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HEMOSTASE
Module : physiologie des grandes
fonctions
Mr HAROUN
I. INTRODUCTION
1. Ensemble des mécanismes physiologiques dont
les fonctions:
 Prévenir toute hémorragie spontanée
 Permettre l’arrêt d’un saignement suite à
une rupture vasculaire.
I. INTRODUCTION
2. In vivo, l’hémostase revêt 2 aspects:
a) l’hémostase continue ou permanente:
 assurant le maintien du sang fluide à l’intérieur des
vaisseaux intacts .
b) l’hémostase correctrice ou réactionnelle:
Permettant l’arrêt d’un saignement lors d’une lésion des
petits vaisseaux
I. INTRODUCTION
3. Ces phénomènes se déroulent en 3 temps
étroitement intriqués:
 Hémostase primaire: temps vasculo-plaquettaire:
Thrombus blanc
 Coagulation : facteurs plasmatiques:
formation de caillot de fibrine
Thrombus rouge
 Fibrinolyse: Lyse du caillot: dissolution du caillot
A-HÉMOSTASE PRIMAIRE
1.Facteurs de l’hémostase primaire:
a) Vaisseaux
b) Plaquettes
c) Facteur de Von Willebrand
d) Fibrinogène
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
a) vaisseaux:
Sont des simples tubes endothéliaux.
Au niveau des artérioles et des veinules, on peut séparer
schématiquement 3 couches de l’intérieur vers
l’extérieur:
Intima: formé de l’endothélium vasculaire;
non thrombogène
C’est un tissu - synthétique
- métabolique
- sécrétoire
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
a) vaisseaux: (suite)
Média: formée par des cellules musculaires lisses.
séparée de - la membrane basale par LEI
- L’adventice par la LEE
Adventice: fibroblastes + adipocytes
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
En effet l’endothélium sécrète un certain nombre de substance actives:
 Antithrombine: puissant inhibiteur physiologique de la coagulation
 Thromboplastine tissulaire ou facteur 3 tissulaire:
Capable de déclencher la coagulation plasmatique.
 Facteur de Willebrand: nécessaire au déroulement normal de
l’hémostase primaire
 Activateur tissulaire de plasminogène: rôle princicipal dans la
fibrinolyse
 Prostaglandine I2 ou prostaccycline: facteur antiagregant
et vasodilatateur très actif
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
L’endothélium vasculaire capte et dégrade un certain
nombre de substances métaboliques:
Sérotonine, Adrénaline et Angiotensine
Le sous endothélium est:
situé entre: l’endothélium et la média
Formé de collagène et de microfibrilles.
Il est thrombogène
Sa structure fibrillaire lui permet le rôle d’adhésion
plaquettaire
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
Sa structure fibrillaire lui permet le rôle d’adhésion
plaquettaire
Il permet d’activer le facteur Hagman
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIREb) Plaquettes:
Membrane plaquettaire:
- Phospholipide
- GP membranaires: Rôle important
dans l’hémostase:
GP IB, GP IIb-IIIa, GP V
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
GP V: récepteur de la thrombine
GP I : molécule nécessaire à l’adhésion des plaquettes au
stroma sous endothélial.
Cette adhésion se fait par l’intermédiaire du facteur de
Willebrand.
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
constituants internes (plaquette)
a)- Actomyosine
b)- Microtibules et filaments
c)- Système membranaires:
SCO: Système caniculaire ouvert
STD: Système tubulaire dense
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
d) les granules:
*les granules denses:
ATP, Adrénaline et sérotonine,
(ADP + Thromboxane A 2)= agent très agrégant
*Les granules alpha:
Facteurs de la coagulation: Fibrinogène, V , VIII
Facteurs spécifiques de la plaquette:
PF3, PF4, TGF B, PDG F, Fact plaquettaire
mitogène
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
c) Facteur de Willebrand:
- GP de haut PM sur laquelle se fixe le facteur VIII dans
la circulation.
- IL est synthétisé par la cellule endothéliale, puis libérée
dans la plasma, mai également synthétisé par le
mégacaryocyte.
- Ce facteur permet l’adhésion des plaquettes au sous
endothélium
1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
d) Fibrinogène
- Polymère constitué de 3 chaines solubles dans l’eau.
