La thrombose est une pathologie de coagulation sanguine se produisant à l'intérieur des vaisseaux sanguins, avec différentes morphologies et localisations impliquant des facteurs variés comme des lésions endothéliales, des troubles de la circulation sanguine et l'hypercoagulabilité. Les thrombus peuvent être classés en blanc, rouge, mixte, et leur formation est influencée par une triade de facteurs : pariétal, hémodynamique, et sanguin. Les complications incluent des embolies et des infarctus, et les cellules endothéliales jouent un rôle crucial dans la régulation de la coagulation.

1. REPUBLIQUE DEMOCRATIQUE DU CONGO
UNIVERSITE OFFICIELLE DE BUKAVU
(U.O.B)
BP : 570/BUKAVU
TRAVAIL PRATIQUE D’ANATOMIE PATHOLOGIE
SUJET: LA THROMBOSE
FACULTE DE MEDECINE ET PHARMACIE
Présenté par:
MUZUSANGABO KAHUNYANGA François
MWANDA KASIKILA Barnabé
NAKIHINGA SHEMBIRA Jason
NDAMUSO NSHOMBO Vanessa
NAMUZITO TUGIKO
NAMUKAMA BAHANE John
Dirigé par: Assisté par:
Prof. Dr PIERRE YASSA Ass. Dr AUGUSTIN KIBONGE
ANNEE ACADEMIQUE 2017-2018

2. DEFINITION D’UNE THROMBOSE
La thrombose est une pathologie de coagulation du sang
se passant à l'intérieur du lit vasculaire intact.
Thrombus : sont les caillots formés dans le sang circulant
à l'intérieur des vaisseaux sanguins ou des chambres
cardiaques,
 Les caillots post-mortem ou coagula formé dans une
éprouvette ne sont pas appelés thrombus.

3. MORPHOLOGIE DU THROMBUS
On en distingue trois types, souvent associés
• Blanc Petit, élastique, adhérent, il est composé de plaquettes
isolées ou incluses dans un réseau de fibrine (fibrino-plaquettaire)
• Rouge Long, friable, peu adhérent, il comporte des éléments figurés
du sang inclus dans un réseau de fibrine (fibrino-cruorique)
• Mixte Le plus fréquent, allongé, il associe
— une tête blanche plaquettaire,
— un corps de fibrine entourant des polynucléaires (stries blanches)
et des hématies (stries rou-ges),
— une queue rouge, fibrineuse, lâche et friable
• Ces thrombus organiques sont à différencier, lors de l'autopsie, des
caillots post-mortem, jaunes (fibrino-leucocytaire) ou groseille (par
sédimentation hématique).

4. LOCALISATION
• L’artère
• La veine
• Mais la plus commune se trouve dans les
veines profondes de la branche des
articulations

5. VARIÉTÉS DE THROMBOSES
Selon le siège :
 Cardiaque
 oreillette gauche : en cas de rétrécissement mitral,
d'arythmie complète par fibrillation auriculaire ;
 ventriculaire : thrombus mural de l'infarctus du myocarde
 Artériel
sur plaque d'athérosclérose, ou d'origine embolique
 Veineux
La thrombose veineuse est appelée à tort « phlébite ».
 Capillaire
Notamment au cours du syndrome de coagulation
intravasculaire disséminée (entraînant une coagulopathie de
consommation).

6. VARIÉTÉS DE THROMBOSES
Selon l'extension dans la lumière du vaisseau,
la thrombose est
• Occlusive (ou oblitérante) ou
• Pariétale (la plus génératrice d'embolies)

7. CARACTERISTIQUES
La thrombose est un processus pathologique de
coagulation sanguine intravasculaire chez la
personne vivante caractériséé par :
• La ligne de Zahn
• l’attachement des parois des vaisseaux.

9. CAUSES
• Ralentissement ou turbulence circulatoire
• Ulcération (rupture localisée) de
l'endothélium
• Trouble de la crase sanguine
(hypercoagulabilité)
Particulièrement fréquentes lors de l'alitement
(post-chirurgical, accouchement…)

10. hypercoagulabilité
Phénomène de coagulation du sang ou
hypercoagulabilité est La dernière catégorie,
l'altération de la constitution du sang, a de
nombreux facteurs de risque tel que
hyperviscosité, déficience en antithrombine III,
thrombophilie, syndrome néphrotique,
changement après de sévères traumatismes
physiques ou brûlure, cancer disséminé,
grossesse tardive, l’ethnie, l'âge, le tabac,
l'obésité. Tous ces facteurs causent la situation
appelée l'hypercoagulabilité, etc.

11. FACTEURS FAVORISANT
Trois facteurs principaux, dont l’importance respective varie selon les situations
pathologiques, interviennent dans la formation d’un thrombus. C’est la triade de
Virchow (figure 4.5).

