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MAL DE POTT :
signes, diagnostic et
traitement
 Pr. Idrissa Ah CISSE
 Dr. Ibrahim Sory PAMANTA
Objectifs
 Décrire les signes cliniques et Paracliniques
 Enumérer les éléments du diagnostic positif
 Discuter le diagnostic différentiel
 Enoncer les bases du traitement
PLAN
• 1 EPIDEMIOLOGIE
• 2 ETIOPATHOGENIE
• 1 TDD : POTT Dorsolombaire
• 2 FORMES CLINIQUES
• 1 Positif
• 2 Différentiel
• 1 Buts
• 2 Moyens, Indications
• Surveillance
INTROUCTION
I GENERALITES
II SIGNES
III DIAGNOSTIC
IV TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION
Le Mal de pott/Spondylodiscite Tuberculeuse
Localisation disco-vertébrale du bacille
tuberculeux.
Intérêt:
 Diagnostic : Preuve toujours pas aisé
 Pronostic : Risque de compression
médullaire parfois irréversible
 Thérapeutique : PLCT
Evolution ces dernières années 12 – 18 mois.
I GENERALITES (1/2)
I.1 EPIDEMIOLOGIE
 Plus fréquente des TOA
Au Mali 51,47% des IOA et 82% des SPDI
En RCI 82,1% des TOA et 90% des SPDI
 Recrudescence de cette affection à
cause de la pandémie VIH.
 Le mal de pott survient à tout âge
 Il n’existe pas de prédominance de sexe
I GENERALITES (1/2)
I.2 ETIOPATHOGENIE
a) Agent pathogène :
 Bacille tuberculeux = bacille de KOCH(BK)
 Bacille Acido-Alcoolo-Résistant (BAAR)
 Aérobie strict
 Famille des MYCOBACTERIACEAE
Variété la plus répandue chez l’homme
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
I GENERALITES (1/2)
I.2 ETIOPATHOGENIE
b) Facteurs de risque favorisant
 Conditions socio-économiques
défavorables :promiscuité, précarité
 Tares : diabète sucré, éthylisme chronique
 Immunodépression : VIH-SIDA +++
 Antécédent tuberculeux, contage récent,
absence de BCG
I GENERALITES (1/2)
I.2 ETIOPATHOGENIE
C) Pathogénie :
 Localisation secondaire (primo infection)
 Rarement par contigüité
 Evolution en 3phases :
 Phase de début : atteinte corporéale
(caverne centro-somatique)
 Phase de destruction : disco-vertébrale puis
structures environnantes
 Phase de guérison ou de reconstruction
3 à 4 ans bloc vertébral.
II. SIGNES (1/10)
II. 1 TDD : Pott dorsolombaire non
compliquée de l’adulte
A Signes cliniques
 Interrogatoire
 douleur rachidienne dorsolombaire localisée
ou irradiant (méralgie, cruralgie ou sciatique).
 Début insidieux, progressif d’intensité
modérée.
 Souvent un caractère mécanique trompeur
II. SIGNES (1/10)
II. 1. A) Signes cliniques
 Interrogatoire
 Douleur intense, tenace, insomniante,
rebelles aux antalgiques usuel
 Contexte d’imprégnation tuberculeuse:
Anorexie, asthénie, fébricule vespéral,
sueurs nocturnes et amaigrissement.
II. SIGNES (1/10)
II. 1 A Signes cliniques
 Examen physiques : Patient
debout/couché
Inspection :
 Raideur rachidienne marquée
 Aspect guindé à la marche, démarche
précautionneuse.
 Malade couché se lève en bloc: Aspect de «
PLANCHE sur une vague ».
II. SIGNES (1/10)
II. 1. A. Signes cliniques
 Examen physiques :
Palpation :
 Contracture des muscles para vertébraux
 Des points douloureux exquis au foyer
 Les abcès froids: Tuméfaction indolore,
fluctuante, rénitente (fosse iliaque, lombaire,
gaine du psoas
 Fistuliser ++ risque de surinfection.
II. SIGNES (1/10)
II. 1. A. Signes cliniques
 Examen physiques :
Examen neurologique systématique
 Recherche de déficitaire neuro – musculaire
steppage à la marche, Trouble de la sensibilité
la force musculaire,
L’examen général:
 Recherche d’autres localisations :
pulmonaire, ganglionnaire, urogénitale, etc….
