Pr N.BACHIR BOUIADJRA
CCA – CHU ORAN
2010
Généralités
•Main est vulnérable à l’infection
car exposée ++ aux plaies et agents contaminants
•Mode de contamination
–Inoculation directe par brèche cutanée
–Contamination par contiguïté(ostéite suite panaris)
–Contamination hématogène (rare)
Les Germes
•Staphyloccus aureus(50 %)
–Problèmes de résistance accrue aux antibiotiques
•Streptocoque βhémolytique (10 %)
–Grave ++ : nécrose tissulaire rapide
•Les autres
–Pasteurelloses (morsure chien ou chat)
–Anaérobies
–Streptocoque groupe milleri (toxicomanes)
Cycle évolutif infectieux
Inoculation septique
Stade Invasion: sélection (parmi les germes inoculés)
des germes pathogènes (Staph doré et Strepto βhémolytique)
Stade phlegmasique: multiplication bactérienne et début
signes locaux (encore réversible spontanément ou ATB)
Stade de collection: douleur pulsatile, insomniante
(évolution vers abcès et/ou contamination des gaines,
PANARIS
Définition
C’est l’infection aiguë primitive superficielle (cutanée +/-
sous-cutanée) d'un doigt (essentiellement à staph aureus)
•Nécessite un traitement rapide et adapté
•Risque de séquelles si incorrectement pris en charge
•3 formes classiques
–Superficiels
–Sous-cutanés
–Profond
Panaris Superficiels
•Localisés au niveau cutané au pourtour de l’ongle
= paronychie (65% des cas) ou sous l’ongle
•1er Stade : Tuméfaction érythémateuse douloureuse
limitée au paronychium
Traitement : soins locaux +/-ATB
Amélioration franche après 48H ?
oui non
chirurgieRAS
Panaris Superficiels
Stade de collection : (douleur lancinante)
Excision chirurgicale
(prélèvement bactério++)
Cicatrisation dirrigée
(pansement quotidien)
Panaris Superficiels
Si poursuite du processus infectieux
Contamination base de
l’ongle
avec lésion matricielle
Dystrophie unguéale
parfois irréversible
Panaris Superficiels
•Formes particulières
–Panaris anthracoïde (à partir d’un follicule pilosébacé)
Traitement chirurgical
–Panaris en bouton de chemise (pertuis faisant
communiquer l’abcès du paronychium avec la pulpe)
Traitement chirurgical
Panaris Sous cutané
•Dans le tissus hypodermique
•Risque contamination profonde (panaris profond)
–Gaine des fléchisseurs ++
–Os
•Traitement Chirurgical
Panaris Profonds
•Contamination par contiguïté d’un panaris superficiel
laissé évolué
•Contamination directe
•TRAITEMENT CHIRURGICAL + ATB
Diagnostic et évolution
Interrogatoire
Terrain : sexe, âge, ATCD, tares, ttt, allergie,
profession, mode de vie, Côté dominant
Recherche de facteurs favorisants : diabète, OH,
immunodépression dt SIDA , corticothérapie au lg
cours, toxicomanie...
Statut vaccinal antitétanique
Recherche d’une porte d’entrée : piqûre, plaie,
escoriation cutanée…

Diagnostic et évolution
Clinique
Stade phlegmasique ou inflammatoire
Dl spontanée à type de brûlure / sensation de cuisson, non
pulsatile non insomniante
Inflammation locale mais pas de signes régionaux ni généraux
Stade réversible spontanément ou sous traitement médical
Stade de collection
Région très inflammatoire, douleur intense, pulsatile, permanente
et insomniante
Adénopathie épitrochantérienne axillaire, parfois fièvre 38 °C
Stade irréversible dont le ttt est chirurgical
Evolution
Stade de complications 
En surface (peau) : fistulisation, atrophie pulpaire
cicatricielle
En profondeur : ostéite, ostéo-arthrite, phlegmon
Régionale : lymphangite et adénite (épitrochléenne
et axillaire)
Générale : bactériémie à l'origine de frissons et
fièvre, emboles septiques
Traitement des panaris
Sérothérapie antitétanique systématique
 Panaris non collecté ou phlegmasique
Traitement médical ambulatoire
Bains chauds additionnée d'un antiseptique, pansements
antiseptiques (Hexomédine, Dakin…)
Immobilisation relative – protection par un pansement
Antibiotique par voie générale antistreptococcique (Péni
M Orbénine® 2x 500mg/j)
La surveillance doit être quotidienne à la recherche d’une
amélioration franche à la 48ième
h . Poursuivre alors le ttt
jusqu’à guérison complète vers J7-J10.