- Synthétisé par le foie.
- Support de la coagulation
- Intervient dans l’agrégation plaquettaire
2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
a) La vasoconstriction réflexe du vaisseau lésé est
un élément de défense important mais très court,
surtout efficace pour les vaisseaux de petit calibre.
La diminution du calibre peut atteindre 40 % de sa
taille initiale.
Elle constitue le temps vasculaire et facilite
l'adhésion des plaquettes au collagène du sous-
endothélium.
2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
b) L'adhésion des plaquettes au sous-endothélium
s'effectue par l'intermédiaire du facteur
Willebrand, fixé sur son récepteur membranaire : la
protéine GPIb.
Ce phénomène est très rapide.
• Il provoque l'activation des plaquettes
Physiologie des-grandes-fonctions
2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
c) La sécrétion plaquettaire
• Les plaquettes activées changent de forme, se
contractent et, par un mécanisme actif,
expulsent les granules contenant des éléments
ayant une action agrégante : ADP, adrénaline,
noradrénaline.
• Ces éléments vont provoquer l'activation
d'autres plaquettes et l'agrégation plaquettaire.
2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
d) L'agrégation plaquettaire
correspond à l'accotement des plaquettes entre elles.
• Elle s'effectue en présence de calcium et sous l'influence
des éléments sécrétés par les plaquettes lors de l'étape
précédente.
Les plaquettes s'agrègent entre elles par
l'intermédiaire des molécules de fibrinogène qui se fixent
sur un récepteur de la membrane plaquettaire la
GPIIbllla.
2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
• Cette étape devient rapidement irréversible sous
l'action de la thrombine, générée par la
coagulation plasmatique, elle-même déclenchée
très rapidement après la lésion du vaisseau.
2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE
PRIMAIRE
e) La formation du clou plaquettaire
Les plaquettes agrégées meurent très rapidement, leurs
membranes fusionnent et les cellules sont lysées, libérant
les éléments du cytoplasme.
L'amas formé par ces plaquettes fusionnées est appelé le
clou plaquettaire ou clou hémostatique ou encore thrombus
blanc.
L'hémostase primaire peut être explorée globalement par le
temps de saignement (TS).
B- COAGULATION
1. Définition:
 Processus qui suit la lésion vasculaire et qui
permet le passage du sang de l’état fluide à
l’état solide.
 Il s’agit d’une transformation de fibrinogène (
protéine soluble) en fibrine insoluble constituant
l’armature d’un caillot.
1. Définition ( suite )
 2 étapes aboutissent à la formation de fibrine:
 Formation de prothrombinase
 Thrombinoformation
 Fibrinoformation
1. Définition ( suite )
• La coagulation intervient pour consolider le clou
plaquettaire obtenu à la fin de l'hémostase primaire, ce
dernier étant insuffisant pour assurer une hémostase
complète.
• L'étape finale de la coagulation est la transformation de
fibrinogène en fibrine, sous l'action de la thrombine.
• Cette transformation a lieu après une série de réactions
faisant intervenir de nombreux facteurs, plasmatiques,
mais aussi plaquettaires.
• La coagulation est donc étroitement liée à l'hémostase
primaire.
1. Définition ( suite )
• On distingue classiquement deux voies permettant
d'aboutir à cette formation de thrombine : la voie
endogène ou intrinsèque et la voie exogène ou
extrinsèque, toutes deux aboutissant à l'activation du
facteur X.
• Une voie commune aboutit ensuite à la formation de
thrombine.
• Les facteurs de la coagulation sont indiqués en chiffres
romains, accompagnés d'un "a" lorsqu'ils sont activés.
1. LA VOIE EXOGÈNE
- Elle fait intervenir le facteur tissulaire, le facteur VII
et le facteur X.
• Mécanisme
- Le facteur tissulaire (FT) s'associe au facteur VII
pour former un complexe [FT-FVII] qui active
rapidement le facteur X. La voie exogène peut être
explorée globalement par le temps de Quick (TQ) ou taux
de prothrombine (TP).