12. FACTEUR PARIÉTAL
Il s’agit d’une lésion de la paroi vasculaire aboutissant à
une interruption de l’endothélium : elle permet le contact
entre le sang et la matrice extra-cellulaire sous-
endothéliale. Ce facteur est le seul qui soit nécessaire à la
constitution d’une thrombose et qui soit suffisant à lui
seul pour déclencher le processus thrombotique. Il est
souvent isolé dans les thromboses artérielles et
intracardiaques.
On inclut également dans les mécanismes pariétaux
certaines conditions dans lesquelles il n’y a pas de
véritable destruction endothéliale, mais une activation
endothéliale pro-coagulante faisant perdre les propriétés
de thrombo-résistance de l’endothélium (sous l’effet de
toxines bactériennes, par exemple).

13. Les causes de cette lésion pariétale sont
multiples :
• traumatismes : compression ou contusion
vasculaire ;
• turbulences circulatoires : au niveau des
valvules ou des carrefours vasculaires (rôle
surtout dans la constitution des thromboses
artérielles et intracardiaques) ;
• inflammation : artérites, phlébites,
phénomènes septiques de voisinage ;
athérosclérose.

14. FACTEUR HÉMODYNAMIQUE
• La stase (ralentissement de la circulation
sanguine) est un facteur prédominant de la
formation des thromboses veineuses. Elle
entraîne également une souffrance endothéliale
par hypoxie. Elle favorise surtout l’augmentation
de taille d’une microthrombose déjà constituée.
• Les causes de la stase sanguine sont nombreuses:
• veines : varices, décubitus prolongé,
immobilisation plâtrée ;
• artères : anévrisme, hypotension.

15. FACTEUR SANGUIN
• Le terme d’hypercoagulabilité regroupe l’ensemble des
altérations des voies de la coagulation favorisant la
thrombose. L’hypercoagulabilité est plus
inconstamment impliquée dans la constitution des
thromboses que les deux facteurs précédents, mais
constitue un facteur de risque indéniable pour les
patients qui en sont atteints. Parmi ses causes, on peut
citer :
• les maladies de la coagulation sanguine proprement
dites, génétiques ou acquises ;
• les états d’hyperviscosité sanguine (polyglobulie,
hémoconcentration) ;
• la contraception orale, l’hypercholestérolémie.

16. SORTES DES THROMBOSE
• Thrombus blanc : thrombus contenant des plaquettes et des leucocytes.
• Thrombus rouge : thrombus contenant des globules rouges et des
plaquettes dans un réseau de fibrine (formé à partir du thrombus blanc).
• Thrombus artériel
• Thrombus veineux
• Thrombus mural : thrombus dans les cavités du cœur ou dans la lumière
de l'aorte. Habituellement attachés au mur (à la paroi) de la structure.
• Thrombus mixte : corps composé de stries de Zahn, d'une tête et d'une
queue (coagulum fibrino-cruorique).
• Thrombus pariétal, au niveau des grosses artères et du cœur.
• Thrombus oblitérant, au niveau des petits vaisseaux

17. EVOLUTION D’UNE THROMBOSE
Le thrombus peut :
• se dissoudre spontanément et disparaître par fibrinolyse
naturelle, processus enzymatique ;
• se détacher de son lieu de naissance et migrer dans le sens du
courant sanguin jusqu'à ce qu'il soit bloqué, formant une
embolie (appelé embolie cruorique dans ce cas) ;
• s'organiser en changeant de structure : des cellules
fibroblastiques l'envahissent le transformant en une pelote
fibreuse définitive après dégradation des cellules sanguines ;
• se calcifier.

18. COMPLICATIONS DE LA THROMBOSE
Les principales complications sont l'extension
locale du thrombus entraînant parfois
l'occlusion du vaisseau et les embolies
(migration à distance).
Ces complications ont pour conséquences les
infarctus, dus à la thrombose artérielle et les
infarcissements dus à la thrombose veineuse,
La suppuration bactérienne du thrombus est
une autre complication, rarement observée.

19. ROLE DE ENDOTHÉLIUM DE VAISSEAUX
SANGUINS
Les cellules endothéliales vasculaires ont des
propriétés coagulants et des propriétés
anticoagulantes .
Et cela dépend selon les besoins de l'organisme.
Elles peuvent induire la coagulation sanguine
ou l'inhiber(empêcher).

21. Les fonctions anticoagulantes de cellules endothéliales incluent :
1. Inhibition d'accumulation plaquettaire :
• Endothéliale des cellules sécrètent prostacycline (PGI2) et le
monoxyde d'azote (PAS), qui vont entrainer la dilatation des
vaisseaux sanguins , augmentant ainsi le flux sanguin et réduisant la
chance d'adhésion de plaquettes à la paroi à la paroi vasculaire.
• Prostacycline aussi inhibe(empêche) directement l'accumulation de
plaquettes.
2. Inhibition de l’ activité antithrombine de plaquette :
• Ceci est surtout accompli par thrombomoduline, qui capture la
thrombine et le soumet pour la dégradation par la protéine
anticoagulante C.
• 3Fibrinolyse :
• Endothélium sécrète l'activateur plasminogène, qui produit
plasmine de plasminogène.
Plasmine lyses fibrine et empêche la croissance et la formation du
caillot.