Traitement des panaris
Panaris collecté
Hospitalisation en urgence, patient laissé à jeun
Bilan préop (groupe Rh et hémostase) et bilan biologique
minimal (NFS : HLPN modérée, glycémie )
Principes
Excision++
 chirurgicale du trajet de la plaie contaminante
et de l’ensemble des tissus nécrosés + lavage
En milieu chirurgical, sous anesthésie locorégionale 
ou générale, sous garrot pneumatique
Traitement des panaris
PAS d’anesthésie locale
Prélèvements à visée bactériologique + ttt ATB (antistaph :
Péni M)
Rechercher une communication en profondeur : panaris
"en bouton de chemise" (= cutané + sous-cutané avec
communication par un pertuis)
Pansement à plat sans fermeture avec cicatrisation
dirigée (pansements gras), rééducation
Si nécessaire, amputation digitale
CONCLUSION
il repose sur un certain nombre de principes qui
malheureusement ne sont pas toujours suivis.
. Le traitement est chirurgical; il n’existe pas de « petite chirurgie »
en matière de panaris et pour cela l’anesthésie locale doit être
proscrite.
Un panaris s’opère sous anesthésie générale et sous hémostase
préventive (cependant les garrots de doigt sont à proscrire dans
la question). Un panaris doit être excisé, c’est essentiel (pas
d’incision), tous les tissus nécrotiques seront nettoyés, afin de
ne pas laisser une fusée profonde.
Les autres temps du traitement ; ne pas oublier:
- La prévention antitétanique,
- L’immobilisation, appoint souvent utile,
- Ni la surveillance régulière des pansements.
Généralités
•Définition : c’est l’infection développée au sein des
cavités naturelles de la main (gaines synoviales
digitales, espaces celluleux) secondaire à complication
septique ou à un panaris non traité
•Urgence diagnostique et thérapeutique de pronostic
sévère selon le stade évolutif
•Relativement rare donc souvent méconnu d’où
évolution vers irréversibilité des lésions possible
•Traitement : TOUJOURS CHIRURGICAL
Rappels Anatomiques
•Gaine radiale (pouce)
•Gaines digitales (2, 3, 4)
•Gaine cubitale (5)
Forme particulière
Clinique
•Douleur
–En regard de la porte d’entrée
–S’étend le long de la gaine
–Atteint le cul de sac proximal
(en faveur ++ du diagnostic)
•Œdème
•Mobilité
–Douleur à l’extension passive ou flexion active
–Flessum réductible
–Flessum irréductible (doigt en crochet)
–Lever secondaire du flessum (rupture fléchisseur)
Classification évolutive
•3 Stades selon Michon et Sokolow
•De gravité croissante
•Basés sur constatation per opératoires
•Guidant le geste chirurgical
Stade 1
•Gaine synoviale
Distendue
Inflammatoire
Exsudative
Liquide clair (ou louche)
•Lavage simple de la gaine
Ouverture de la gaine au niveau de la plaie infectante et du cul-
de-sac supérieur
Lavage abondant de la gaine au sérum additionné
d'antiseptique par ces 2 incisions
Plaie laissée ouverte avec cicatrisation dirigée (pansements
humides et tulle gras).
Stade IIA
•Synoviale par endroit congestive ou granulomateuse
•Traitement :
–Excision de la synoviale pathologique
–Lavage de la gaine restante
Stade IIB
•Synoviale pathologique sur toute sa longueur
Aspect turgescent, hyperhémié, hypertrophique
Tendon intact
•Traitement : Synovectomie complète
Stade III
•Nécrose +/-étendue des tendons
•Traitement :
–excision des tendons
–1er temps de Hunter (tige de silastic à l’endroit du
tendon excisé pour permettre une cicatrisation autour et
recréer un pseudo canal digital)
Au stade purulent ou nécrotique
Ouverture du doigt tout au long de la gaine
Synovectomie complète (lavage insuffisant) en respectant
les poulies
 +/- Excision des séquestres infectés (tendon compris) si
stade nécrotique puis reconstruction secondaire
Evolution
Bon pronostic si l'incision a été faite à temps
Risque de cellulite ou fasciite nécrosante +++
due à un streptocoque α hémolytique
évolution très rapide
traitement médical en réanimation le plus souvent
évolution mortelle rapide en quelques jours
chirurgie en extrême urgence : excision de tous les
tissus infectés
CAT
•Exploration chirurgicale devant toute suspicion
•Pas d’antibiotique préalable
•Excision systématique de la porte d’entrée
(même si cicatrisée)
Formes Particulières
•Morsure : risque arthrite : exploration
•Injection sous pression : gravissime : excision large
•Cellulite à Streptocoque βHémolytique.
Conclusion
•Evolution favorable si reconnu et traité à temps

Panaris phlegmons

  • 1.
