de risque favorisant
 Conditions socio-économiques
défavorables :promiscuité, précarité
 Tares : diabète sucré, éthylisme chronique
 Immunodépression : VIH-SIDA +++
 Antécédent tuberculeux, contage récent,
absence de BCG

8. I GENERALITES (1/2)
I.2 ETIOPATHOGENIE
C) Pathogénie :
 Localisation secondaire (primo infection)
 Rarement par contigüité
 Evolution en 3phases :
 Phase de début : atteinte corporéale
(caverne centro-somatique)
 Phase de destruction : disco-vertébrale puis
structures environnantes
 Phase de guérison ou de reconstruction
3 à 4 ans bloc vertébral.

9. II. SIGNES (1/10)
II. 1 TDD : Pott dorsolombaire non
compliquée de l’adulte
A Signes cliniques
 Interrogatoire
 douleur rachidienne dorsolombaire localisée
ou irradiant (méralgie, cruralgie ou sciatique).
 Début insidieux, progressif d’intensité
modérée.
 Souvent un caractère mécanique trompeur

10. II. SIGNES (1/10)
II. 1. A) Signes cliniques
 Interrogatoire
 Douleur intense, tenace, insomniante,
rebelles aux antalgiques usuel
 Contexte d’imprégnation tuberculeuse:
Anorexie, asthénie, fébricule vespéral,
sueurs nocturnes et amaigrissement.

11. II. SIGNES (1/10)
II. 1 A Signes cliniques
 Examen physiques : Patient
debout/couché
Inspection :
 Raideur rachidienne marquée
 Aspect guindé à la marche, démarche
précautionneuse.
 Malade couché se lève en bloc: Aspect de «
PLANCHE sur une vague ».

12. II. SIGNES (1/10)
II. 1. A. Signes cliniques
 Examen physiques :
Palpation :
 Contracture des muscles para vertébraux
 Des points douloureux exquis au foyer
 Les abcès froids: Tuméfaction indolore,
fluctuante, rénitente (fosse iliaque, lombaire,
gaine du psoas
 Fistuliser ++ risque de surinfection.

13. II. SIGNES (1/10)
II. 1. A. Signes cliniques
 Examen physiques :
Examen neurologique systématique
 Recherche de déficitaire neuro – musculaire
steppage à la marche, Trouble de la sensibilité
la force musculaire,
L’examen général:
 Recherche d’autres localisations :
pulmonaire, ganglionnaire, urogénitale, etc….

14. II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Signes radiologiques :
Radiographie standard : Incidence face, profil
 Pincement discal constant global
 Altérations des plateaux vertébraux :aspect
flou, grignoté, interruption de la corticale
 Géodes Centro-somatiques
 Erosion en miroir
Tassement vertébral

15. II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Radiographie standard :
 Abcès para vertébraux: opacité en fuseau
o Dédoublement l’ombre cardiaque (dorsal)
o Déformation l’ombre du psoas (lombaire).
o Tardivement: des signes de reconstruction :
voir un bloc vertébral.
Retard des signe R, répéter les clichés ou de
recourir à des techniques modernes

16. II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Echographie des parties molles
 TDM/Myélo TDM (avec injection du produit
de contraste) qui permet de voir les épi
durites et de guider la biopsie disco
vertébrale
 IRM: Analyse plus précise et une détection
précoce des lésions.
 Scintigraphie osseuse,

17. II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Signes biologiques (d’orientation)
 VS accélérée 100mm à la 1ère
heure
 NFS : Hyperleucocytose modérée avec une
lymphocytose inconstante
 IDRt (10 UI) positive entre 8-10mm
 Recherche du BK systématique
o crachats, liquide gastrique, urines
Coloration de ZIEHL-NIELSEN ou culture sur milieu de
LOWENSTEIN –JENSEN

18. II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Signes biologiques (de certitude)
 Mise en évidence du BK dans le prélève des
abcès évident
 GENEXPERT
 Ponction Biopsie Disco-Vertébrale +++
Granulome tuberculeux : follicule lympho-
giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse
centrale : follicule de KOESTER

19. II. SIGNES (2/10)
II. 1. C) Evolution
 Précocement et correctement traité
l’évolution est satisfaisante, récupération
fonctionnelle plus ou moins complète.
 Non traité complications neurologiques ++
 Compression médullaire paraplégie +
troubles sphinctériens + troubles sensitif
 Sd de la queue de cheval (Anesthésie en
selle)

20. II. SIGNES (10/10 )
II. 2 Formes cliniques
 Formes topographiques
 Dorsal : (aspect en nid d’hirondelle à la RX).
Risque majeur paraplégie
 Lombaire, lombosacré : sciatalgies, syndrome
queue de cheval
 Cervical : Cervicalgie, NCB, signes d’emprunt
(dysphagie, dysphonie). Rx abcès retro pharyngé
Mort subite par compression bulbaire.
 Formes pluri focales