2. LA VOIE ENDOGÈNE
Elle fait intervenir de très nombreux facteurs :
LES FACTEURS CONTACTS :
• - facteur XI facteur Rosenthal ou PTA
• - facteur XII facteur Hageman
• - kallicréine (K)= facteur Fletcher provenant de
l'activation de la prékallicréine (PK)
• - kininogène de haut poids moléculaire (KHPM) = facteur
Flaugeac
2. LA VOIE ENDOGÈNE
Les autres facteurs
- facteur IX = facteur anti hémophilique B
- facteur VIII = facteur anti hémophilique A
- les phospholipides de la membrane plaquettaire,
facteur 3 plaquettaire (F3P)
- le calcium (Ca++).
2. LA VOIE ENDOGÈNE
• Mécanisme:
• Le facteur XI, activé par le facteur Xlla, vient
activer le facteur IX (qui devient IXa).
• Le facteur IXa se fixe sur les phospholipides de la
membrane plaquettaire, par l'intermédiaire du calcium.
• C'est à ce niveau que le facteur IXa vient ensuite
activer le facteur X,
2. LA VOIE ENDOGÈNE
• cette activation n'étant rapide qu'en présence de
facteur VIII.
• La voie endogène peut être explorée globalement
par le temps de céphaline kaolin (TCK) ou temps de
céphaline activé (TCA).
3. VOIE COMMUNE
Formation de thrombine
• Les voies exogène et endogène mènent toutes
deux à l'activation du facteur X.
• Le facteur Xa active le facteur V et va former
un complexe avec le facteur Va, en présence de
calcium et des phospholipides de la membrane
plaquettaire.
3. VOIE COMMUNE
• Ce complexe, encore appelé
"prothrombinase" active la prothrombine
(facteur II) en thrombine ( facteur IIa).
• Le facteur V est également activé par la
thrombine formée, ce qui amplifie le
phénomène
3. VOIE COMMUNE
Formation de fibrine:
C'est la thrombine qui va transformer le
fibrinogène en fibrine, qui se polymérise,
3. VOIE COMMUNE
Stabilisation de la fibrine
• La dernière étape de la coagulation fait
intervenir le facteur XIIIa qui vient stabiliser le
caillot de fibrine en rendant insoluble le polymère
de fibrine.
• L'activation du facteur XIII est accélérée par la
thrombine, ainsi que par la fibrine.
C. FIBRINOLYSE
• La formation d'un caillot de qualité va permettre
de stopper l'hémorragie et la cicatrisation de la
plaie vasculaire.
• Cette cicatrisation terminée, le caillot, devenu
inutile, va être dissout par un mécanisme faisant
intervenir d'autres facteurs.
• Ce mécanisme est la fibrinolyse.
C. FIBRINOLYSE
Les facteurs :
- le plasminogène,
- le tPA ( activateur tissulaire du plasminogène),
- PAI-1 (inhibiteur du fact tissulaire de plasminogène)
- les facteurs de la phase contact : surtout le facteur
XIIa,
- l'urokinase.
C. FIBRINOLYSE
Mécanisme (figure 3):
- Sous l'action des activateurs (tPA, facteur XII,
urokinase), le plasminogène présent entre les mailles du
caillot, est transformé en plasmine.
- Cette plasmine formée va "découper" le caillot de
fibrine en fragments qui seront ensuite éliminés dans la
circulation.
- Ces fragments sont les produits de dégradation de la
fibrine (ou PDF).
Physiologie des-grandes-fonctions
Physiologie des-grandes-fonctions
V. CONCLUSION
- L'hémostase est assurée par un ensemble de réactions
faisant intervenir de nombreux facteurs.
- Ces mécanismes physiologiques,
hémostase primaire,
coagulation et
fibrinolyse
sont essentiels, permettant d'assurer une prévention du
risque hémorragique, mais également
du risque thromboembolique.
V. CONCLUSION
• Le rôle des inhibiteurs physiologiques est en effet
très important, réalisant un contrôle permanent de
ces réactions, qui risqueraient d'aboutir à une
exagération des phénomènes de coagulation
• Ainsi un déficit en facteur de la coagulation
entraînera plutôt un risque hémorragique, tandis
qu'un déficit en inhibiteur sera responsable
d'accidents thrombotiques.