II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Signes radiologiques :
Radiographie standard : Incidence face, profil
 Pincement discal constant global
 Altérations des plateaux vertébraux :aspect
flou, grignoté, interruption de la corticale
 Géodes Centro-somatiques
 Erosion en miroir
Tassement vertébral
II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Radiographie standard :
 Abcès para vertébraux: opacité en fuseau
o Dédoublement l’ombre cardiaque (dorsal)
o Déformation l’ombre du psoas (lombaire).
o Tardivement: des signes de reconstruction :
voir un bloc vertébral.
Retard des signe R, répéter les clichés ou de
recourir à des techniques modernes
II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Echographie des parties molles
 TDM/Myélo TDM (avec injection du produit
de contraste) qui permet de voir les épi
durites et de guider la biopsie disco
vertébrale
 IRM: Analyse plus précise et une détection
précoce des lésions.
 Scintigraphie osseuse,
II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Signes biologiques (d’orientation)
 VS accélérée 100mm à la 1ère
heure
 NFS : Hyperleucocytose modérée avec une
lymphocytose inconstante
 IDRt (10 UI) positive entre 8-10mm
 Recherche du BK systématique
o crachats, liquide gastrique, urines
Coloration de ZIEHL-NIELSEN ou culture sur milieu de
LOWENSTEIN –JENSEN
II. SIGNES (2/10)
II. 1. B) Examens Paracliniques
 Signes biologiques (de certitude)
 Mise en évidence du BK dans le prélève des
abcès évident
 GENEXPERT
 Ponction Biopsie Disco-Vertébrale +++
Granulome tuberculeux : follicule lympho-
giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse
centrale : follicule de KOESTER
II. SIGNES (2/10)
II. 1. C) Evolution
 Précocement et correctement traité
l’évolution est satisfaisante, récupération
fonctionnelle plus ou moins complète.
 Non traité complications neurologiques ++
 Compression médullaire paraplégie +
troubles sphinctériens + troubles sensitif
 Sd de la queue de cheval (Anesthésie en
selle)
II. SIGNES (10/10 )
II. 2 Formes cliniques
 Formes topographiques
 Dorsal : (aspect en nid d’hirondelle à la RX).
Risque majeur paraplégie
 Lombaire, lombosacré : sciatalgies, syndrome
queue de cheval
 Cervical : Cervicalgie, NCB, signes d’emprunt
(dysphagie, dysphonie). Rx abcès retro pharyngé
Mort subite par compression bulbaire.
 Formes pluri focales
II. SIGNES (10/10 )
II. 2 Formes cliniques
 Formes selon l’âge
 Enfant : Atteintes pluri vertébrales
destructrices (retentissement croissance).
 Sujet âgé : Problème diagnostic avec
métastase osseuse vertébrale
VIH : Aggrave le pronostic.
 Formes compliquées :
Neurologiques
III. DIAGNOSTIC (1/5)
III. 1 Diagnostic PositiF
Les éléments d’orientation :
 Zone d’endémie/ Contexte bacillifère
 Signes d’imprégnation tuberculeuse
 Rachialgie inflammatoire avec raideur + gibbosité
 IDR à la tuberculine +
 BK (abcès, crachat, urines……)
Le diagnostic de certitude : preuve histologique :
granulome tuberculeux (PBDV).
III. DIAGNOSTIC (3/5)
III. 2 Diagnostic Différentiel
 Spondylodiscites infectieuses non
tuberculeuses
 Germes banals :
• Staphylocoque+++,
• début brusque,
• tableau clinique bruyant,
• signes infectieux majeurs,
• Notion de porte d’entrée,
III. DIAGNOSTIC (3/5)
III. 2 Diagnostic Différentiel
 Spondylodiscites infectieuses non
tuberculeuses
 Brucelliennes :
• zone d’endémie brucellienne
• Professions exposées : berger, boucher,
• Notion de fièvre sudoro-algique.
• Sérodiagnostic de WRIGHT; IDR à la melitine +
• RX : amputation angle antérieur (épiphysite
antérieure de PEDRO PONS)
III. DIAGNOSTIC (3/5)
III. 2 Diagnostic Différentiel
 Spondylodiscites non infectieuses
 Spondylarthrite ankylosante :
sd pelvirachidien, articulaire périphérique,
enthesiopathique, terrain génétique
 Tumeur vertébrale
 Sequelles de la maladie de Scheuwermann
(dystrophie rachidienne de croissance)
 Discarthrose érosive
IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 1 Buts
 Stériliser le foyer pottique
Préserver la stabilité rachidienne
Eviter les complications
Bilan pré thérapeutique +++
 Créatininémie
 Acide urique
 Transaminases
 Examen ophtalmologique
IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2 Moyens et Indications
a) Médicaux
 Spécifique /chimiothérapie antituberculeuse
 Rifampicine (R): Hépatotoxicité
 Isoniazide (H): Hépatotoxicité, neurotoxicité
 Pyrazinamide (Z): Arthralgies (crise de
goutte), hépatotoxicité
 Ethambutol (E) Névrite optique rétrobulbaire
 Streptomycine (S): toxicité rénale et cochléo-
vestibulaire
IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2. a)
 Spécifiques
Le principe : (tri ou quadrithérapie).