22. Les cellules Endothéliales induisent la coagulation
sanguine par plusieurs mécanismes qui sont
contrebalancés par les forces d'anticlotting.
• Les mécanismes de la coagulant incluent la sortie de:
• Le facteur de Von Will brand a partir de granules
Weibel-Palade dans le cytoplasme de cellules
endothéliales:
• Ce facteur s’'attache aux plaquettes aux surfaces et
sert aussi d'un transporteur pour le facteur de
coagulation VIII.
Thromboplastine (facteur tissulaire, F III): Ceci induit
la voie extrinsèque de la cascade de coagulation.
les Inhibiteurs d'activateur plasminogène (PAI).

24. Les plaquettes sont tirées de la fragmentation du cytoplasme de
mégacaryocytes.
• Les plaquettes ont les composants suivants qui sont essentiels pour leur
participation dans hémostase et la thrombose :
Granules (granules alpha et granules de delta ou corps(organismes)
denses) : Ces granules contiennent un certain nombre de tout fait des
substances biologiquement actives, y compris des facteurs de coagulation
comme fibrinogène, les médiateurs d'inflammation comme histamine et
des facteurs de croissance comme le facteur de croissance plaquettaire-
dérivé (PDGF).
Cytoskeleton : Ceci est composé de tubuline, l'actine et les filaments
myosine qui permettent l'extrusion rapide de granules du cytoplasme. Les
microfilaments et des micro tubes obtiennent aussi par médiation le
changement(la monnaie) de la forme de plaquettes et représentent "la
rétraction de caillot
• Molécules d'adhérence et récepteurs:
• Ces glycoprotéines sont exprimées sur la membrane cellulaire de
plaquettes activées, leur permettant d'adhérer à la fibrinogène et le
facteur de Von Will brand et aussi l'un l'autre.
Phospholipides: Ces composants cellulaires (par exemple, le facteur 3
plaquettaire agissent avec le calcium stocké dans des granules denses
comme cofacteurs dans la cascade de coagulation.

25. L'activation de plaquettes est suivie par quatre
phases de formation de caillot.
Ces phases, qui se chevauchent partiellement,
incluent :
L'adhérence(adhésion) de plaquettes à la surface
de la paroi de la paroi vasculaire
• Libération des médiateurs chimiques stockés
dans des granules
• l'Accumulation avec d'autres plaquettes pour
former la plaque de l’ hémostatique primaire
• la Contraction et la formation de la
hémostatique secondaire composée de
plaquettes fermement agrégées avec la fibrine

26. Les facteurs de coagulation sont un groupe de
protéines plasma qui sont activées en agissant l'un
sur l'autre dans un ordre connu comme le sentier
extrinsèque et intrinsèque.
Ces protéines mènent à l'activation de thrombus,
qui joue un rôle crucial dans la polymérisation de
fibrinogène dans le fibrine.
Le Fibrine formé à la fin de la cascade de
coagulation représente le squelette de maillage du
caillot et sert aussi de la colle qui tient des
plaquettes et d'autres composants du caillot.
Manque de facteurs de coagulation résultats de
troubles saignants

28. Des cellules endothéliales endommagées produisent ou la
sortie pro coagulant des substances (par exemple,
thromboplastine, Von Will brand le facteur, PAF et l'inhibiteur
d'activateur plasminogène),
• tandis que la production de substances anticoagulantes
(par exemple, thrombomodulin, antithrombin III, NON et
l'activateur plasminogène) n'est réduite.
La perte de cellules endothéliales expose la membrane
sous-jacente de sous-sol ou le collagène dans le mur des
vaisseaux sanguins, permettant l'attache de plaquettes à
ces structures.
• L'attache de plaquettes à ces surfaces, obtenues par
médiation par Von Will brand le facteur, mène à la
formation de plaquette agrège et amorce(introduit) la
formation de thrombus.

31. RÉFÉRENCES
- Robbins Basic Pathology, 9E ,Dr.Carson.
- Université Paris-VI, Anatomie pathologique,
Charles Duyckaerts, Pierre Fouret, Jean-Jacques
Hauw, 2003.
- Collège Français des Pathologistes, Enseignement
d’Anatomie pathologique, POLYCOPIE , 2012.
- Michel HERIN, Atlas d’anatomie pathologique
générale, 3e E, Fac Med des FUNDP (Belgique).
- Prof. YASSA pierre, cours d’anatomie
pathologique, Cours inédit G3 biomed U.O.B,
2018.

32. MERCI