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Physiologie des-grandes-fonctions

  • 1. HEMOSTASE Module : physiologie des grandes fonctions Mr HAROUN
  • 2. I. INTRODUCTION 1. Ensemble des mécanismes physiologiques dont les fonctions:  Prévenir toute hémorragie spontanée  Permettre l’arrêt d’un saignement suite à une rupture vasculaire.
  • 3. I. INTRODUCTION 2. In vivo, l’hémostase revêt 2 aspects: a) l’hémostase continue ou permanente:  assurant le maintien du sang fluide à l’intérieur des vaisseaux intacts . b) l’hémostase correctrice ou réactionnelle: Permettant l’arrêt d’un saignement lors d’une lésion des petits vaisseaux
  • 4. I. INTRODUCTION 3. Ces phénomènes se déroulent en 3 temps étroitement intriqués:  Hémostase primaire: temps vasculo-plaquettaire: Thrombus blanc  Coagulation : facteurs plasmatiques: formation de caillot de fibrine Thrombus rouge  Fibrinolyse: Lyse du caillot: dissolution du caillot
  • 5. A-HÉMOSTASE PRIMAIRE 1.Facteurs de l’hémostase primaire: a) Vaisseaux b) Plaquettes c) Facteur de Von Willebrand d) Fibrinogène
  • 6. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE a) vaisseaux: Sont des simples tubes endothéliaux. Au niveau des artérioles et des veinules, on peut séparer schématiquement 3 couches de l’intérieur vers l’extérieur: Intima: formé de l’endothélium vasculaire; non thrombogène C’est un tissu - synthétique - métabolique - sécrétoire
  • 7. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE a) vaisseaux: (suite) Média: formée par des cellules musculaires lisses. séparée de - la membrane basale par LEI - L’adventice par la LEE Adventice: fibroblastes + adipocytes
  • 8. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE En effet l’endothélium sécrète un certain nombre de substance actives:  Antithrombine: puissant inhibiteur physiologique de la coagulation  Thromboplastine tissulaire ou facteur 3 tissulaire: Capable de déclencher la coagulation plasmatique.  Facteur de Willebrand: nécessaire au déroulement normal de l’hémostase primaire  Activateur tissulaire de plasminogène: rôle princicipal dans la fibrinolyse  Prostaglandine I2 ou prostaccycline: facteur antiagregant et vasodilatateur très actif
  • 9. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE L’endothélium vasculaire capte et dégrade un certain nombre de substances métaboliques: Sérotonine, Adrénaline et Angiotensine Le sous endothélium est: situé entre: l’endothélium et la média Formé de collagène et de microfibrilles. Il est thrombogène Sa structure fibrillaire lui permet le rôle d’adhésion plaquettaire
  • 10. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE Sa structure fibrillaire lui permet le rôle d’adhésion plaquettaire Il permet d’activer le facteur Hagman
  • 11. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIREb) Plaquettes: Membrane plaquettaire: - Phospholipide - GP membranaires: Rôle important dans l’hémostase: GP IB, GP IIb-IIIa, GP V
  • 12. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE GP V: récepteur de la thrombine GP I : molécule nécessaire à l’adhésion des plaquettes au stroma sous endothélial. Cette adhésion se fait par l’intermédiaire du facteur de Willebrand.
  • 13. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE constituants internes (plaquette) a)- Actomyosine b)- Microtibules et filaments c)- Système membranaires: SCO: Système caniculaire ouvert STD: Système tubulaire dense
  • 14. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE d) les granules: *les granules denses: ATP, Adrénaline et sérotonine, (ADP + Thromboxane A 2)= agent très agrégant *Les granules alpha: Facteurs de la coagulation: Fibrinogène, V , VIII Facteurs spécifiques de la plaquette: PF3, PF4, TGF B, PDG F, Fact plaquettaire mitogène
  • 15. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE c) Facteur de Willebrand: - GP de haut PM sur laquelle se fixe le facteur VIII dans la circulation. - IL est synthétisé par la cellule endothéliale, puis libérée dans la plasma, mai également synthétisé par le mégacaryocyte. - Ce facteur permet l’adhésion des plaquettes au sous endothélium
  • 16. 1.FACTEURS DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE d) Fibrinogène - Polymère constitué de 3 chaines solubles dans l’eau. - Synthétisé par le foie. - Support de la coagulation - Intervient dans l’agrégation plaquettaire
  • 17. 2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE a) La vasoconstriction réflexe du vaisseau lésé est un élément de défense important mais très court, surtout efficace pour les vaisseaux de petit calibre. La diminution du calibre peut atteindre 40 % de sa taille initiale. Elle constitue le temps vasculaire et facilite l'adhésion des plaquettes au collagène du sous- endothélium.