    Pr N.BACHIR BOUIADJRA CCA– CHU ORAN 2010
  • 2.
    Généralités •Main est vulnérableà l’infection car exposée ++ aux plaies et agents contaminants •Mode de contamination –Inoculation directe par brèche cutanée –Contamination par contiguïté(ostéite suite panaris) –Contamination hématogène (rare)
  • 4.
    Les Germes •Staphyloccus aureus(50%) –Problèmes de résistance accrue aux antibiotiques •Streptocoque βhémolytique (10 %) –Grave ++ : nécrose tissulaire rapide •Les autres –Pasteurelloses (morsure chien ou chat) –Anaérobies –Streptocoque groupe milleri (toxicomanes)
  • 5.
    Cycle évolutif infectieux Inoculationseptique Stade Invasion: sélection (parmi les germes inoculés) des germes pathogènes (Staph doré et Strepto βhémolytique) Stade phlegmasique: multiplication bactérienne et début signes locaux (encore réversible spontanément ou ATB) Stade de collection: douleur pulsatile, insomniante (évolution vers abcès et/ou contamination des gaines,
  • 7.
    PANARIS Définition C’est l’infection aiguëprimitive superficielle (cutanée +/- sous-cutanée) d'un doigt (essentiellement à staph aureus) •Nécessite un traitement rapide et adapté •Risque de séquelles si incorrectement pris en charge •3 formes classiques –Superficiels –Sous-cutanés –Profond
  • 8.
    Panaris Superficiels •Localisés auniveau cutané au pourtour de l’ongle = paronychie (65% des cas) ou sous l’ongle •1er Stade : Tuméfaction érythémateuse douloureuse limitée au paronychium Traitement : soins locaux +/-ATB Amélioration franche après 48H ? oui non chirurgieRAS
  • 9.
    Panaris Superficiels Stade decollection : (douleur lancinante) Excision chirurgicale (prélèvement bactério++) Cicatrisation dirrigée (pansement quotidien)
  • 10.
    Panaris Superficiels Si poursuitedu processus infectieux Contamination base de l’ongle avec lésion matricielle Dystrophie unguéale parfois irréversible
  • 11.
    Panaris Superficiels •Formes particulières –Panarisanthracoïde (à partir d’un follicule pilosébacé) Traitement chirurgical –Panaris en bouton de chemise (pertuis faisant communiquer l’abcès du paronychium avec la pulpe) Traitement chirurgical
  • 12.
    Panaris Sous cutané •Dansle tissus hypodermique •Risque contamination profonde (panaris profond) –Gaine des fléchisseurs ++ –Os •Traitement Chirurgical
  • 13.
    Panaris Profonds •Contamination parcontiguïté d’un panaris superficiel laissé évolué •Contamination directe •TRAITEMENT CHIRURGICAL + ATB
  • 14.
    Diagnostic et évolution Interrogatoire Terrain :sexe, âge, ATCD, tares, ttt, allergie, profession, mode de vie, Côté dominant Recherche de facteurs favorisants : diabète, OH, immunodépression dt SIDA , corticothérapie au lg cours, toxicomanie... Statut vaccinal antitétanique Recherche d’une porte d’entrée : piqûre, plaie, escoriation cutanée… 
  • 15.
    Diagnostic et évolution Clinique Stade phlegmasique ou inflammatoire Dlspontanée à type de brûlure / sensation de cuisson, non pulsatile non insomniante Inflammation locale mais pas de signes régionaux ni généraux Stade réversible spontanément ou sous traitement médical Stade de collection Région très inflammatoire, douleur intense, pulsatile, permanente et insomniante Adénopathie épitrochantérienne axillaire, parfois fièvre 38 °C Stade irréversible dont le ttt est chirurgical
  • 16.
    Evolution Stade de complications  En surface (peau) :fistulisation, atrophie pulpaire cicatricielle En profondeur : ostéite, ostéo-arthrite, phlegmon Régionale : lymphangite et adénite (épitrochléenne et axillaire) Générale : bactériémie à l'origine de frissons et fièvre, emboles septiques
  • 17.
    Traitement des panaris Sérothérapie antitétanique systématique  Panaris non collecté ou phlegmasique Traitement médical ambulatoire Bainschauds additionnée d'un antiseptique, pansements antiseptiques (Hexomédine, Dakin…) Immobilisation relative – protection par un pansement Antibiotique par voie générale antistreptococcique (Péni M Orbénine® 2x 500mg/j) La surveillance doit être quotidienne à la recherche d’une amélioration franche à la 48ième h . Poursuivre alors le ttt jusqu’à guérison complète vers J7-J10.
  • 18.