 Administration le matin à jeun en prise unique
 Pendant une période de 12 à 18 mois.
 Le Protocole au Mali :
 1ère
ligne : 2RHZE/10RH
 2ème
ligne : 2RHZES/1RHZE/9RHE
Nombre de comprimé en fonction poids (kg)
IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2 a)
 Spécifiques
Nombre de comprimé en fonction poids (kg)
30- 39 kg 40-54kg 55-70 kg >70 kg
2cp 3cp 4cp 5cp
•Enfant : 2RHZ/10RH
•VIH et tuberculose : AVR 2 semaines après
le traitement antituberculeux
•Femme enceinte : 2RHZE/10RH
Streptomycine : Tératogène.
IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2. a)
 Non spécifique (mesures adjuvantes)
 Antalgiques
AINS et AIS
 HBPM
 Mesures physiques
• Décharge
• Kinésithérapie si déficit moteur
• Contention par corset plâtré ???
IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 2. b) Chirurgie
 Destruction osseuse importante
 Drainage d’abcès volumineux
 Compressions neurologiques
 Matériel à Distance de l’infection
IV. TRAITEMENT (1/11)
IV. 3. ) Surveillance
Observance !!!!!
 Surveillance Cliniques :
 Efficacité: Poids ; EVA ;Température
 Les effets secondaires: troubles digestifs;
Prurit, ictère arthralgie et myalgie
 Biologiques
Créatininémie, l’uricémie, transaminases
 Ophtalmologique
CONCLUSION
 Le MAL DE POTT est une affection invalidante.
 Son diagnostic doit être le plus précoce
possible au mieux basé sur une preuve
bactériologique ou histologique.
 La précocité du traitement anti bacillaire est le
seul garant d’une guérison sans séquelle car les
complications neurologiques font toute la gravité
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CONCLUSION
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  • 1. MAL DE POTT : signes, diagnostic et traitement  Pr. Idrissa Ah CISSE  Dr. Ibrahim Sory PAMANTA
  • 2. Objectifs  Décrire les signes cliniques et Paracliniques  Enumérer les éléments du diagnostic positif  Discuter le diagnostic différentiel  Enoncer les bases du traitement
  • 3. PLAN • 1 EPIDEMIOLOGIE • 2 ETIOPATHOGENIE • 1 TDD : POTT Dorsolombaire • 2 FORMES CLINIQUES • 1 Positif • 2 Différentiel • 1 Buts • 2 Moyens, Indications • Surveillance INTROUCTION I GENERALITES II SIGNES III DIAGNOSTIC IV TRAITEMENT CONCLUSION
  • 4. INTRODUCTION Le Mal de pott/Spondylodiscite Tuberculeuse Localisation disco-vertébrale du bacille tuberculeux. Intérêt:  Diagnostic : Preuve toujours pas aisé  Pronostic : Risque de compression médullaire parfois irréversible  Thérapeutique : PLCT Evolution ces dernières années 12 – 18 mois.
  • 5. I GENERALITES (1/2) I.1 EPIDEMIOLOGIE  Plus fréquente des TOA Au Mali 51,47% des IOA et 82% des SPDI En RCI 82,1% des TOA et 90% des SPDI  Recrudescence de cette affection à cause de la pandémie VIH.  Le mal de pott survient à tout âge  Il n’existe pas de prédominance de sexe
  • 6. I GENERALITES (1/2) I.2 ETIOPATHOGENIE a) Agent pathogène :  Bacille tuberculeux = bacille de KOCH(BK)  Bacille Acido-Alcoolo-Résistant (BAAR)  Aérobie strict  Famille des MYCOBACTERIACEAE Variété la plus répandue chez l’homme MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
  • 7. I GENERALITES (1/2) I.2 ETIOPATHOGENIE b) Facteurs de risque favorisant  Conditions socio-économiques défavorables :promiscuité, précarité  Tares : diabète sucré, éthylisme chronique  Immunodépression : VIH-SIDA +++  Antécédent tuberculeux, contage récent, absence de BCG
  • 8. I GENERALITES (1/2) I.2 ETIOPATHOGENIE C) Pathogénie :  Localisation secondaire (primo infection)  Rarement par contigüité  Evolution en 3phases :  Phase de début : atteinte corporéale (caverne centro-somatique)  Phase de destruction : disco-vertébrale puis structures environnantes  Phase de guérison ou de reconstruction 3 à 4 ans bloc vertébral.