  • 18. 2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE b) L'adhésion des plaquettes au sous-endothélium s'effectue par l'intermédiaire du facteur Willebrand, fixé sur son récepteur membranaire : la protéine GPIb. Ce phénomène est très rapide. • Il provoque l'activation des plaquettes
  • 20. 2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE c) La sécrétion plaquettaire • Les plaquettes activées changent de forme, se contractent et, par un mécanisme actif, expulsent les granules contenant des éléments ayant une action agrégante : ADP, adrénaline, noradrénaline. • Ces éléments vont provoquer l'activation d'autres plaquettes et l'agrégation plaquettaire.
  • 21. 2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE d) L'agrégation plaquettaire correspond à l'accotement des plaquettes entre elles. • Elle s'effectue en présence de calcium et sous l'influence des éléments sécrétés par les plaquettes lors de l'étape précédente. Les plaquettes s'agrègent entre elles par l'intermédiaire des molécules de fibrinogène qui se fixent sur un récepteur de la membrane plaquettaire la GPIIbllla.
  • 22. 2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE • Cette étape devient rapidement irréversible sous l'action de la thrombine, générée par la coagulation plasmatique, elle-même déclenchée très rapidement après la lésion du vaisseau.
  • 23. 2.MÉCANISME DE L’HÉMOSTASE PRIMAIRE e) La formation du clou plaquettaire Les plaquettes agrégées meurent très rapidement, leurs membranes fusionnent et les cellules sont lysées, libérant les éléments du cytoplasme. L'amas formé par ces plaquettes fusionnées est appelé le clou plaquettaire ou clou hémostatique ou encore thrombus blanc. L'hémostase primaire peut être explorée globalement par le temps de saignement (TS).
  • 24. B- COAGULATION 1. Définition:  Processus qui suit la lésion vasculaire et qui permet le passage du sang de l’état fluide à l’état solide.  Il s’agit d’une transformation de fibrinogène ( protéine soluble) en fibrine insoluble constituant l’armature d’un caillot.
  • 25. 1. Définition ( suite )  2 étapes aboutissent à la formation de fibrine:  Formation de prothrombinase  Thrombinoformation  Fibrinoformation
  • 26. 1. Définition ( suite ) • La coagulation intervient pour consolider le clou plaquettaire obtenu à la fin de l'hémostase primaire, ce dernier étant insuffisant pour assurer une hémostase complète. • L'étape finale de la coagulation est la transformation de fibrinogène en fibrine, sous l'action de la thrombine. • Cette transformation a lieu après une série de réactions faisant intervenir de nombreux facteurs, plasmatiques, mais aussi plaquettaires. • La coagulation est donc étroitement liée à l'hémostase primaire.
  • 27. 1. Définition ( suite ) • On distingue classiquement deux voies permettant d'aboutir à cette formation de thrombine : la voie endogène ou intrinsèque et la voie exogène ou extrinsèque, toutes deux aboutissant à l'activation du facteur X. • Une voie commune aboutit ensuite à la formation de thrombine. • Les facteurs de la coagulation sont indiqués en chiffres romains, accompagnés d'un "a" lorsqu'ils sont activés.
  • 28. 1. LA VOIE EXOGÈNE - Elle fait intervenir le facteur tissulaire, le facteur VII et le facteur X. • Mécanisme - Le facteur tissulaire (FT) s'associe au facteur VII pour former un complexe [FT-FVII] qui active rapidement le facteur X. La voie exogène peut être explorée globalement par le temps de Quick (TQ) ou taux de prothrombine (TP).