    Traitement des panaris Panaris collecté Hospitalisation enurgence, patient laissé à jeun Bilan préop (groupe Rh et hémostase) et bilan biologique minimal (NFS : HLPN modérée, glycémie ) Principes Excision++  chirurgicale du trajet de la plaie contaminante et de l’ensemble des tissus nécrosés + lavage En milieu chirurgical, sous anesthésie locorégionale  ou générale, sous garrot pneumatique
  • 19.
    Traitement des panaris PASd’anesthésie locale Prélèvements à visée bactériologique + ttt ATB (antistaph : Péni M) Rechercher une communication en profondeur : panaris "en bouton de chemise" (= cutané + sous-cutané avec communication par un pertuis) Pansement à plat sans fermeture avec cicatrisation dirigée (pansements gras), rééducation Si nécessaire, amputation digitale
  • 20.
    CONCLUSION il repose surun certain nombre de principes qui malheureusement ne sont pas toujours suivis. . Le traitement est chirurgical; il n’existe pas de « petite chirurgie » en matière de panaris et pour cela l’anesthésie locale doit être proscrite. Un panaris s’opère sous anesthésie générale et sous hémostase préventive (cependant les garrots de doigt sont à proscrire dans la question). Un panaris doit être excisé, c’est essentiel (pas d’incision), tous les tissus nécrotiques seront nettoyés, afin de ne pas laisser une fusée profonde. Les autres temps du traitement ; ne pas oublier: - La prévention antitétanique, - L’immobilisation, appoint souvent utile, - Ni la surveillance régulière des pansements.
  • 23.
    Généralités •Définition : c’estl’infection développée au sein des cavités naturelles de la main (gaines synoviales digitales, espaces celluleux) secondaire à complication septique ou à un panaris non traité •Urgence diagnostique et thérapeutique de pronostic sévère selon le stade évolutif •Relativement rare donc souvent méconnu d’où évolution vers irréversibilité des lésions possible •Traitement : TOUJOURS CHIRURGICAL
  • 25.
    Rappels Anatomiques •Gaine radiale(pouce) •Gaines digitales (2, 3, 4) •Gaine cubitale (5) Forme particulière
  • 26.
    Clinique •Douleur –En regard dela porte d’entrée –S’étend le long de la gaine –Atteint le cul de sac proximal (en faveur ++ du diagnostic) •Œdème •Mobilité –Douleur à l’extension passive ou flexion active –Flessum réductible –Flessum irréductible (doigt en crochet) –Lever secondaire du flessum (rupture fléchisseur)
  • 28.
    Classification évolutive •3 Stadesselon Michon et Sokolow •De gravité croissante •Basés sur constatation per opératoires •Guidant le geste chirurgical
  • 29.
    Stade 1 •Gaine synoviale Distendue Inflammatoire Exsudative Liquideclair (ou louche) •Lavage simple de la gaine Ouverture de la gaine au niveau de la plaie infectante et du cul- de-sac supérieur Lavage abondant de la gaine au sérum additionné d'antiseptique par ces 2 incisions Plaie laissée ouverte avec cicatrisation dirigée (pansements humides et tulle gras).
  • 30.
    Stade IIA •Synoviale parendroit congestive ou granulomateuse •Traitement : –Excision de la synoviale pathologique –Lavage de la gaine restante
  • 31.
    Stade IIB •Synoviale pathologiquesur toute sa longueur Aspect turgescent, hyperhémié, hypertrophique Tendon intact •Traitement : Synovectomie complète
  • 32.
    Stade III •Nécrose +/-étenduedes tendons •Traitement : –excision des tendons –1er temps de Hunter (tige de silastic à l’endroit du tendon excisé pour permettre une cicatrisation autour et recréer un pseudo canal digital) Au stade purulent ou nécrotique Ouverture du doigt tout au long de la gaine Synovectomie complète (lavage insuffisant) en respectant les poulies  +/- Excision des séquestres infectés (tendon compris) si stade nécrotique puis reconstruction secondaire
  • 33.
    Evolution Bon pronostic sil'incision a été faite à temps Risque de cellulite ou fasciite nécrosante +++ due à un streptocoque α hémolytique évolution très rapide traitement médical en réanimation le plus souvent évolution mortelle rapide en quelques jours chirurgie en extrême urgence : excision de tous les tissus infectés
  • 34.
    CAT •Exploration chirurgicale devanttoute suspicion •Pas d’antibiotique préalable •Excision systématique de la porte d’entrée (même si cicatrisée)
  • 35.
    Formes Particulières •Morsure :risque arthrite : exploration •Injection sous pression : gravissime : excision large •Cellulite à Streptocoque βHémolytique.
  • 36.
    Conclusion •Evolution favorable sireconnu et traité à temps