  • 9. II. SIGNES (1/10) II. 1 TDD : Pott dorsolombaire non compliquée de l’adulte A Signes cliniques  Interrogatoire  douleur rachidienne dorsolombaire localisée ou irradiant (méralgie, cruralgie ou sciatique).  Début insidieux, progressif d’intensité modérée.  Souvent un caractère mécanique trompeur
  • 10. II. SIGNES (1/10) II. 1. A) Signes cliniques  Interrogatoire  Douleur intense, tenace, insomniante, rebelles aux antalgiques usuel  Contexte d’imprégnation tuberculeuse: Anorexie, asthénie, fébricule vespéral, sueurs nocturnes et amaigrissement.
  • 11. II. SIGNES (1/10) II. 1 A Signes cliniques  Examen physiques : Patient debout/couché Inspection :  Raideur rachidienne marquée  Aspect guindé à la marche, démarche précautionneuse.  Malade couché se lève en bloc: Aspect de « PLANCHE sur une vague ».
  • 12. II. SIGNES (1/10) II. 1. A. Signes cliniques  Examen physiques : Palpation :  Contracture des muscles para vertébraux  Des points douloureux exquis au foyer  Les abcès froids: Tuméfaction indolore, fluctuante, rénitente (fosse iliaque, lombaire, gaine du psoas  Fistuliser ++ risque de surinfection.
  • 13. II. SIGNES (1/10) II. 1. A. Signes cliniques  Examen physiques : Examen neurologique systématique  Recherche de déficitaire neuro – musculaire steppage à la marche, Trouble de la sensibilité la force musculaire, L’examen général:  Recherche d’autres localisations : pulmonaire, ganglionnaire, urogénitale, etc….
  • 14. II. SIGNES (2/10) II. 1. B) Examens Paracliniques  Signes radiologiques : Radiographie standard : Incidence face, profil  Pincement discal constant global  Altérations des plateaux vertébraux :aspect flou, grignoté, interruption de la corticale  Géodes Centro-somatiques  Erosion en miroir Tassement vertébral
  • 15. II. SIGNES (2/10) II. 1. B) Examens Paracliniques  Radiographie standard :  Abcès para vertébraux: opacité en fuseau o Dédoublement l’ombre cardiaque (dorsal) o Déformation l’ombre du psoas (lombaire). o Tardivement: des signes de reconstruction : voir un bloc vertébral. Retard des signe R, répéter les clichés ou de recourir à des techniques modernes
  • 16. II. SIGNES (2/10) II. 1. B) Examens Paracliniques  Echographie des parties molles  TDM/Myélo TDM (avec injection du produit de contraste) qui permet de voir les épi durites et de guider la biopsie disco vertébrale  IRM: Analyse plus précise et une détection précoce des lésions.  Scintigraphie osseuse,
  • 17. II. SIGNES (2/10) II. 1. B) Examens Paracliniques  Signes biologiques (d’orientation)  VS accélérée 100mm à la 1ère heure  NFS : Hyperleucocytose modérée avec une lymphocytose inconstante  IDRt (10 UI) positive entre 8-10mm  Recherche du BK systématique o crachats, liquide gastrique, urines Coloration de ZIEHL-NIELSEN ou culture sur milieu de LOWENSTEIN –JENSEN
  • 18. II. SIGNES (2/10) II. 1. B) Examens Paracliniques  Signes biologiques (de certitude)  Mise en évidence du BK dans le prélève des abcès évident  GENEXPERT  Ponction Biopsie Disco-Vertébrale +++ Granulome tuberculeux : follicule lympho- giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse centrale : follicule de KOESTER
  • 19. II. SIGNES (2/10) II. 1. C) Evolution  Précocement et correctement traité l’évolution est satisfaisante, récupération fonctionnelle plus ou moins complète.  Non traité complications neurologiques ++  Compression médullaire paraplégie + troubles sphinctériens + troubles sensitif  Sd de la queue de cheval (Anesthésie en selle)
  • 20. II. SIGNES (10/10 ) II. 2 Formes cliniques  Formes topographiques  Dorsal : (aspect en nid d’hirondelle à la RX). Risque majeur paraplégie  Lombaire, lombosacré : sciatalgies, syndrome queue de cheval  Cervical : Cervicalgie, NCB, signes d’emprunt (dysphagie, dysphonie). Rx abcès retro pharyngé Mort subite par compression bulbaire.  Formes pluri focales
  • 21. II. SIGNES (10/10 ) II. 2 Formes cliniques  Formes selon l’âge  Enfant : Atteintes pluri vertébrales destructrices (retentissement croissance).  Sujet âgé : Problème diagnostic avec métastase osseuse vertébrale VIH : Aggrave le pronostic.  Formes compliquées : Neurologiques
  • 22. III. DIAGNOSTIC (1/5) III. 1 Diagnostic PositiF Les éléments d’orientation :  Zone d’endémie/ Contexte bacillifère  Signes d’imprégnation tuberculeuse  Rachialgie inflammatoire avec raideur + gibbosité  IDR à la tuberculine +  BK (abcès, crachat, urines……) Le diagnostic de certitude : preuve histologique : granulome tuberculeux (PBDV).