21. II. SIGNES (10/10 )
II. 2 Formes cliniques
 Formes selon l’âge
 Enfant : Atteintes pluri vertébrales
destructrices (retentissement croissance).
 Sujet âgé : Problème diagnostic avec
métastase osseuse vertébrale
VIH : Aggrave le pronostic.
 Formes compliquées :
Neurologiques

22. III. DIAGNOSTIC (1/5)
III. 1 Diagnostic PositiF
Les éléments d’orientation :
 Zone d’endémie/ Contexte bacillifère
 Signes d’imprégnation tuberculeuse
 Rachialgie inflammatoire avec raideur + gibbosité
 IDR à la tuberculine +
 BK (abcès, crachat, urines……)
Le diagnostic de certitude : preuve histologique :
granulome tuberculeux (PBDV).

23. III. DIAGNOSTIC (3/5)
III. 2 Diagnostic Différentiel
 Spondylodiscites infectieuses non
tuberculeuses
 Germes banals :
• Staphylocoque+++,
• début brusque,
• tableau clinique bruyant,
• signes infectieux majeurs,
• Notion de porte d’entrée,

24. III. DIAGNOSTIC (3/5)
III. 2 Diagnostic Différentiel
 Spondylodiscites infectieuses non
tuberculeuses
 Brucelliennes :
• zone d’endémie brucellienne
• Professions exposées : berger, boucher,
• Notion de fièvre sudoro-algique.
• Sérodiagnostic de WRIGHT; IDR à la melitine +
• RX : amputation angle antérieur (épiphysite
antérieure de PEDRO PONS)

25. III. DIAGNOSTIC (3/5)
III. 2 Diagnostic Différentiel
 Spondylodiscites non infectieuses
 Spondylarthrite ankylosante :
sd pelvirachidien, articulaire périphérique,
enthesiopathique, terrain génétique
 Tumeur vertébrale
 Sequelles de la maladie de Scheuwermann
(dystrophie rachidienne de croissance)
 Discarthrose érosive

26. IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 1 Buts
 Stériliser le foyer pottique
Préserver la stabilité rachidienne
Eviter les complications
Bilan pré thérapeutique +++
 Créatininémie
 Acide urique
 Transaminases
 Examen ophtalmologique

27. IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2 Moyens et Indications
a) Médicaux
 Spécifique /chimiothérapie antituberculeuse
 Rifampicine (R): Hépatotoxicité
 Isoniazide (H): Hépatotoxicité, neurotoxicité
 Pyrazinamide (Z): Arthralgies (crise de
goutte), hépatotoxicité
 Ethambutol (E) Névrite optique rétrobulbaire
 Streptomycine (S): toxicité rénale et cochléo-
vestibulaire

28. IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2. a)
 Spécifiques
Le principe : (tri ou quadrithérapie).
 Administration le matin à jeun en prise unique
 Pendant une période de 12 à 18 mois.
 Le Protocole au Mali :
 1ère
ligne : 2RHZE/10RH
 2ème
ligne : 2RHZES/1RHZE/9RHE
Nombre de comprimé en fonction poids (kg)

29. IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2 a)
 Spécifiques
Nombre de comprimé en fonction poids (kg)
30- 39 kg 40-54kg 55-70 kg >70 kg
2cp 3cp 4cp 5cp
•Enfant : 2RHZ/10RH
•VIH et tuberculose : AVR 2 semaines après
le traitement antituberculeux
•Femme enceinte : 2RHZE/10RH
Streptomycine : Tératogène.

30. IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2. a)
 Non spécifique (mesures adjuvantes)
 Antalgiques
AINS et AIS
 HBPM
 Mesures physiques
• Décharge
• Kinésithérapie si déficit moteur
• Contention par corset plâtré ???

31. IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2. b) Chirurgie
 Destruction osseuse importante
 Drainage d’abcès volumineux
 Compressions neurologiques
 Matériel à Distance de l’infection

32. IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 3. ) Surveillance
Observance !!!!!
 Surveillance Cliniques :
 Efficacité: Poids ; EVA ;Température
 Les effets secondaires: troubles digestifs;
Prurit, ictère arthralgie et myalgie
 Biologiques
Créatininémie, l’uricémie, transaminases
 Ophtalmologique

33. CONCLUSION
 Le MAL DE POTT est une affection invalidante.
 Son diagnostic doit être le plus précoce
possible au mieux basé sur une preuve
bactériologique ou histologique.
 La précocité du traitement anti bacillaire est le
seul garant d’une guérison sans séquelle car les
complications neurologiques font toute la gravité
de la maladie.

34. CONCLUSION