  • 29. 2. LA VOIE ENDOGÈNE Elle fait intervenir de très nombreux facteurs : LES FACTEURS CONTACTS : • - facteur XI facteur Rosenthal ou PTA • - facteur XII facteur Hageman • - kallicréine (K)= facteur Fletcher provenant de l'activation de la prékallicréine (PK) • - kininogène de haut poids moléculaire (KHPM) = facteur Flaugeac
  • 30. 2. LA VOIE ENDOGÈNE Les autres facteurs - facteur IX = facteur anti hémophilique B - facteur VIII = facteur anti hémophilique A - les phospholipides de la membrane plaquettaire, facteur 3 plaquettaire (F3P) - le calcium (Ca++).
  • 31. 2. LA VOIE ENDOGÈNE • Mécanisme: • Le facteur XI, activé par le facteur Xlla, vient activer le facteur IX (qui devient IXa). • Le facteur IXa se fixe sur les phospholipides de la membrane plaquettaire, par l'intermédiaire du calcium. • C'est à ce niveau que le facteur IXa vient ensuite activer le facteur X,
  • 32. 2. LA VOIE ENDOGÈNE • cette activation n'étant rapide qu'en présence de facteur VIII. • La voie endogène peut être explorée globalement par le temps de céphaline kaolin (TCK) ou temps de céphaline activé (TCA).
  • 33. 3. VOIE COMMUNE Formation de thrombine • Les voies exogène et endogène mènent toutes deux à l'activation du facteur X. • Le facteur Xa active le facteur V et va former un complexe avec le facteur Va, en présence de calcium et des phospholipides de la membrane plaquettaire.
  • 34. 3. VOIE COMMUNE • Ce complexe, encore appelé "prothrombinase" active la prothrombine (facteur II) en thrombine ( facteur IIa). • Le facteur V est également activé par la thrombine formée, ce qui amplifie le phénomène
  • 35. 3. VOIE COMMUNE Formation de fibrine: C'est la thrombine qui va transformer le fibrinogène en fibrine, qui se polymérise,
  • 36. 3. VOIE COMMUNE Stabilisation de la fibrine • La dernière étape de la coagulation fait intervenir le facteur XIIIa qui vient stabiliser le caillot de fibrine en rendant insoluble le polymère de fibrine. • L'activation du facteur XIII est accélérée par la thrombine, ainsi que par la fibrine.
  • 37. C. FIBRINOLYSE • La formation d'un caillot de qualité va permettre de stopper l'hémorragie et la cicatrisation de la plaie vasculaire. • Cette cicatrisation terminée, le caillot, devenu inutile, va être dissout par un mécanisme faisant intervenir d'autres facteurs. • Ce mécanisme est la fibrinolyse.
  • 38. C. FIBRINOLYSE Les facteurs : - le plasminogène, - le tPA ( activateur tissulaire du plasminogène), - PAI-1 (inhibiteur du fact tissulaire de plasminogène) - les facteurs de la phase contact : surtout le facteur XIIa, - l'urokinase.
  • 39. C. FIBRINOLYSE Mécanisme (figure 3): - Sous l'action des activateurs (tPA, facteur XII, urokinase), le plasminogène présent entre les mailles du caillot, est transformé en plasmine. - Cette plasmine formée va "découper" le caillot de fibrine en fragments qui seront ensuite éliminés dans la circulation. - Ces fragments sont les produits de dégradation de la fibrine (ou PDF).
  • 42. V. CONCLUSION - L'hémostase est assurée par un ensemble de réactions faisant intervenir de nombreux facteurs. - Ces mécanismes physiologiques, hémostase primaire, coagulation et fibrinolyse sont essentiels, permettant d'assurer une prévention du risque hémorragique, mais également du risque thromboembolique.
  • 43. V. CONCLUSION • Le rôle des inhibiteurs physiologiques est en effet très important, réalisant un contrôle permanent de ces réactions, qui risqueraient d'aboutir à une exagération des phénomènes de coagulation • Ainsi un déficit en facteur de la coagulation entraînera plutôt un risque hémorragique, tandis qu'un déficit en inhibiteur sera responsable d'accidents thrombotiques.