  • 23. III. DIAGNOSTIC (3/5) III. 2 Diagnostic Différentiel  Spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses  Germes banals : • Staphylocoque+++, • début brusque, • tableau clinique bruyant, • signes infectieux majeurs, • Notion de porte d’entrée,
  • 24. III. DIAGNOSTIC (3/5) III. 2 Diagnostic Différentiel  Spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses  Brucelliennes : • zone d’endémie brucellienne • Professions exposées : berger, boucher, • Notion de fièvre sudoro-algique. • Sérodiagnostic de WRIGHT; IDR à la melitine + • RX : amputation angle antérieur (épiphysite antérieure de PEDRO PONS)
  • 25. III. DIAGNOSTIC (3/5) III. 2 Diagnostic Différentiel  Spondylodiscites non infectieuses  Spondylarthrite ankylosante : sd pelvirachidien, articulaire périphérique, enthesiopathique, terrain génétique  Tumeur vertébrale  Sequelles de la maladie de Scheuwermann (dystrophie rachidienne de croissance)  Discarthrose érosive
  • 26. IV. TRAITEMENT (1/11) IV. 1 Buts  Stériliser le foyer pottique Préserver la stabilité rachidienne Eviter les complications Bilan pré thérapeutique +++  Créatininémie  Acide urique  Transaminases  Examen ophtalmologique
  • 27. IV. TRAITEMENT (1/11) IV. 2 Moyens et Indications a) Médicaux  Spécifique /chimiothérapie antituberculeuse  Rifampicine (R): Hépatotoxicité  Isoniazide (H): Hépatotoxicité, neurotoxicité  Pyrazinamide (Z): Arthralgies (crise de goutte), hépatotoxicité  Ethambutol (E) Névrite optique rétrobulbaire  Streptomycine (S): toxicité rénale et cochléo- vestibulaire
  • 28. IV. TRAITEMENT (1/11) IV. 2. a)  Spécifiques Le principe : (tri ou quadrithérapie).  Administration le matin à jeun en prise unique  Pendant une période de 12 à 18 mois.  Le Protocole au Mali :  1ère ligne : 2RHZE/10RH  2ème ligne : 2RHZES/1RHZE/9RHE Nombre de comprimé en fonction poids (kg)
  • 29. IV. TRAITEMENT (1/11) IV. 2 a)  Spécifiques Nombre de comprimé en fonction poids (kg) 30- 39 kg 40-54kg 55-70 kg >70 kg 2cp 3cp 4cp 5cp •Enfant : 2RHZ/10RH •VIH et tuberculose : AVR 2 semaines après le traitement antituberculeux •Femme enceinte : 2RHZE/10RH Streptomycine : Tératogène.
  • 30. IV. TRAITEMENT (1/11) IV. 2. a)  Non spécifique (mesures adjuvantes)  Antalgiques AINS et AIS  HBPM  Mesures physiques • Décharge • Kinésithérapie si déficit moteur • Contention par corset plâtré ???
  • 31. IV. TRAITEMENT (1/11) IV. 2. b) Chirurgie  Destruction osseuse importante  Drainage d’abcès volumineux  Compressions neurologiques  Matériel à Distance de l’infection
  • 32. IV. TRAITEMENT (1/11) IV. 3. ) Surveillance Observance !!!!!  Surveillance Cliniques :  Efficacité: Poids ; EVA ;Température  Les effets secondaires: troubles digestifs; Prurit, ictère arthralgie et myalgie  Biologiques Créatininémie, l’uricémie, transaminases  Ophtalmologique
  • 33. CONCLUSION  Le MAL DE POTT est une affection invalidante.  Son diagnostic doit être le plus précoce possible au mieux basé sur une preuve bactériologique ou histologique.  La précocité du traitement anti bacillaire est le seul garant d’une guérison sans séquelle car les complications neurologiques font toute la gravité de la maladie.